Zusammenfassung
Im colorectalen Carcinom können unterschiedliche Faktoren zu einer Akkumulation von cytosolischem β-Catenin führen: APC-Gen Mutationen [1] (in 80% aller sporadischen colorectalen Carcinome [2]), der Verlust von E-Cadherin [3], Mutationen im β-Catenin-Gen selbst [4] sowie die Überexpression der β-Catenin mRNA [5]. Akkumuliertes cytosolisches β-Catenin bildet mit Tcf/Lef-Proteinen einen Transkriptionsfaktor, der den letzten Schritt des Wnt/wingless Signaltransduktionsweges darstellt. Mehrer Hinweise sprechen dafür, daß die auf diesem Weg aktivierten Gene eine zentrale Rolle für die Coloncarcinogenese spielen könnten. Kürzlich wurde ein erstes Zielgen, c-myc, in HT 29 Zelle beschrieben [6]. Wir haben uns die Aufgabe gestellt, weitere Zielgene des β-Catenin-Tcf/Lef Komplexes zu identifizieren.
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Literatur
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Mann, B., Gelos, M., Hanski, M.L., Siedow, A., Hanski, C., Buhr, H.J. (1999). Die Expression von urokinase-type plasminogen activator receptor wird durch den β-Catenin-Tcf/Lef Komplex reguliert und ist in colorectalen Carcinomen und deren Lebermetastasen erhöht. In: Rühland, D., Rothmund, M., Hartel, W., Beger, H.G. (eds) Chirurgisches Forum ’99 für experimentelle und klinische Forschung. Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, vol I/99. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-60133-0_36
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