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Sporentierchen (Sporozoa), Wurzelfüßler (Rhizopoda)

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Zusammenfassung

Die Sporentierchen (Sporozoa) sind Protozoen, denen differenzierte Bewegungs- und Saugapparate fehlen. Sie vermehren sich im allgemeinen durch Sporen, die der Verbreitung der Art dienen, und sind immer Parasiten der Zellen oder Gewebe. Man teilt die Sporentierchen in mehrere Ordnungen ein, von denen nur zwei, und auch die in sehr verschiedenem Maße, den Arzt interessieren:
  1. 1.

    Coccidien (Coccidiaria), die nur ausnahmsweise Parasiten des Menschen sind;

     
  2. 2.

    Hämosporidien (Haemosporidia), zu denen die Malariaerreger gehören und die daher für die menschliche Pathologie von ganz außerordentlicher Bedeutung sind. Im Anschluß an die Hämosporidien besprechen wir die Toxoplasmen, deren systematische Stellung noch zweifelhaft ist.

     

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Literatur

  1. 1.
    Es ist aber auch möglich, daß im Freien nach Ausbildung der Sporozoiten die Sporen zu quellen beginnen, die Oocystenmembran schrumpft und schließlich an der an dem einen Pol gelegenen Mikropyle platzt und die Sporen dann frei werden. — Die Infektion des Menschen findet in diesen Fällen durch Aufnahme der reifen Sporen mit verunreinigter Nahrung statt.Google Scholar
  2. 2.
    Vgl. A. Herrlich u. H. Liebmann: Zur Kenntnis der menschlichen Coccidien. Z. Hyg. 125, 331–363 (1943) u. Die menschliche Coccidiose. Z. Hyg. 126, 220 bis 236 (1944), ferner A. A. Liebow usw.: Isospora infections in man. Am. J. Tropic. Med. 28, 261–273 (1948).CrossRefGoogle Scholar
  3. 1.
    Über die Anwendung der Bezeichnung „Zwischenwirt“ vgl. S. 275 Anmerkung.Google Scholar
  4. 1.
    Die Entwicklung der Plasmodien in der Malariamücke erfolgt nur, wenn eine bestimmte Mindesttemperatur vorhanden ist. Die Entwicklungsdauer ist für die verschiedenen Plasmodienarten bei gleicher konstanter Temperatur verschieden lang. Die Entwicklung vollzieht sich um so schneller und sicherer, je wärmer es ist. Im günstigsten Falle dauert die Entwicklung bis zu den infektionsfähigen Sporozoiten ungefähr 10 Tage. Weitere Einzelheiten über die Entwicklungsdauer zeigt folgende Tabelle: {tly221-1} Die Lebenstätigkeit und Lebenslänge ist bei den einzelnen Anophelesarten verschieden und steht in Beziehung zur Temperatur. Bei höherer Temperatur ist die Aktivität der Mücken im allgemeinen größer und die Lebensdauer kürzer als bei niedriger Temperatur. Die gefährlichsten Malariaüberträger sind demzufolge die Anophelen, deren Leistungs-und Lebensoptimum bei entsprechend langer Lebensdauer bei der Temperatur liegt, bei der sich die Plasmodien am schnellsten entwickeln. Darum liegt das Problem der Assanierung warmer Länder heute nicht mehr in der Bekämpfung und Vernichtung aller Anophelen, sondern nur in der Bekämpfung der gefährlichsten Arten (sog. Speziesassanierung). [Vgl. E. Rodenwaldt: Arch. Schiffs-u. Trophyg. 28, 313–334 (1924).]Google Scholar
  5. 1.
    Im Tierexperiment werden die exoerythrocytären Formen von den Malariaheilmitteln nicht angegriffen (S. 62), so daß der Analogieschluß berechtigt erscheint, daß das Vorkommen dieser Stadien beim Menschen das Versagen der Atebrinprophylaxe hinsichtlich einer Infektionsverhütung und das Auftreten von Rückfällen nach einer erfolgreichen Behandlung erklären könnte. [Vgl. W. Kikuth u. L. Mudrow: Dtsch. med. Wschr. 67, 85–90 (1941) u. Erg. Hyg. 24, 1–86 (1941). — L. Mudrow u. E. Reichenow: Arch. Protistenkde 97, 101–170 (1944) u. Z. Tropenmed. u. Parasitol. 1, 113–152 (1949). — L. Mudrow-Reichenow u. W. Kikuth: Dtsch. med. Wschr. 74, 759–763 (1949)].CrossRefGoogle Scholar
  6. 1.
    Man bezeichnet den Entwicklungsgang im Menschen auch als endogene Entwicklung und den in der Mücke als exogene. Ferner wird der gesamte Entwicklungscyclus auch in 3 Entwicklungskreise aufgeteilt, nämlich in die Schizogonie oder Zerfallsteilung der Agamonten, in die Gamogonie (Gametogonie) oder geschlechtliche Fortpflanzung der Gameten und in die Sporogonie (Sporulation) oder vegetative Zerfallsteilung der Sporonten. Die Schizogonie stimmt mit der oben gegebenen Darstellung überein, die Gamogonie beginnt mit der Bildung der Gametocyten und endet mit der des Sporonten, und die Sporogonie endlich stellt die Entwicklung der Sporozoiten in der Oocyste dar.Google Scholar
