Zusammenfassung
Patienten mit arterieller Hypertonie zeigen eine erhöhte Kontraktilität und eine vermehrte Masse der glatten Gefäßmuskulatur im arteriellen und auch im venösen Strombereich. Endothelabhängige Relaxationsfaktoren (NO) sind auch in der Frühphase der Hypertonie bereits vermindert wirksam. Diese funktionelle und strukturelle Gefäßverengung führt zu einem erhöhten peripheren Widerstand. Die Erhöhung des peripheren Widerstandes führt zu einer Zunahme der linksventrikulären Nachlast, diese wiederum trägt zur Entwicklung der linksventrikulären Hypertrophie (LVH) bei. Die arteriellen Gefäße weisen ein erhöhtes Wand-zu-Lu-men-Verhältnis auf. Die Entwicklung einer LVH ist nicht von der Höhe der Blutdruckwerte abhängig, sondern von der Erkrankungsdauer. Bei etwa 80% der Patienten mit langjähriger Hypertonie ist eine LVH nachweisbar, besonders Patienten mit Übergewicht sind betroffen. Als Ursache werden neben der Nachlasterhöhung neurohumorale Prozesse (vermehrte Bereitstellung von Angiotensin II und Noradrenalin als „throphogene“ Faktoren bei der Hypertonie) angesehen.
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Harder, S., Rietbrock, N. (2001). Hypertonie. In: Rietbrock, N., Staib, A.H., Loew, D. (eds) Klinische Pharmakologie. Steinkopff, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-57636-2_16
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