Advertisement

Elektrophysikalische Maßnahmen

  • Vera Beckmann-Fries
Chapter
  • 1.3k Downloads

Zusammenfassung

Elektrophysikalische Maßnahmen (im englischen Sprachgebrauch »electrophysical agents«, kurz EPAs) stellen in der Handtherapie einen wichtigen Teil der Behandlung dar. Physio- und Ergotherapeutinnen wenden thermische, elektrische, mechanische und zum Teil auch chemische Modalitäten an. Elektrophysikalische Maßnahmen sind eine gezielt eingesetzte Ergänzung zu weiteren therapeutischen Maßnahmen. Sie werden auch »passive« Maßnahmen genannt. Seit den Anfängen der Physiotherapie sind diese Anwendungen ein fester Bestandteil des Berufstandes (Watson 2016). Elektrophysikalische Maßnahmen sind weltweit ein Thema: 2009 wurde die International Society for Electrophysical Agents in Physiotherapy3, eine Untergruppe der World Confederation for Physical Therapy (WCPT) gegründet. Elektrophysikalische Modalitäten wirken primär auf der Ebene der Köperfunktionen, um in der Folge dem Patienten eine verbesserte Aktivität zu ermöglichen und seine Partizipation, seine Rollenerfüllung zu stärken. Zu den Körperfunktionen gehören u. a. Schmerzen, Gelenksbeweglichkeit, die Funktionen der Haut (Vernarbung), Muskelaktivität oder die Durchblutung. Jede Therapeutin wendet physikalische Mittel an und hat damit mehr oder weniger positive Erfahrungen sammeln können. Auch die Anwendung von elektrophysikalischen Maßnahmen sollte auf den Prinzipen der evidenzbasierten Medizin gründen: Es handelt sich um die Integration von Evidenz aus der Literatur, den Erfahrungen der Therapeutin und den Werten und Erwartungen des Patienten (Sackett 2000).

Elektrophysikalische Maßnahmen (im englischen Sprachgebrauch »electrophysical agents«, kurz EPAs) stellen in der Handtherapie einen wichtigen Teil der Behandlung dar. Physio- und Ergotherapeutinnen wenden thermische, elektrische, mechanische und zum Teil auch chemische Modalitäten an. Elektrophysikalische Maßnahmen sind eine gezielt eingesetzte Ergänzung zu weiteren therapeutischen Maßnahmen. Sie werden auch »passive« Maßnahmen genannt. Seit den Anfängen der Physiotherapie sind diese Anwendungen ein fester Bestandteil des Berufstandes (Watson 2016). Elektrophysikalische Maßnahmen sind weltweit ein Thema: 2009 wurde die International Society for Electrophysical Agents in Physiotherapy1, eine Untergruppe der World Confederation for Physical Therapy (WCPT) gegründet.

Elektrophysikalische Modalitäten wirken primär auf der Ebene der Köperfunktionen, um in der Folge dem Patienten eine verbesserte Aktivität zu ermöglichen und seine Partizipation, seine Rollenerfüllung zu stärken. Zu den Körperfunktionen gehören u. a. Schmerzwahrnehmung, Gelenkbeweglichkeit, die Funktionen der Haut (Vernarbung), Muskelaktivität oder die Durchblutung.

Jede Therapeutin wendet physikalische Mittel an und hat damit mehr oder weniger positive Erfahrungen sammeln können. Auch die Anwendung von elektrophysikalischen Maßnahmen soll auf den Prinzipen der evidenzbasierten Medizin gründen: Es handelt sich um die Integration von Evidenz aus der Literatur, den Erfahrungen der Therapeutin und den Werten und Erwartungen des Patienten (Sackett 2000).

25.1 Einführung

In der Literatur werden elektrophysikalische Maßnahmen auf unterschiedliche Weise in Untergruppen eingeteilt. In diesem Kapitel erfolgt die Unterteilung der einzelnen Maßnahmen nach Therapieform und nicht nach Behandlungsziel. Ziel dieses Kapitels ist, die theoretischen Grundlagen der physikalischen Anwendungen darzulegen und die verschiedenen Anwendungsbereiche aufzuzeigen. Das Wissen über den biophysikalischen Hintergrund der angewendeten Maßnahmen macht den Einsatz dieser erst interessant und spannend. Die Anwendung von physikalischen Maßnahmen sollte in der Therapie mit Bedacht und dem Wissen über die zu erwartende Wirkungsweise erfolgen. Mögliche Gefahren und potentielle Verletzungsmechanismen müssen bekannt sein. Der Anwendung von elektrophysikalischen Maßnahmen geht zwingend das Wissen über das Stadium der Wundheilung des zu behandelnden Gewebes voraus. Dazu gehört eine genaue Analyse und Hierarchisierung der erhobenen Befunde.

