Wirkungsmechanismen des sympathischen Nervensystems im hämorrhagischen Schock

Zusammenfassung

Die Fähigkeit des Organismus, Extremsituationen zu bewältigen, entspringt der vermehrten Aktivität des sympathischen Nervensystems. Sein Einfluß auf primäre hämodynamische Reaktionen im Schock mit negativer Rückkoppelung stellt einen typischen Kompensationsmechanismus dar, der allerdings auf der metabolischen Seite durch das gleichzeitige Einsetzen positiver Rückkoppelungsvorgänge zu Schäden Anlaß geben kann. Zum Beispiel gewährleistet die adrenerge Vasoconstriction einerseits einen ausreichenden Systemdruck, und ruft andererseits die Gefahr der Gewebsasphyxie hervor. Ein Übergreifen der anfänglich lokalen positiven Rückkoppelung auf den Gesamtorganismus ist häufig unvermeidlich. Die wichtigsten sog. Regelkreise, die dem sympathischen Nervensystem als Steuerungsmechanismen dienen, bestehen aus den zentralen Schaltstellen und den peripheren Receptoren. Letztere werden entsprechend ihrer unterschiedlichen pharmakologischen Ansprechbarkeit in ganglionäre und postganglionäre Receptoren unterteilt. Die postganglionären Receptoren setzen sich nach der heute gültigen Konzeption von Ahlquist [6] aus mindestens 2 Receptortypen, den α- und β-Receptoren, zusammen.