  7. 1.
    Vgl. E. Bock: Zur Epidemiologie, Klinik und Parasitologie der durch das Plasmodium ovale Stephens 1922 hervorgerufenen Malaria. Arch. Schiffs-u. Tropenhyg. 43, 327–352 (1939).Google Scholar
  8. 2.
    Kikuth, W., u. W. Menk: Die Chemotherapie der Malaria. 2. Aufl. Leipzig 1944. — M. F. Boyd: Malariology. Philadelphia und London. 1949. — M. Maisch: Was sollte der praktische Arzt von der Malaria wissen? Hippokrates. 21, 291–295 u. 325–328 (1950).PubMedGoogle Scholar
  9. 1.
    Die charakteristische Form der Malaria in Ostfriesland ist eine außerordentlich leicht verlaufende Tertiana. Im Jahre 1910 wurde in Emden eine amtliche Malariastation ins Leben gerufen. In der Zeit von 1910–1914 schwankte die Zahl der Krankheitsfälle in Ostfriesland jährlich zwischen 80 und 124. Während des 1. Weltkrieges folgte ein steiler Anstieg, der im Jahre 1918 seinen Höhepunkt mit 4102 Fällen erreichte, d.h. es hatte durchschnittlich jeder 8. Bewohner des Emdener Bezirks Malaria. 1924 wurden nur noch 104 Fälle nachgewiesen. Das Jahr 1926 brachte eine zweite, kleinere Epidemie mit 571 Fällen. Seit dieser Zeit traten jährlich etwa 80 Fälle im Durchschnitt auf bis zum Jahre 1940. Seit dieser Zeit hat die Malaria dort erheblich abgenommen. Wahrscheinlich wird sie über kurz oder lang von selbst aussterben. Ein weiterer Malariaherd besteht in Schlesien im Kreise Pleß. Vereinzelte autochthone Malariafälle finden sich ferner im Rheintal zwischen Karlsruhe und Worms, in Bayern, in Thüringen und in der Spree-Havel-Niederung. Ferner wurden im Laufe des 2. Weltkrieges und in der Nachkriegszeit zweifellos autochthon entstandene Fälle in sehr vielen Gegenden Deutschlands einwandfrei beobachtet [Hormann, H.: Z. Tropenmed. u. Parasitol. 1, 32–91 (1949) u. W. Schröder: ebendort 488–511]. — Erwähnt sei ausdrücklich, daß in den verschiedensten Teilen Deutschlands ungeheure Mengen von Malariamücken vorkommen, ohne daß dort die Malaria auftritt. Man spricht dann von Anophelismus ohne Malaria.Google Scholar
  10. 1.
    Diese sog. klinische Prophylaxe ist in Wirklichkeit eine permanente Therapie, wenigstens bei der Tertiana.Google Scholar
  11. 1.
    Vgl. G. Prekarski: Toxoplasma gondii als Parasit des Menschen und der Tiere. (Eine Übersicht.) Z. Parasitk. 14, 582–625 (1950). (Literaturverzeichnis!)Google Scholar
  12. 1.
    Westphal, A., u. L. Finke: Z. Tropenmed., Parasitol. 2, 236–239 (1950).Google Scholar
  13. 2.
    Gbotd, G.: Ärztl. Prax. 2, Nr. 32, 1–2 (1950). — W. Mohr, u. A. Westphal: Med. Klin. 45, 1167–1168 (1950).Google Scholar
  14. 3.
    Ullrich, O.: Med. Klin. 44, 521 (1949).Google Scholar
  15. 1.
    Westphal, A.: Z. Hyg. 128, 56–72 (1948).CrossRefGoogle Scholar
  16. 2.
    Kurz sei auf Dientamoeba fragilis hingewiesen. Sie ist die seltenste und kleinste Darmamöbe des Menschen mit einem Durchmesser von nur 4–12. Die vegetativen Stadien besitzen meist zwei Kerne mit je einem zentral gelegenen granulierten Karyosom ohne Chromatinbelag an der Membran (Abb. 182). Cysten sind von Piekarski beschrieben. [Z. Hyg. 127, 496–500 (1948).]CrossRefGoogle Scholar
  17. 1.
    Westphal, A., u. F. Marschall: Amöberiruhr bei Katzen auf Grund bakterieller Grundlage. Virchows Arch. 308, 22–44 (1941).CrossRefGoogle Scholar
  18. 1.
    In der Mundhöhle kommt die sehr häufige, ebenfalls apathogene Entamoeba gingivalis vor. Sie ist der E. dysenteriae sehr ähnlich und 10–12 μ groß. Cysten sind unbekannt.Google Scholar
  19. 1.
    Westphal, A.: Amöbenruhr auf Grund bacillärer Ruhrschädigungen. Tropenhyg. Schriftr. 10, 16–23 (1943). — Ch. F. Craig: The Etiology, Diagnosis and Treatment of Amebiasis. Baltimore 1944. — O. Fischer: Die Klinik der Amöbenruhr und ihrer Folgeerscheinungen. Stuttgart 1950.Google Scholar

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© Springer-Verlag GmbH Berlin Heidelberg 1951

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