Die einzelnen Unterkapitel beinhalten eine Definition der beschriebenen physikalischen Maßnahmen, ihre biophysikalischen Eigenschaften und die zu erwartenden physiologischen und therapeutischen Effekte. Überlegungen zur Anwendung und Dosierung, sowie den Indikationen bezogen auf die Handtherapie, werden erörtert. Einen wichtigen Punkt stellen auch die jeweiligen Kontraindikationen, Hinweise auf mögliche Gefahren und die entsprechenden Vorsichtsmaßnahmen dar.

Dieses Kapitel versucht bewährte Methoden aus der Praxis mit Evidenz aus klinischen Studien, zum Teil aus der Grundlagenforschung, zu verknüpfen. Der Leser wird seine eigenen Erfahrungen mit einbringen und somit eigene Konklusionen und Prämissen für seine Praxis ziehen. Nicht zu vergessen sind die Bedürfnisse des Patienten: Bestehen positive oder negative Erfahrungen in Bezug zu physikalischen Maßnahmen? Wenn möglich, wird Evidenz zu einzelnen physikalischen Maßnahmen aufgeführt und erläutert, ohne Anspruch auf Vollständigkeit. Die Medizin unterliegt einem ständigen Wandel; was heute stimmt, hat vielleicht schon morgen seine Gültigkeit verloren.

Sind Grundlagen für Elektrophysikalische Maßnahmen gegeben?

Der Trend zur evidenzbasierten Therapie hat ein Scheinwerferlicht auf alle Formen der Therapie gerichtet. Wie auch in anderen Bereichen der (Physio-)Therapie gibt es für die Anwendung von Physikalischen Maßnahmen (noch) wenige Studien von hoher Qualität.

(Laakso et al. 2002)

Handfeste Evidenz für die Effektivität von elektrophysikalischen Maßnahmen ist nicht üppig gestreut. Das Fehlen von Evidenz für die Wirksamkeit ist jedoch nicht gleichbedeutend mit einer Evidenz für deren Unwirksamkeit. Ein Fehlen von Evidenz bedeutet nur eines: Wir wissen es nicht (Robertson et al. 2006).

25.2 Dokumentation und Vorsichtsmaßnahmen

Vor der Anwendung von thermischen Modalitäten muss getestet werden, ob die zu behandelnde Hautfläche verschiedene Temperaturen wahrnehmen und unterscheiden kann. Für alle Anwendungen gilt, dass das Berührungsempfinden vor der Therapie beurteilt werden muss. Zusätzlich müssen absolute und relative Kontraindikationen für die gewählte Maßnahme ausgeschlossen werden.

Falls die Möglichkeit einer allergischen Reaktion besteht, zum Beispiel auf ein Medikament in Zusammenhang mit Iontophorese, muss der Patient vor der ersten Anwendung auf bekannte Überempfindlichkeiten oder Reaktionen auf das entsprechende Medikament angesprochen werden.

Nach jeder Behandlung hält die Therapeutin folgende Parameter schriftlich fest:
  • Art der Maßnahme,

  • Ort der Applikation,

  • Dosierung,

  • Dauer der Anwendung,

  • Reaktionen des Patienten.

Nur so kann ein hoher Standard in der Anwendung von physikalischen Anwendungen erreicht und aufrechterhalten werden.

25.3 Thermotherapie

Die Thermotherapie beinhaltet die Anwendung von thermischen Modalitäten.

Sowohl Wärme als auch Kälte werden in der Behandlung von verletztem oder erkranktem Gewebe eingesetzt, mit unterschiedlichen Zielen.

Was ist Wärme? Was ist Kälte? Die Begriffe »warm« und »kalt« basieren auf der menschlichen Wahrnehmung. Physikalisch betrachtet sind es zwei Zustände mit unterschiedlicher Energiebilanz. Sehr vereinfacht könnte man sagen: Kälte ist die (relative) Absenz von Wärme oder anders: Kalten Mitteln (als Beispiel das Cold Pack) wurde Energie entzogen: die Wärme. Eine kalte Auflage verfolgt das Ziel, dem Körper Wärme zu entziehen. Die Energiebilanz zwischen der behandelten Körperstelle und der Auflage wird sich angleichen: Die Körperoberfläche gibt Wärme (Energie) ab und die Auflage (z. B. ein Cold Pack) nimmt diese auf. Die Hauttemperatur sinkt.

