Eröffnung

Zusammenfassung

Im Jahre 1950 wurde von Roberts u. Mitarb. der Nachweis von Gamma-Aminobuttersäure im Säugetier-Hirn geführt. Zwei Jahre später, 1952, kamen FLorey und andere zu der Feststellung, daß diese Substanz hemmend auf das Zentralnervensystem wirkt und evtl. in Zusammenhang mit dem physiologischen Schlaf steht. Gamma-Aminobuttersäure hat nur einen lokalen Effekt. Intravenös zugeführt, ist sie pharmakologisch unwirksam, sie reichert sich nicht im Gehirn an, da sie die Blut-Liquor-Schranke nicht überschreitet. LAborit, BEssmann, GErard und andere suchten nun in der Folge nach Derivaten, die bei parenteraler Gabe ins Hirn gelangen und dabei einen gleichartigen Effekt wie Gamma-Aminobuttersäure hervorrufen sollten. 1958 wurde bereits von ALbers und ROberts der Abbauweg der Gamma-Aminobuttersäure im Gehirn durch eine spezifische Transaminase in den Bernsteinsäure-Aldehyd und anschließend durch eine Dehydrogenase zu Gamma-Hyodroxibuttersäure mitgeteilt. 1960 konnten LAborit u. Mitarb. über narkotische Eigenschaften von Gamma-Hydroxibutter- säure berichten. Weitere Grundlagenforschung wurde von BEssmann und FIschbein geleistet. Von den vielen möglichen Derivaten der Gamma-Hy- droxibuttersäure sind vor allem das Natriumsalz, welches auch bereits als handelsübliches Präparat erhältlich ist, und neuerdings der Äthylester untersucht worden.