Normale und pathologische Lichtreaktionen der Haut

Zusammenfassung

Die Schutzfunktion des Hautorgans gegen die schädigenden Einflüsse besonders des kurzwelligen Lichts beruht auf einem spezifischen Enzymsystem und einer unspezifischen Sekundärreaktion, die auch nach anderen Noxen beobachtet wird. Die normale Lichtreaktion der Haut wird durch das kurzwellige UV-B-Licht (280–320 nm) ausgelöst und besteht in einer Dimerisierung von Thymidin-Gruppen in der DNS der Epidermiszellen. Durch spezifische Enzyme können die Folgen dieser Grundreaktion (durch Austausch des geschädigten DNS-Anteils) verhindert werden. Gelingt dies nicht, so tritt mit einem Zerfall von Epidermiszellen eine Lichtentzündung (Dermatitis solaris) ein. Sie entspricht einer oberflächlichen Verbrennung oder Verätzung; in schweren Fällen kann es zu einer blasigen Abhebung der geschädigten Epidermisanteile kommen. Gleichzeitig laufen aber auch Vorgänge zum Ausgleich des Schadens an, die in einer vermehrten Bildung von Keratinozyten infolge gesteigerter Aktivität des Str.basale und schließlich in einer Hyperkeratose bestehen. Wiederholt sich dieser Vorgang durch allmähliche Gewöhnung an das Sonnenlicht häufig, so kann sich die Hornschicht so weit verdicken (Miescher’s „Lichtschwiele“), daß es ähnlich wie an Palmae und Plantae zu keinem Sonnenbrand mehr kommt (Lichtgewöhnung).