Zusammenfassung
Der Tourniquet-Schock wird in zunehmendem Maße nach revaskularisierenden Eingriffen bei Extremitätenischämie beobachtet (3, 8y 12, 20). Als häufigste Ursache führen arterielle Embolie bzw. Thrombose, lange intraoperative Abklemmzeiten der Gefäße sowie unfallbedingte Zirkulationsstörungen wie Gefäß Verletzungen, Kompression oder Abschnürung zur akuten Extremitätenischämie. Nach gelungener Gefäßrekonstruktion muß postoperativ mit einem Tourniquet- Syndrom gerechnet werden. In Abhängigkeit vom Ausmaß der Schädigung während Ischämie werden postoperativ Hypotonie, Tachykardie, Oligoanurie mit Myoglobinurie, Hyperkaliämie und metabolische Azidose beobachtet. Bei beidseitiger Extremitätenischämie, wie beispielsweise bei Sattelembolie, ist die Letalität des Tourniquet-Schocks mit rund 50% hoch (2, 6,17). Zur Untersuchung der Pathophysiologie und zur Therapie des Tourniquet-Schocks hat sich das Modell der unilateralen bzw. bilateralen Extremitätenischämie bei der Ratte und beim Hund bewährt. Im folgenden sollen einige Parameter des Tourniquet-Schocks dargestellt werden.
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Stock, W. (1980). Die temporäre Tourniquet-Ischämie als Schockmodell. In: Brückner, J.B. (eds) Kreislaufschock. Anaesthesiologie und Intensivmedizin / Anaesthesiology and Intensive Care Medicine, vol 125. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-67443-3_18
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