Oberflächen- versus Körperkerntemperatur

Der menschliche Körper erfasst die Temperatur über spezifische Wärme-, bzw. Kälterezeptoren (Thermorezeptoren) der Haut. Diese reagieren vor allem auf Temperaturveränderungen. Auf eine Änderung reagieren sie unmittelbar, bei nachfolgend gleichbleibender Temperatur adaptieren sie jedoch schnell. Dies geschieht im tolerablen Bereich von ca. 15–45 °C, darüber und darunter besteht die Gefahr von möglichem Gewebeschaden. Um eine Schädigung zu vermeiden, erregen außerhalb der Toleranzgrenze liegende Temperaturen freie Nervenendigungen im Gewebe und Schmerz wird wahrgenommen. Die Thermorezeptoren tragen auch dazu bei, die Kerntemperatur aufrecht zu erhalten. Dies ist ein Vorgang, der unbewusst abläuft (Robertson et al. 2006). Unser Körper ist bestrebt, in seinem Inneren immer die gleiche Temperatur zu halten, die sogenannte Kerntemperatur. Diese beträgt im Schnitt 36,8 °C. Experimentelle Messungen zeigen, dass die normale oberflächlich gemessene Hauttemperatur zwischen 28 °C und 32 °C liegt, wenn die Haut über einen gewissen Zeitraum ungeschützt einer durchschnittlichen Raumtemperatur von 21 °C ausgesetzt ist (Bélanger 2003). Die Hautoberfläche ist eine temperaturvariable Schale. Die Dicke der kutanen und subkutanen Schichten, die anatomische Lage und Stoffwechselaktivität darunterliegender Organe beziehungsweise Gelenke ergeben Unregelmäßigkeiten im Oberflächentemperaturprofil. Die Seitendifferenz der Oberflächentemperatur ist bei Gesunden gering: Bei 90 beschwerdefreien Probanden wurde eine maximale Temperaturdifferenz von 0,67 °C identifiziert. Je stammnaher die Hautregion, desto geringer die Seitendifferenz. Höhere Seitendifferenzen sind Hinweis auf lokale Störungen (z. B. Gelenkentzündung) oder Funktionsstörungen in der Durchblutungsregulation (z. B. nach periphereren Nervenverletzungen) (Diemer u. Sutor 2007).

An der unverletzten, gesunden Hand zeigen sich Unterschiede in der Oberflächentemperatur bezogen auf die Messstelle. Die durchschnittliche Temperatur über dem Handrücken beträgt im Schnitt 33 °C und in der Hohlhand 34 °C. Der durchschnittliche Temperaturunterschied der Hautoberfläche der Hohlhand und auf dem Handrücken betragen 0,3 °C respektive 0,25 °C (Oerlemans et al. 1999). In einer Studie von Mucha et al. (1992) wurde ein auf dem Handrücken gemessener Temperaturunterschied von +0,8 °C zur Gegenseite als positiver Befund bewertet.

25.3.1 Messen der Hautoberflächentemperatur

Mithilfe von einfachen Infrarotthermometern kann die Hauttemperatur gemessen werden (Burnham et al. 2006). Es gibt auf dem Markt sogenannte Kontakt- und Nichtkontakt-Infrarotthermometer. Der Vorteil der Nichtkontakt-Infrarotthermometer (Abb. 25.1) liegt darin, dass sie schnell, akkurat und sicher die Hautoberflächentemperatur messen, ohne die Haut zu berühren (Bélanger 2010). Dies verhindert eine mögliche Kontaminierung der Haut mit Keimen, und auch die Temperatur verletzter Haut kann gemessen werden.
Abb. 25.1

Portables »Non-contact«-Infrarotthermometer

Testablauf (modifiziert nach Diemer u. Sutor 2007):

Der Patient muss beide Arme über mindestens 8 min von Verbänden oder Bekleidung befreit haben. Durch das Tragen von Schienen und/oder Verbänden ist die Hauttemperatur sonst deutlich höher. Die Messung sollte immer zur gleichen Tageszeit durchgeführt werden, und die Raumtemperatur darf keinen großen Schwankungen unterliegen.
  • Festlegen des Messpunktes (auf der verletzten Seite) mit der stärksten Erwärmung anhand anatomischer Referenzpunkte,

  • Messgerät wird senkrecht zur Haut gehalten, der Abstand zur Haut soll immer gleich groß sein.

  • Messung des gleichen Referenzpunktes an der nicht verletzten Hand,

  • Notation der absoluten Werte und Errechnen des Differenzwertes zwischen der verletzten und der nicht verletzten Seite.

