Zusammenfassung
Parallel zur Entdeckung einer induzierbaren COX-Isoform konnten Studien der letzten Jahre einen wesentlichen Beitrag zur Charakterisierung der molekularen Basis der Schmerzentstehung leisten. So wurde gezeigt, dass nach einer Gewebeschädigung nicht nur im betroffenen Gewebe, sondern auch im Rückenmark Prostaglandine gebildet werden, die die Übertragung schmerzrelevanter Informationen vom geschädigten Gewebe zum Großhirn modulieren (Übersicht in: Brune 1994). Die aus Nervenendigungen und umliegenden Gliazellen sezernierten Prostaglandine erleichtern dabei v.a. die Glutamat- und Substanz-P-mediierte synaptische Übertragung nozizeptiver Informationen von der Substantia gelatinosa des spinalen Hinterhorns auf die Neuronen des Vorderseitenstranges (Malmberg u. Yaksh 1992). Im traumatisierten Gewebe stellen Prostaglandine per se keine bedeutenden Schmerzmediatoren dar, sondern erhöhen vielmehr die Empfindlichkeit von Nozizeptoren auf andere Stimuli, indem sie normalerweise nicht erregbare polymodale Rezeptoren („silent nociceptors“) in einen Zustand leichter Erregbarkeit überführen (Abb. D-4).
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Waldvogel, H.H. (2001). Mechanismen der Hyperalgesie und Analgesie. In: Analgetika Antinozizeptiva Adjuvanzien. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-56710-0_52
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