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Energiestoffwechsel und O2-Spannung in Leber und Niere nach kompletter Tourniquet-Ischämie

  • W. Heitland
  • J. Durst
  • H. Rahmer
Conference paper
Part of the Anaesthesiologie und Intensivmedizin / Anaesthesiology and Intensive Care Medicine book series (A+I, volume 125)

Zusammenfassung

Klinische und experimentelle Untersuchungen zur Ätiologie und Pathogenese des sogenannten Tourniquet-Schocks haben bisher zu folgenden als gesichert anzusehenden Erkenntnissen geführt:
  1. 1.

    Das Tourniquet-Trauma ist ein Modell, das in Abhängigkeit von der Dauer der Ischämie und ihrer geweblichen Ausdehnung eine definierte und gut reproduzierbare Gewebshypoxydose hervorruft.

     
  2. 2.

    Wird die Ischämietoleranz des betroffenen Körperabschnittes, z.B. einer muskelstarken Extremität, überschritten, so kommt es nach Wiederanschluß bisher unterbrochener Gefäßverbindungen an den Körperkreislauf lokal zu einem postischämischen Ödem.

     
  3. 3.

    Als generalisierte Auswirkung der umschriebenen Schädigung manifestiert sich im Organismus eine Hypovolämie mit Haemokonzentration, eine Laktazidose, eine bedrohliche Hyperkaliämie und als Folge der Muskelzerstörung eine Myoglobinurie.

     

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Literatur

  1. 1.
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  3. 3.
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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1980

Authors and Affiliations

  • W. Heitland
  • J. Durst
  • H. Rahmer

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