Um den Abstand zur Haut standardisiert gleich zu halten, kann ein Zungenspatel aus Holz oder ähnliches verwendet werden (Abb. 25.1).

Wie können Unterschiede in der Hauttemperatur gewichtet werden?

Die absoluten Werte besitzen eine geringe Aussagekraft. Da die Hauttemperatur stark durch die Außentemperatur beeinflusst wird, unterliegt sie großen Schwankungen. Nur im Vergleich mit der gesunden Gegenseite können Rückschlüsse auf Reizzustände oder die Durchblutungssituation gezogen werden. Über regelmäßige Messungen kann ein Verlauf dokumentiert werden. Dies kann jedoch nur ein Parameter unter anderen sein. Bei bilateralen Erkrankungen hat diese Messmethode wahrscheinlich keine große Bedeutung.

25.3.2 Grundlagen der Wärmetherapie

Thermischen Modalitäten unterscheiden sich sowohl durch ihre Anwendungsformen als auch durch ihre unterschiedliche Fähigkeit, Energie abzugeben, bzw. zu speichern.

Eine Wärmeanwendung wird klassifiziert in oberflächlich oder tief. Die oberflächliche Anwendung, welche über Konduktion oder Konvektion wirkt, kann das Gewebe bis in eine maximale Tiefe von 2–3 cm unter der Hautoberfläche erwärmen (Bissell 1999). Andere Quellen nennen eine maximale Tiefenwirkung von 1 cm (Bélanger 2010). Ein wichtiger Faktor ist der Ort der Wärmeapplikation. Über Gelenken mit wenig Isolation durch Weichteile und Fettgewebe (die Hand ist hier das perfekte Beispiel) ist die Tiefenwirkung deutlich stärker als bei einer Anwendung über Muskulatur und Fettgewebe.

Eine tiefe Wärmeanwendung (therapeutische Ultraschall- oder Hochfrequenztherapie) erreicht Gewebeschichten von mehr als 1 cm Tiefe (Bélanger 2010). Diese tiefe Erwärmung wird durch Konversion erzielt. Konversion beschreibt den Wechsel einer Energieform in eine andere. Zum Beispiel der Wechsel einer nichtthermischen (mechanischen, elektrischen oder chemischen) in eine thermische Energie (Abschn. 25.6.1 »Therapeutischer Ultraschall«).

25.3.3 Oberflächliche Wärmeanwendungen

Durchschnittliche Anwendungstemperaturen von verschiedenen oberflächlichen Wärmeanwendungen (Tab. 25.1).
Tab. 3.1

Anwendungsformen und ihre Anwendungstemperatur der oberflächlichen Wärmeanwendung

Temperaturbereich

Anwendungsform

40 °C

Wärmepflaster

36 °C–44 °C

Warmes Armbad

46 °C–49 °C

Fluidotherapie

45 °C–50 °C

Paraffin-Wachsbad

52 °C–57 °C

Hot Gel Pack (mit Vlieshülle)

~90 °C

Heiße Rolle

Eine Unterscheidung zwischen der Wahrnehmung von »lauwarm«, »warm« und »heiß« ist sehr subjektiv und hängt direkt vom gewählten Mittel ab. Es spielt auch eine zentrale Rolle, wo die Modalität appliziert wird und wie hoch die Ausgangstemperatur ist.

Wasser wird bei verschiedenen Temperaturen (Tab. 25.2) unterschiedlich wahrgenommen (Bélanger 2010).
Tab. 3.2

Wahrnehmung von Wassertemperaturen

<26 °C

Kühl

26 °C–32 °C

Lauwarm

32 °C–34 °C

Neutral

34 °C–37 °C

Warm

37 °C–40 °C

Heiß

>40 °C

Sehr heiß

Für die Praxis lässt sich folgende Rechnung erstellen: Die Differenz aus der Temperatur der gewählten Wärmeanwendung und der lokalen Oberflächenhauttemperatur ergibt den Gradienten. Nach der erfolgten Wärmeapplikation kann der effektive Temperaturanstieg errechnet werden. Diese Messung gibt nur die Temperaturveränderung der Haut wieder; dies lässt jedoch keinen direkten Schluss über die Temperatur der darunter liegenden Gewebeschichten zu (Bélanger 2003). Je größer der Temperaturgradient, umso schneller findet der Temperaturausgleich statt. Als Beispiel: Je höher die Temperatur der Wärmeanwendung gewählt wird, desto schneller wird sich die Haut erwärmen.

Cave

Es sollte immer eine für den Patienten sichere Methode gewählt werden. Wenn der Temperaturgradient zwischen der Haut und der gewählten physikalischen Maßnahme zu hoch ist, kann dies zu Verbrennungen führen.

