Beitrag zur Genese des Ascites bei Lebercirrhose

Zusammenfassung

Früher wurde als Ursache des Ascites bei der dekompensierten Lebercirrhose lediglich die portale Hypertension infolge Einengung der Pfortaderstrombahn angesehen. Mit dem Fortschritt der Eiweißchemie wurden jedoch die Serumeiweißveränderungen bei der Lebercirrhose beachtet und seit Iversen 1928 galt diese Komponente für die Entstehung des Ascites als gleichberechtigt neben der Pfortaderstauung. In den letzten Jahren und unter dem Einfluß amerikanischer Autoren wird jedoch der Hypoproteinämie und besonders der Hypalbuminämie das Primat bei der Ascites-Entstehung zugesprochen. Ricketts beschrieb, daß die latente symptomlose Cirrhose hauptsächlich mit normalen Plasma-Albuminwerten, die portale Cirrhose mit Ascites und Ikterus jedoch stets mit reduziertem Albumingehalt einhergehe. Diese Anschauung ist auch bei uns in Deutschland so verbreitet, daß man zu Unrecht das mechanische Moment im Pfortaderkreislauf vernachlässigt hat — ein Punkt, der von der französischen Medizin auch heute noch sehr in den Vordergrund gestellt wird.