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Homoiostase pp 154-154 | Cite as

Medikamentöse Therapie zur Steigerung des Herzzeitvolumens bei nicht behebbarer venöser Hypoxie

  • M. Stauch
Part of the Anaesthesiology and Resuscitation / Anaesthesiologie und Wiederbelebung / Anesthésiologie et Réanimation book series (A+I, volume 60)

Zusammenfassung

Bei einer venösen Hypoxie ist das Verhältnis zwischen Sauerstoffverbrauch und Sauerstoffnachlieferung gestört (Thews, 1969). Trotz normalen O2-Drucks im arteriellen Blut sinkt der O2-Druck am venösen Ende der Capillare zu stark ab. Diese venöse Hypoxie kann bei einer Cerebralsklerose dann auftreten und zu klinischen Erscheinungen einer cerebralen Mangeldurchblutung führen, wenn z. B. durch eine gastrointestinale Blutung der Sauerstoffgehalt des Blutes durch einen verminderten Hämoglobingehalt gesenkt ist. Als kompensatorische Maßnahme ist dafür zu sorgen, solange keine Bluttransfusion möglich ist, daß die Passage des Blutes durch die Capillaren mit größerer Geschwindigkeit erfolgt, um damit pro Zeiteinheit eine größere Menge Sauerstoff dem Gehirn zuzuführen. Damit wird am venösen Ende der Capillare der Sauerstoffdruck wieder erhöht. Eine schnellere Passage des Blutes durch die Gehirngefäße kann bei sklerotisch veränderten Arterien nur über eine Erhöhung des Blutdrucks und eine Steigerung des Herzzeitvolumens erfolgen. Die Infusion von Theophyllin ändert am Blutdruck zwar wenig, steigert jedoch das Herzzeitvolumen. Auf diese Wirkung ist die klinisch zu beobachtende Besserung der cerebralen Durchblutung zurückzuführen. Es kann aber auch notwendig sein, den Blutdruck durch vasoaktive Medikamente zu steigern, wobei alpha- und beta-adrenerge Wirkungen, z. B. bei Adrenalin, vorhanden sein sollten.

Literatur

  1. Thews, G.: Physiologie des Sauerstofftransportes und Pathophysiologie der Gewebshypoxie. In: Hypoxie. Grundlagen und Klinik. Berlin-HeidelbergNew York: Springer 1969.Google Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1972

Authors and Affiliations

  • M. Stauch

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