Spezifische Wärme

Die spezifische Wärme (auch Wärmekapazität genannt) ist die Summe der Energie, welche benötigt wird, um die Temperatur eines Stoffes mit vorgegebenem Gewicht um eine vorgegebene Anzahl Grade ansteigen zu lassen.

Stoffe mit einem größeren spezifischen Wärmeverhalten benötigen mehr Energie als solche mit einem niedrigeren, um eine vorgegebene Temperatur zu erreichen.

Bei gleicher Ausgangstemperatur können Stoffe mit größerem spezifischem Wärmeverhalten Energie besser konservieren als solche mit niedrigerem spezifischem Wärmeverhalten.

In der therapeutischen Anwendung von Wärme werden gerne Stoffe verwendet, welche ein hohes spezifisches Wärmeverhalten aufweisen, z. B. Wasser (Tab. 25.3). Wasser braucht viel Energie, um erwärmt zu werden, speichert diese in der Folge aber länger als Stoffe mit niedrigerem Wärmeverhalten.
Tab. 3.3

Spezifisches Wärmeverhalten verschiedener Stoffe

Stoff

Spezifisches Wärmeverhalten

Wasser bei 20 °C

4,18

Paraffinwachs

2,7

Luft

1,01

Um der Haut die gleiche Menge an Energie, also Wärme zuzuführen, wird Wasser, welches ein größeres spezifisches Wärmeverhalten aufweist als Luft, weniger heiß appliziert als eine luftbasierte Wärmetherapie, als Beispiel die Fluidotherapie.

Wärmeleitfähigkeit

Die Wärmeleitfähigkeit eines Festkörpers, einer Flüssigkeit oder eines Gases ist sein Vermögen, thermische Energie mittels Wärmeleitung zu transportieren (Tab. 25.4).
Tab. 3.4

Wärmeleitfähigkeit verschiedener Materialien

Material

Wärmeleitfähigkeit (λ-Wert in W/[mK])

Silber

429,00

Kupfer

350,00

Wasser bei 20 °C

0,58

Öl

0,15

Fett

0,19–0,45

Gummi

0,16

Luft

0,0261

Muskulatur, Blut und die Haut besitzen eine ähnliche Wärmeleitfähigkeit wie Wasser. Fett hingegen wirkt wie ein Isolator; seine Wärmeleitfähigkeit ist geringer.

Cave

Für die Thermotherapie werden Materialien mit moderater thermaler Leitfähigkeit gewählt, um einer Verbrennung vorzubeugen. Wichtig zu bemerken, dass der Patient während der Behandlung (Finger-)Schmuck abzulegen hat, da Metalle eine hohe thermale Leitfähigkeit aufweisen.

Die Wärmeleitfähigkeit bezieht sich ausschließlich auf die Wärmeleitung (Konduktion). Konduktion bezeichnet den Energieaustausch über direkten, statischen Kontakt von zwei verschiedenen Materialien mit unterschiedlichen Ausgangstemperaturen. Wenn zwischen dem gewählten wärmenden Mittel und der Haut kein direkter Kontakt besteht, also eine Luftschicht dazwischen liegt, wirkt diese als Isolator. Der wärmende Effekt für die Haut wird deutlich geringer ausfallen. Wärme wird nicht nur durch Wärmeleitung transportiert, sondern auch durch Konvektion und Wärmestrahlung (Radiation). Konvektion bezeichnet den Energieaustausch über direkten Kontakt zwischen einem sich bewegenden Medium und einem anderen Material mit unterschiedlichen Ausgangstemperaturen. Während der Anwendung bleibt das gewählte thermale Mittel in Bewegung. Es kommen immer wieder Partikel mit der ursprünglich gewählten Ausgangstemperatur mit der Haut in Kontakt. Dadurch ist der wärmende Effekt größer als bei der Konduktion. Als Radiation wird der direkte Energieaustausch von einem Material mit höherer zu einem mit einer niedereren Energiebilanz bezeichnet. Es braucht kein dazwischengeschaltetes Medium. Diese Form der Wärmeanwendung kommt u. a. in der Rotlichttherapie vor. Die Abb. 25.2 zeigt eine Übersicht der oberflächlichen Wärmeanwendungen.
Abb. 25.2

Übersicht oberflächliche Wärmeanwendungen

Wirkungsweise und Indikationen für die Anwendung von oberflächlicher Wärme

Bei allen therapeutischen Anwendungen ist das Wissen über das Stadium der Wundheilung und die Analyse des Befundes von zentraler Bedeutung.

