Reaktive Blut- und Knochenmarkveränderungen

Zusammenfassung

Das Knochenmark beim Infekt zeigt in der Regel eine Steigerung der Granulozytopoese, sodass die Erythropoese relativ vermindert ist (◘ Abb. 2.1a). Liegt gleichzeitig noch eine Eisenverteilungsstörung vor, wie das beim Infekt häufig der Fall ist, kann die Erythropoese leicht gesteigert sein. In der Granulozytopoese sind die unreifen Vorstufen ebenfalls meist deutlich vermehrt, sodass die Promyelozyten das ganze Bild beherrschen können (◘ Abb. 2.1a). Oft besteht auch eine Eosinophilie. Qualitative Veränderungen in der Erythro- und Granulozytopoese äußern sich im Auftreten von Reifungsdissoziationen, persistierender zytoplasmatischer Basophilie, toxischer Granulation und Kernabnormitäten. Aber auch die Plasmazellen sind vermehrt, in manchen Fällen sogar so stark, dass ein Plasmozytom vorgetäuscht werden kann (◘ Abb. 2.1b, ◘ Tab. 2.2). Das trifft besonders zu bei chronisch-entzündlichen Prozessen im Bereich der Leber (chronische Hepatitis, Leberzirrhose) und Gallenwege (Cholangitis, Cholezystitis u. a.). Ob im Einzelfall die Linksverschiebung der Granulozytopoese oder die Plasmazellvermehrung das Bild beherrscht, hängt von der Virulenz und Toxizität der dem jeweiligen Infekt zugrunde liegenden Erreger ab. Nach HIV-Infektion können schwerste »toxische« Knochenmarkveränderungen manchmal mit erheblicher Plasmozytose beobachtet werden, auch dysplastische Veränderungen wie beim myelodysplastischen Syndrom (MDS; ◘ Abb. 2.1c, 2.2) kommen vor.