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Energieträger in der parenteralen Ernährung kritisch kranker Patienten

  • M. Adolph
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Part of the Refresher Course Aktuelles Wissen für Anästhesisten book series (REFRESHER COUR, volume 21)

Zusammenfassung

Nach Operationen, Traumen sowie im Verlauf septischer Krankheitsprozesse kommt es zu verschieden stark ausgeprägten Stoffwechselveränderungen, die Gemeinsamkeiten bezüglich ihrer Entwicklungsrichtung aufweisen, im Hinblick auf ihren Ausprägungsgrad allerdings unterschiedlich zu beurteilen sind. Diese Stoffwechselprozesse werden unter Begriffen wie Postaggressionssyndrom, Eiweißkatabolismus oder katabole Streßphase zusammengefaßt. Unabhängig von dem Bemühen, einzelne Schweregrade zu definieren, lassen sich gemeinsame Charakteristiken wie gesteigerte Glukoneogenese und Lipolyse, erhöhter Energieumsatz sowie eine ausgeprägt negative Stickstoffbilanz herausarbeiten. Ausgelöst und unterhalten werden diese Stoffwechselphänomene von hormonellen Imbalancen, die durch stark erhöhte Wirkspiegel der insulinantagonistisch wirkenden Katecholamine, des Kortisons und des Glukagons gekennzeichnet sind. Obwohl auch das Insulin etwas vermehrt ausgeschüttet wird, bewirken diese Antagonisten über eine zunehmende Insulinresistenz deutliche Anstiege der Blutzuckerwerte als Ausdruck einer gestörten Glukosehomöostase (Black et al. 1982; Shangraw et al. 1989). Neben den klassischen Streßhormonen greifen auch andere Hormone wie das Thyroxin, das antidiuretische Hormon, das Aldosteron und das Wachstumshormon in diese komplizierten Stoffwechselabläufe ein (Elliott et al. 1983). Inwieweit die beschriebenen hormonellen Veränderungen allein verantwortlich sind für die erwähnten Stoffwechselbesonderheiten, läßt sich derzeit nicht eindeutig beantworten. Vielmehr muß vermutet werden, daß auch andere, vom Organismus als Reaktion auf eine vitale Bedrohung synthetisierten Peptide, die sog. Zytokine, eine wesentliche Rolle in diesem Zusammenhang spielen (Clowes et al. 1983).

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1995

Authors and Affiliations

  • M. Adolph

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