Thromboembolieprophylaxe

Zusammenfassung

Ein 55-jähriger Patient befindet sich seit 20 Tagen in intensivmedizinischer Behandlung. Bei einem Sturz als Fahrradfahrer erlitt er ein schweres Thoraxtrauma mit Rippenserienfraktur und Hämatopneumothorax links, weitere wesentliche Verletzungen liegen nicht vor. Aufgrund eines großen Weichteilemphysems mit persistierendem Luftleck wird der Patient am 4. Behandlungstag dilatationstracheotomiert. Die Entwöhnung von der Beatmung gestaltet sich schwierig; dennoch kann der Patient am 18. Behandlungstag dekanüliert werden. Der Patient erhält zur Thromboembolieprophylaxe bis zum 10. Tag 7.500 IE Heparin-Natrium kontinuierlich intravenös, ab dem 11. Tag täglich einmal 0,4 ml Enoxaparin (z. B. Clexane) subkutan. Der Patient wird seit mehreren Tagen in den Sessel mobilisiert; nun klagt er plötzlich unter Gabe von 2 l Sauerstoff/min per Nasensonde über erhebliche Luftnot und Schwindel. Im EKG zeigt sich eine kurzfristige Sinustachykardie, die dann rasch in einer Bradykardie und schließlich in einer Asystolie mündet. Es wird sofort mit der kardiopulmonalen Reanimation begonnen. Unter der Verdachtsdiagnose einer Lungenembolie werden 5.000 IE Heparin-Natrium und zusätzlich 10 mg Alteplase (z. B. Actilyse) als Bolus in den liegenden ZVK injiziert; anschließend werden weitere 50 mg Alteplase mittels Spritzenpumpe über 1 h infundiert. Nach etwa 10 min können unter Gabe von 0,3 μg/kg/min Noradrenalin und 5 μg/kg/min Dobutamin adäquate Kreislaufverhältnisse erzielt werden. Ein Spiral-CT zeigt keine Emboli in den zentralen und peripheren Lungengefäßen; auch sind im CT keine Thromben in den tiefen Bein- und Beckenvenen erkennbar. Im 12-Kanal-EKG zeigt sich nun wieder ein tachykarder Sinusrhythmus mit einem neu aufgetretenen S_I-Q_III-Typ. Die Echokardiographie zeigt keine relevante rechtsventrikuläre Dilatation oder Kontraktilitätsstörung. Laborchemisch zeigt sich eine massive Erhöhung der D-Dimerkonzentration auf 3,2 mg/l (Normalwert < 0,3 mg/l). Eine Myokardischämie als Ursache des Kreislaufstillstandes wird laborchemisch mittels Troponin T und LDH sowie echokardiographisch weitestgehend ausgeschlossen. Somit ist bei klinisch nahezu eindeutiger Diagnose einer Lungenembolie vom Erfolg der Lysetherapie auszugehen, Restthromben sind nicht mehr erkennbar.