Gesundes Gewebe hat im Durchschnitt folgende Temperatur (Hardy u. Woodall 1998) (Tab. 25.5).
Tab. 3.5

Durchschnittliche Temperatur in verschiedenem Körpergewebe

Gewebe/Lokalisation

Temperatur

Hautoberfläche

30 °C

Intrinsische Handmuskulatur

33,5 °C

Muskulatur

35 °C

Ligamente

36 °C

Intraartikulär

32 °C

Körperkerntemperatur

37 °C

Eine maximale Temperaturerhöhung der Haut und subkutanem Gewebe am Unterarm wird nach 20-minütiger Anwendung einer feuchten oberflächlichen Wärmeapplikation erzielt (Abramson et al. 1961). Die Muskulatur erreicht eine maximale Erwärmung erst nach 30 min. Eine weitere Temperaturerhöhung tritt auch bei längerer Wärmeapplikation nicht ein (Hardy u. Woodall 1998).

Da die Hand eine relativ kleine Fläche bietet, reagiert sie sehr gut auf die meisten oberflächlichen Wärmeanwendungen, d. h. eine Erhöhung der Gewebetemperatur ist nicht nur in der Haut, sondern auch in den darunter liegenden Schichten zu erwarten.

Gutenbrunner (2007) fasst die Wirkungsweise von lokaler, oberflächlicher Wärmeanwendung wie folgt zusammen:
  • Erhöhung der Hautdurchblutung,

  • Erhöhung der Hauttemperatur,

  • lokale Erhöhung der Stoffwechselaktivität,

  • Reflektorische Muskelentspannung,

  • Schmerzlinderung.

Praxistipp

Wärme eignet sich optimal als Bewegungsstarter: als Vorbereitung für die nachfolgende aktive oder passive Bewegungstherapie.

Um Veränderungen im Bindegewebe zu erreichen, (zum Beispiel über passive Mobilisation oder Dehnung), ist eine Temperaturerhöhung auf über 40 °C erforderlich. Bei dieser Temperatur hat das Gewebe Potential, sich um 25 % zu verlängern (Hardy u. Woodall 1998). Als Voraussetzung für diese positive Wirkung muss die Temperaturerhöhung während 5 min beibehalten werden (Knight u. Draper 2008).

Indikationen sowie absolute und relative Kontraindikationen für die oberflächliche Wärmeanwendung

Indikationen

  • Chronisch-entzündliche Prozesse wie: degenerative Gelenkerkrankungen; Krankheiten aus dem rheumatischen Formenkreis; Periarthropathien, Tendinosen, Periostosen,

  • Sklerodermie,

  • Myalgien, Muskelhartspann,

  • Gelenkkontrakturen,

  • Narben, welche die Beweglichkeit einschränken.

Absolute Kontraindikationen

  • Durchblutungsstörungen, Ischämie (z. B. nach Replantation),

  • akute Verletzungen (z. B. Operationswunden),

  • Blutungen,

  • akute Infektionen,

  • Gangrän (Hautnekrose),

  • maligne Tumore,

  • asensibles Hautareal.

Relative Kontraindikationen

  • Reduzierte Sensibilität der Haut,

  • offene Hautstellen,

  • Patient ohne Bewusstsein,

  • Patient ohne Verständnis für die sichere Anwendung der Modalität (bezieht sich auf den Heimgebrauch).

Paraffin-Wachsbad

Bei der Anwendung des Paraffin-Wachsbades kommt es zu einem Temperaturaustausch über Konduktion, es handelt sich um eine direkte Wärmeleitung. Paraffine sind gesättigte Kohlenwasserstoffe. Sie fallen als Nebenprodukt bei der Entparaffinierung von Motorölen an. Das Paraffin wird in einem Verhältnis von 6:1 oder 7:1 mit Mineralöl gemischt; mit dem Ziel, die Schmelztemperatur von Paraffin von 54,5 °C auf 45–50 °C zu reduzieren (Michlovitz 2002). Im Vergleich zu Wasser hat Paraffin eine niedrigere spezifische Wärme (Tab. 25.3). Somit kann Paraffinwachs mit einer relativ hohen Temperatur direkt auf der Haut angewendet werden. Paraffin empfiehlt sich durch seine Anschmiegsamkeit für die Anwendung an der Hand. Der direkte Kontakt an jeder Stelle der Hand ist garantiert. Durch das beigefügte Mineralöl wird die Haut des Patienten zusätzlich gepflegt.

