Die Beeinflussung der linksventriculären Myokardcontractilität und Hämodynamik durch Propanidid beim Hund

Zusammenfassung

Angeregt durch klinische Berichte über Kreislaufzwischenfälle bei Anwendung von Propanidid [1], erschien es uns wichtig, einen weiteren Einblick in die Kreislaufwirkung dieses Kurznarkoticums zu gewinnen. Es versteht sich von selbst, daß die in der klinischen Praxis routinemäßig durchgeführte Messung des arteriellen Blutdrucks, der Pulsfrequenz und des zentralvenösen Druckes sowie auch die experimentell häufig benutzte Registrierung des Herzzeitvolumens nichts über den Angriffspunkt des Narkoticums am Herzkreislaufsystem auszusagen vermag. Ein Narkosemittel kann bekanntlich sowohl durch direkte Einwirkung auf den Herzmuskel und Verminderung seiner Contractionsfähigkeit als auch durch eine Änderung des peripheren Gefäßwiderstandes eine Kreislaufdepression hervorrufen. Eine primär peripher bedingte Kreislaufdepression kann durch ein Narkoticum dann verursacht werden, wenn infolge Vasodilatation der venöse Rückstrom zum Herzen vermindert wird oder, was seltener der Fall ist, wenn durch Vasoconstriction der arterielle Widerstand ansteigt. In beiden Fällen wird das Herzzeitvolumen abnehmen, ohne daß sich die Contractionsfähigkeit des Myokards selbst geändert hat. Andererseits muß heute auf Grund bisheriger experimenteller Befunde angenommen werden, daß alle Narkotica eine mehr oder weniger starke Beeinträchtigung der Myokardcontractilität verursachen.