Leberversagen und Leberersatzverfahren

Zusammenfassung

Eine 38-jährige Patientin klagt seit 10 Tagen über zunehmende Müdigkeit und Schwächegefühl und wurde bei zunehmendem Ikterus vor 3 Tagen stationär aufgenommen. Bei nichtmessbarem Quickwert unter Phenprocoumontherapie bei Z. n. Lungenembolie vor 5 Monaten erfolgt die Gabe von PPSB. Trotz Absetzen der oralen Antikoagulanzientherapie, Vitamin K-Gabe über mehrere Tage und weiterer PPSB-Gabe fällt der Quickwert rezidivierend ab, sodass auch von einer erheblichen Synthesestörung ausgegangen werden muss. Die Patientin wird auf die Intensivstation verlegt. Bei Aufnahme ist die Patientin wach, atem- und kreislaufstabil, aber deutlich verlangsamt. Die Laboranalyse ergibt folgenden Befund: Quick 22 (INR 2,8) nach mehrfacher PPSBGabe, nach 10 h Quick 13 (INR 4,4), Bilirubin gesamt 20,6 mg/dl (352 μmol/l), Bilirubin direkt 14,3 mg/dl (244 μmol/l) ALAT (SGPT) 1290 U/l (21,5 μmol/ls), ASAT (SGOT) 720 U/l (12 μmol/ls), GLDH 43,4 U/l (724 nmol/ls), AP 120,6 U/l (2,01 μmol/ls), γGT 442,2 U/l (7,37 μmol/ls), CHE 5700 U/l (95 μmol/ls), Plasmaverschwinderate von Indocyaningrün (PDR_ICG) 4,2 %/min (Normalwert 18–25%/min). Eine Autoimmun- oder virale Hepatitis kann nicht nachgewiesen werden, sodass am ehesten von einem kumarininduzierten akuten Leberversagen ausgegangen werden muss.