Zusammenfassung
Nierenfunktionsstörungen bei Patienten mit akuten oder chronischen Lebererkrankungen sind pathophysiologisch und pathogenetisch nicht einheitlich definiert. Morphologisch finden sich häufig keine oder nur geringe Veränderungen an den Nieren, die klinische Symptomatik besteht aus Oligurie und mangelnder Natrium-Ausschei- dung, die Letalität ist hoch. Eine intrarenale Blutumverteilung zugunsten des Nierenmarkes bei gleichzeitiger Abnahme der Nieren- rindendurchblutung wird als letztendlich verantwortlicher Mecha¬nismus für diese Nierenfunktionsstörung angenommen (1). In jüngster Zeit wurden als Ursache dieser zirkulatorischen Veränderungen Endotoxine diskutiert, die aus dem Colon absorbiert, bei Lebererkrankungen aber am RES der Leber nur ungenügend geklärt werden (3, 6): Wilkinson und Mitarb. (6) fanden bei Patienten mit akutem Leberversagen eine Korrelation zwischen Nierenversagen und systemischer Endotoxinämie, LIEHR und Mitarb. (3) bei Patienten mit Lebercirrhose. Ein pathogenetischer Zusammenhang erscheint daher gegeben, insbesondere, da auch experimentell nach operativ angelegter portocavaler Anastomose (PCA) bei der Ratte mit primär gesunder Leber eine verminderte Nierenrindendurchblutung in Verbindung mit einer systemischen Endotoxinämie zu beobachten ist (4).
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Literatur
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Wolter, J., Viehweger, G., Grün, M., Liehr, H. (1977). Angiographische Untersuchungen zum Nierenversagen bei Endotoxinämie. In: Linder, F., Röher, HD., Mittmann, U., Junghanns, H. (eds) Chirurgisches Forum ’77 für experimentelle und klinische Forschung. Langenbecks Archiv für Chirurgie, Supplement 1977, vol 77. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-66615-5_31
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