Nachweis einer strengen quantitativen Korrelation zwischen Hemmung des transmembranären Calcium-Influx und der mechanischen Spannungsentwicklung des Myocards unter dem Einfluß verschiedener Calcium-Antagonisten

Zusammenfassung

Das Aktionspotential einer Säugetier-Myocardfaser wird bekanntlich unter Normalbedingungen durch den raschen transmembranären Einstrom von Na⁺-Ionen eingeleitet, während der anschließende Influx von Ca⁺⁺-Ionen durch den sog. „langsamen Kanal“den mechanischen Akt der Kontraktion in Gang bringt. Im Experiment läßt sich jedoch diese klare Arbeitsteilung zwischen den Na⁺- und Ca⁺⁺-Ionen dadurch wieder beseitigen, daß man die Myocardfaser partiell depolarisiert. Durch diese Maßnahme wird das rasche Carriersystem für Na⁺ inaktiviert, während der langsame Transportmechanismus für die Ca⁺⁺-Ionen seine Funktion beibehält. Solche partiell depolarisierten Myocardfasern sind trotz eines Membranpotentials von nur noch 40–45 mV weiterhin zur Bildung von fortgeleiteten Aktionspotentialen befähigt. Anstelle der Na⁺-Ionen fungieren jetzt jedoch die Ca⁺⁺-Ionen als elektrische Ladungsträger des transmembranären Einwärtsstroms. Daher kommt es bei solchen partiell depolarisierten Myocardfasern nach Überführung in ein Ca⁺⁺-armes Milieu nicht nur zu einem Verlust der Kontraktilität, sondern auch zu einem Zusammenbruch der bioelektrischen Aktivität (vgl. hierzu [1–3]).

Eine vorläufige Mitteilung der vorliegenden Ergebnisse erfolgte anläßlich der 50. Tagung (Herbsttagung) der Deutsch. Physiol. Ges. (3.-6. Oktober 1978) in Göttingen, vgl. Pfluegers Arch - Eur J Physiol, Suppl to vol 377, R4 (1978)