Die intrinsische Handmuskulatur hat im Durchschnitt eine Temperatur von 33,5 °C. Durch die Anwendung von Paraffin kann nach ca. 8 min ein Temperaturanstieg von knapp 4 °C intramuskulär erreicht werden. Nach 20 min Anwendung liegt die Erhöhung noch bei 3 °C (Borrell et al. 1980) – was darauf hinweist, dass die applizierte Wärme entweder durch Abkühlung über die Luft (durch ungenügende Abdeckung durch geeignete Hüllstoffe) oder durch die kutane Blutzirkulation verloren geht.

Auf dem Markt sind Paraffinbäder in vielen verschiedenen Größen und Massen erhältlich. Diese Geräte sind meist durch einen eingebauten Thermostat im Dauerbetrieb. Um Strom zu sparen, empfiehlt es sich eine Zeitschaltuhr zu installieren.

Paraffinwachs kann in vorgeformten Blöcken oder als Granulat beim Händler bezogen werden. Wahlweise kann dem Paraffin ätherisches Öl beigefügt werden, zu bedenken sind mögliche allergische Reaktionen. Paraffinwachs kann bei 80 °C sterilisiert werden.

Anwendung und Anwendungsdauer

Die Haut an der Hand muss intakt sein. Aller Schmuck wird vor der Anwendung abgelegt. Hände werden vor der Anwendung sorgfältig gewaschen und getrocknet. Es ist darauf zu achten, dass kein Wasser ins Paraffinbad gelangt. Durch erhitzte Wassertropfen können Verbrennungen auf der Haut des Patienten entstehen.

Der Patient taucht seine Hand mit gespreizten Fingern langsam so weit wie möglich in das Wachsbad ein und zieht sie langsam wieder heraus. Der Kontakt mit dem Wannenrand sollte vermieden werden, da dieser eventuell sehr heiß sein kann. Mit weiterem Eintauchen wird gewartet, bis das Wachs auf der Hand matt erscheint. Nun folgen weitere fünf Tauchgänge (Dellhag et al. 1992). Anschließend wird der Hand eine dünne Plastiktüte übergestreift und darüber eine oder mehrere isolierende Hüllen gezogen (Abb. 25.3a–b). Diese Hüllen bestehen vorzugsweise aus mehrlagigem Frotteestoff und sind mit Klettverschluss verschließbar, damit eine gute Wärmeisolation erreicht werden kann. Eine Intensivierung der Wärme kann erzielt werden, wenn über einer Plastikhülle noch feuchte Wärme (z. B. ein feuchtwarmes Frotteetuch) appliziert wird (Michlovitz 2002). Die Wachshülle verbleibt während 15–20 min auf der Haut. Das Wachs wird wie ein Handschuh abgestreift (Abb. 25.3c).
Abb. 25.3a–c

Anwendung von Paraffin: a Eintauchen in Paraffinbad; b eine dünne Plastiktüte und isolierende Hüllen werden übergestreift; c das Paraffin wird wie ein Handschuh abgestreift

Praxistipp

Das abgezogene Paraffin kann im Anschluss an die Wärmeanwendung als Knetmasse zur Kräftigung der Handmuskulatur verwendet werden.

Wärme und Dehnung erzielen zusammen mehr Dehnbarkeit des Gewebes (Hardy u. Woodall 1998). In der Klinik ist die kombinierte Anwendung von Dehnung und Wärme erfolgreich: Der Patient kann vor dem Eintauchen ins Paraffinbad einen dynamischen Extensionsquengel überstreifen (z. B. einen »LMB Spring Finger Extension Assist« von DeRoyal®). Vorsicht vor direktem Kontakt von Metall mit der Haut: Verbrennungsgefahr. Auch besteht die Möglichkeit, mit Coban™ einen Finger in Flexion zu fixieren, um anschließend ins Paraffin einzutauchen.

Indikationen (siehe auch Exkurs »Studien zur Anwendung von Paraffin«):
  • Gelenkkontrakturen,

  • Narben, welche die Bewegung einschränken;

  • in Kombination mit aktiver Bewegungsübung:
    • Rheumatoide Arthritis (Robinson et al. 2002; Dellhag et al. 1992),

    • Sklerodermie (Mancuso u. Poole 2009; Sandqvist et al. 2004),

    • Arthrose (Dilek et al. 2013; Myrer et al. 2011),

    • verspannte intrinsische Muskulatur.

Kontraindikationen und relative Kontraindikationen sind oben im Abschn. 25.3.3 unter »Oberflächliche Wärmeanwendungen« beschrieben. Wichtig: Offene Hautstellen sind eine Kontraindikation.

