Wachstum von Koronarkollateralen. DNS-Synthese und Mitoserate bei Myokardhypoxie

Zusammenfassung

Aus experimentellen und klinischen Beobachtungen ist bekannt geworden, daß die Myokardhypoxie zu einer Erweiterung von Anastomosen und Kollateralen führt. Der Mechanismus dieser Erweiterung war bisher praktisch unbekannt. Vereinzelte histologische Beobachtungen von Mautz und Gregg (1937) sowie von Baroldi (1956) führten zu der Annahme einer passiven Überdehnung von Arteriolen, da die histologische Struktur dieser Gefäße kaum aus Gefäßmuskulatur sondern hauptsächlich aus Bindegewebe bestand. Eigene experimentelle Untersuchungen an Hunden und Schweinen führten jedoch zu anderen Ergebnissen. In einer Serie von Veröffentlichungen (Schaper und Vandesteene 1967; Schaper 1967, Schaper, Schaper et al. 1969) konnten wir zeigen, daß die Erweiterung von Anastomosen und Kollateralen auf einem aktiven Wachstumsprozeß beruht. Unsere früheren Argumente stützen sich vor allem auf die Volumenzunahme der Gefäßwand und auf die mehr oder weniger zufällige Beobachtung von Mitosen glattmuskliger Zellen der Gefäßmedia.