Zusammenfassung
Wollen wir den Punkt kennzeichnen, an dem die folgenden Untersuchungen in die Erörterung über die Entstehung der Angina pectoris eingreifen, so gehen wir am besten von den Vorstellungen aus, die heute das Denken der meisten deutschen Kliniker beherrschen und die ihren letzten wesentlichen Ausdruck gefunden haben auf dem Kongreß für innere Medizin 1931 in den Referaten von Edens und Morawitz. Darnach ergibt sich folgendes Bild: „Der Schmerz ist das führende Symptom“ (Morawitz) der Angina pectoris. Seine Ursache und seine Quelle aufzeigen, heißt die Frage nach der Pathogenese der Angina pectoris beantworten. Abgelehnt wird die Allbutt’sche Theorie von der Auslösung des Schmerzes im Anfangsteil der Aorta, auch die von Wenckebach begründete Abwandlung dieser Aortentheorie, nach der eine Dehnung des Anfangsteiles der Aorta bzw. der Kranzgefäße Anfall und besonders Schmerz der Angina pectoris bedingen sollen. Für den großen über Stunden und Tage sich erstreckenden Angina pectoris-Anfall (Status anginosus) wird anerkannt, daß diese Anfälle „meist durch Thrombose größerer Aste des Coronarsystems entstehen“ (Morawitz in Übereinstimmung mit Edens). Für den leichteren, nach plötzlicher Mehrbelastung des Herzens verschiedener Art auftretenden Angina pectoris-Anfall (Angina pectoris im engeren Sinne) dagegen wird ein Krampf
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Büchner, F. (1975). Die Rolle des Herzmuskels bei der Angina pectoris. In: Grundmann, E. (eds) Hypoxie. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-49227-3_1
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