Zusammenfassung
Die Transplantatfunktion innerhalb der ersten Stunden nach Herztransplantation determiniert nicht nur die Prognose der Patienten während der frühen postoperativen Periode, sondern auch das Langzeitüberleben [1]. Während die Rolle der Zusammensetzung verschiedener kardioplegischer Lösungen sowie der Dauer und Temperatur der Ischämie in der Vergangenheit intensiv untersucht worden ist, fokusiert sich das Interesse erst in jüngerer Zeit auf Pathophysiologie und Auswirkung der Reperfusion auf die Myokardfunktion [2]. Der Reperfusionsschaden beinhaltet Mechanismen, die erst nach Reperfusion des Transplantats im Empfängerorganismus aktiviert werden und über die ischämische Schädigung hinaus Funktionsstörungen des Transplantats verursachen können. Es konnte gezeigt werden, daß die Hemmung der endogenen Stickstoffmonoxid (NO)-Synthese den Reperfusionsschaden nach reversibler hypothermer Ischämie im Rahmen der Herztransplantation verstärkt [3, 4]. Ziel der vorliegenden Studie war es zu untersuchen, ob durch Gabe des NO-Donors L-Arginin eine Myokardprotektion und eine Verbesserung der Endothelfunktion erzielt werden kann.
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Szabó, G., Bährle, S., Dengler, T.J., Bátkai, S., Vahl, C.F., Hagl, S. (1997). Reduzierung des Reperfusionsschadens nach Herztransplantation mit dem Stickstoffmonoxid-Donor L-Arginin. In: Bauer, H., Bauer, H., Rothmund, M., Hartel, W., Beger, H.G. (eds) Chirurgisches Forum ’97 für experimentelle und klinische Forschung. Langenbecks Archiv für Chirurgie vereinigt mit Bruns’ Beiträge für Klinische Chirurgie, vol I/97. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-60717-2_2
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