Diskussionsrunde Funktionelle Morphologie/Pathophysiologie

Zusammenfassung

Die pathologische Erhöhung des Abflusswiderstandes beim Glaukom ist überwiegend in der Innenwand des Schlemm'schen Kanals mit dem davor liegenden juxtacanalicuHiren Trabekelmaschenwerk lokalisiert. Die Vermehrung von extrazelluHi.rem Material im juxtacanaliculären Maschenwerk ist der dominierende Pathomechanismus der Widerstandserhohung. Nach elner kritischen Ablagerung, qualitativ und quantitativ, kommt es zu einer Verklebung der Trabekellamellen und damit zur irreversiblen Widerstandserhohung. Damit einher geht die Reduktion der Zellularität. Die Schlüsselenzyme für einen adäquaten Extrazellulärhaushalt (funktionelles Gleichgewicht zwischen Neubildung und Abbau) sind die Metalloproteinasen. Ob dleses Enzymsystem bei Glaukom krankhaft verändert ist, ist derzeit noch nicht geklärt. Das Pigmentglaukom sowie das Exfoliationsglaukom sind im Vergleich dazu sekundare überfrachtungsglaukome, welche dem Pathomechanismus des primären Weitwinkelglaukoms nicht vergleichbar sind. Hier ist eine klare Differenzierung zu treffen. Bisher beim POAG als pathologisch vermehrt nachgewiesene Bestandteile des extrazellularen Materials sind Fibronektin, Chondroitinsulfat, Glycosaminoglycane und Hyaluronsäure. Die funktionelle Bedeutung der Einzelsubstanzen für die Widerstandserhöhung ist Gegenstand intensiver, laufender wissenschaftlicher Studien. Diese nachweisbaren, altersabhängigen, involutiven Veranderungen im Bereich des Trabekelmaschenwerks warden offensichtlich beim Glaukom durch spezifische Pathomechanismen in einer Weise verstärkt, dass eine Widerstandserhohung und Augendrucksteigerung erfolgt.