Auszug
Die in den vergangenen Jahren erhobenen genetischen Befunde untermauern das Konzept, dass ein Ungleichgewicht von Proteasen und ihren Inhibitoren wesentlich an der Pathogenese der Pankreatitis beteiligt ist. Die Identifizierung von Mutationen im kationischen Trypsinogen (PRSS1) bei Patienten mit hereditärer Pankreatitis hat das pathophysiologische Verständnis der Erkrankung entscheidend beeinflusst. Der Nachweis von SPINK1-, CFTR- und PRSS1-Mutationen bei Patienten ohne Familienanamnese für eine Pankreatitis deutet darauf hin, dass auch die idiopathische Pankreatitis genetisch determiniert ist. Neben genetischen Faktoren sind systemische und metabolische Erkrankungen, die zystische Fibrose, anatomische Anomalien, Gallensteine, Traumata und Infektionen pathogenetisch relevant.
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Witt, H. (2008). Pankreatitis. In: Rodeck, B., Zimmer, KP. (eds) Pädiatrische Gastroenterologie, Hepatologie und Ernährung. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-540-73969-2_22
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