Die Form von spenderspezifischem, durch Hepatozyten exprimiertem MHC Klasse I Antigen ist entscheidend für die IL-2 Antwort von T-Helferzellen

Zusammenfassung

Seit Jahrzehnten ist bekannt, daß Lebertransplantate (LTx) im Vergleich zu anderen transplantierten Organen immunsuppressive Eigenschaften haben können [1, 2]. Einer der diskutierten Mechanismen beruht auf der Beobachtung, daß die Leber MHC Klasse I Moleküle in einer löslichen Form sezerniert. In eigenen Experimenten konnten wir kürzlich zeigen, daß es nach direkter Expression von löslichem Spender-MHC Klasse I Ag durch Injektion syngener, genetisch modifizierter Hepatozyten zu einer Verlängerung der Überlebenszeit allogener LeberTx und zu einer spenderspezifischen Reduktion von zytotoxischen T-Lymphozyten kommt [3J. Zudem konnten wir zeigen, daß der adoptive Transfer von Empfänger-Lymphozyten, die zuvor mit löslichem Spender-Ag inkubiert wurden, eine Suppression der Immunantwort gegen HerzTx vom gleichen Spender bewirkten [4]. In einer anschließenden Studie haben wir nachgewiesen, daß lösliches, spenderspezifisches MHC Klasse I Ag eine Suppression der IL-2 Sekretion durch T-Helferzellen induzieren kann [5]. Allerdings exprimieren Hepatozyten nicht nur lösliche, sondern relativ größere Mengen von membrangebundenen MHC Klasse I Ag, so daß wir in der hier vorgestellten Arbeit untersuchen wollten, ob es nach Injektion syngener Hepatozyten, die membrangebundenes Allo-MHC Klasse I Ag exprimierten, ebenfalls zu einer Reduktion der IL-2 Sekretion kommt.