Zusammenfassung
Eine Fülle von Untersuchungen zeigt, daß postoperativ gesteigerte endogene Stickstoffverluste, verbunden mit einer negativen Tagesbilanz, beobachtet werden. Dieses Phänomen der postoperativen Phase bzw. des Postaggressionsstoffwechsels könnte neben anderen Einflüssen einmal der meist geforderten prä- und postoperativen peroralen Nahrungskarenz angelastet werden, zum anderen wird es nach LINDSEY et al. (3) durch eine trihormonale Störung mitunterhalten. Post operationem kommt es wahrscheinlich durch betaadrenerge Stimulation zur Verschiebung des Insulin-Glukagon-Quotienten in Richtung Glukagon, die wiederum die Glukoneogenese aus essentiellen und nichtessentiellen glukoplastischen Aminosären auf Kosten der Proteinsynthese fördert. Gleichzeitig besteht eine periphere Glukoseverwertungsstöung trotz normalem bzw. erhöhtem Seruminsulinspiegel. Ein Großteil der endogenen Stickstoffverluste hängt sicher kausal mit den Störungen im Hormon- und Enzymhaushalt zusammen.
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Literatur
KULT, J., TREUTLEIN, E., DRAGOUN, G.-P., HEIDLAND, A.: Bedeutung der postoperativen parenteralen Ernährung — gemessen an nieder- und hochmolekularen Plasmaproteinen. Infusionstherapie 2, 313 (1975)
KULT, J., DRAGOUN, G.-P.: Low molecular serum proteins in uremic patients. In: Renal Insufficiency “74” (eds. A. HEIDLAND, H.M. HENNEMANN, J. KULT). Stuttgart: Thieme 1975.
LINDSEY, A. F., SANTEUSANIO, F., BRAATEN, J., FALOONA, G. R., UNGER, R. H.: Pancreatic alpha-cell function in trauma. J. amer. med. Ass. 227, 757 (1974).
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Kult, J., Treutlein, E. (1977). Das Verhalten von Spurenproteinen in der postoperativen Phase unter parenteraler Ernährung. In: Ahnefeld, F.W., et al. Fortschritte in der parenteralen Ernährung. Klinische Anästhesiologie und Intensivtherapie, vol 13. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-66658-2_15
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