Zusammenfassung
Nach mehr als 5 Jahren klinischer Erfahrung mit angiogenen Wachstumsfaktoren zur Steigerung der Kollateralgefäßentwicklung (therapeutische Neovaskularisierung) haben wir weiterhin keine gesicherten, plazebokontrollierten Daten, die ihre klinisch relevante therapeutische Potenz sichern [3,6,7]. Mit Augenmerk auf pathophysiolo-gische Abläufe bleibt die Frage, welchen Einfluss eine stimulierte Angiogenese (De-novo-Kapillarsprossung, intussuseptive Angiogenese [4]) haben kann, wenn 10.000 (104) Kapillaren mit einem Durchmesser von 0,2 mm nötig wären, um den segmentalen Widerstand einer Arterie von 2 mm Durchmesser zu kompensieren. Aus Tiermodellen wissen wir, dass angiogene Wachstumsfaktoren (z. B. VEGF, FGF 1 und 2) nicht nur Angiogenese, sondern v.a. auch Arteriogenese (In-situ-Erweiterung von Kollateralen, Umbau von Arteriolen in mehrschichtige muskuläre Kollateralgefäße) stimulieren [9,10]. Bleibt berechtigterweise die Frage ob sich bei Patienten mit lang-jähriger Arterienkrankheit und bereits ausgebildeten, gereiften Kollateralgefäßen Arteriogenese überhaupt noch stimulieren lässt.
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Baumgartner, I. (2003). Gentechnologische Therapieansätze — Therapeutische Angiogenese. In: Betzler, M., Kniemeyer, H.W. (eds) Gefäßchirurgie aktuell. Steinkopff, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-57520-4_10
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