Die koronarstenotisch verursachte akute Koronarinsuffizienz

Zusammenfassung

Wenn auch alsbald nach der ersten Beschreibung des Angina-pectoris-Anfalls durch Heberden 1772 schon Pary 1799 die Bedeutung der stenosierenden Koronarsklerose als häufige Ursache der Angina pectoris betont hat, so wurde die moderne Deutung des Angina-pectoris-Anfalls bei Koronarstenosen doch erst durch einen Analogieschluß und einen Modellversuch vorbereitet. Eine Reihe von Klinikern hat nämlich die Verwandtschaft dieses Anfalls mit dem Anfall erkannt, der als intermittierendes Hinken infolge stenosierender Arteriosklerose der Beinarterien bei Bewegung der Beine, nicht in Ruhe, auftritt (z. B. Potain 1880; A. Fraenkel 1891; Krehl 1901; J. Mackenzie 1923; Daniélopolu 1927; Herrick 1931 u. a.). Diese Deutung konnte im Modellversuch am Menschen gestützt werden: Wurde die arterielle Blutzufuhr durch Drosselung am Arm eingeschränkt, so trat bei Bewegung des Armes nach einiger Zeit ein heftiger, schließlich unerträglicher Schmerz auf, und zwar nicht an der Stelle der Kompression der Arterie, sondern im arbeitenden Muskel (William u. Webster 1923; Lewis, Pickering u. Rothschild 1931). Als dann die ersten Mitteilungen über die Veränderungen des Elektrokardiogramms im Anfall von Angina pectoris bei Koronarstenose erschienen (Feil u. Siegel 1928), entwarfen Keefer und Resnik 1928, der weiteren Diskussion weit vorgreifend, die Hypothese, daß der Angina-pectoris-Anfall bei stenosierender Koronarsklerose durch eine akute Atmungsstörung im Herzmuskel, also durch akute Hypoxie, zustande komme.