Exkurs

Studien zur Anwendung von Paraffin

In einer randomisierten Studie von Dellhag et al. (1992) mit einer Kombination von Paraffinanwendung und aktiven Handübungen bei Patienten mit seropositiver rheumatoider Arthritis verbesserten sich die Beweglichkeit (ROM) und die Greiffunktion der Hand signifikant. Die Paraffinanwendung ohne nachfolgende Bewegungsübungen hatte keinen signifikanten Effekt.

Bei Patienten mit Sklerodermie konnte Mancuso u. Poole (2009) in einer Serie von Einzelfallstudien nach Paraffinanwendungen klinisch signifikante Verbesserungen im Bereiche der Handfunktion und von Aktivitäten erzielen. Bei Sandqvist et al. (2004, ebenfalls in einer Serie von Einzelfallstudien) führten Paraffinanwendungen zu Hause mit anschließendem aktivem Übungsprogramm im direkten Vergleich (eine Hand erhielt Paraffinanwendung, die Gegenseite nicht) bei der behandelten Hand zu einer besseren Beweglichkeit, reduziertem Gefühl von Steifigkeit und verbesserter Hautelastizität.

Low-Level Heat Wrap Therapy

Verschiede Herstellerfirmen bieten das Produkt an, sie sind u. a. unter dem Namen ThermaCare® (Procter & Gamble) oder Wärme-Therapie Pad (Hansaplast by Beiersdorf) erhältlich. Die Auflagen wurden entwickelt, um eine niedrig dosierte trockene Wärme über einen langen Zeitraum kontinuierlich anwendbar zu machen (Einmalanwendung). Die Wärmeauflagen enthalten in kleinen sogenannten Wärmezellen Eisenpulver, Salz, Aktivkohle und Wasser. Durch das Öffnen der luftdichten Verpackung kommt das Substanzgemisch in Kontakt mit Sauerstoff aus der Umgebungsluft. Es kommt zu einer kontrollierten Eisenoxidation, welche über 8–12 h anhält. Die maximale Anwendungstemperatur beträgt 40 °C. Das Oberflächenmaterial der Wärmeauflage besteht aus hautfreundlichem Vlies und kann somit direkt auf der Haut getragen werden (Abb. 25.4). Die Auflagen sind meist mit integrierten Klebestreifen versehen, somit können sie auf die Haut geklebt werden; ein Verrutschen bei Aktivitäten wird so verhindert.
Abb. 25.4

Low-Level Heat Wrap Therapy

Dosierung

Die Wärmeauflage sollte innerhalb 24 h einmal während 8–12 h auf einer Hautstelle belassen werden.

Indikationen (Angaben der Hersteller) (siehe auch Exkurs »Studie zur Anwendung von Low-Level Heat Wrap Therapy«)
  • Muskelverspannungen,

  • Arthrose,

  • Schmerzen unklarer Genese.

Kontraindikation (Angaben der Hersteller)
  • Haut mit Verletzungen oder Reizung,

  • nicht intaktes Wärmeempfinden der Haut,

  • Schwellung.

Exkurs
Studie zur Anwendung von Low-Level Heat Wrap Therapy

Bei Patienten mit Handgelenksschmerzen (Verstauchungen, Tendinosen, Arthrose und Karpaltunnelsyndrom [CTS]) ist eine dreitägige Anwendung der »Low-Level Heat Wrap Therapy« (prospektive, randomisierte, parallele Einzel-Blind-Multicenterstudie mit Placebo-Kontrollgruppe) effektiver als oral verabreichtes Placebo. Eine Schmerzreduktion und erhöhte Handkraft konnten nach dreitägiger Anwendung in der Gruppe mit Verstauchungen, Tendinosen und Arthrose im signifikanten Bereich erzielt werden. Patienten mit einem CTS profitierten noch mehr von dieser Anwendung: Sie hatten eine signifikante Schmerzabnahme, Reduktion von Gelenksteife, erhöhte Handkraft und einen reduzierten Patient Rated Wrist Evaluation Score (PRWE). Zusätzlich hatten sie einen länger andauernden Nutzen von der Behandlung als die Kontrollgruppe (Michlovitz et al. 2004).

Wärmende Salben und Pflaster (u. a. mit Capsaicin)

In Apotheken und Drogerien sind wärmende Cremen und Salben (z. B. Finalgon® Capsicum [1 g/0,53 mg = 0,053 %]) oder Pflaster (Isola®Capsicum N [0,06 %]) zur transdermalen Anwendung erhältlich. Sie enthalten unter anderem ätherische Öle. Auch der Wirkstoff Capsaicin (Cayennepfeffer-Extrakt) wird zur lokalen Erwärmung beigefügt. Capsaicin ist zusammen mit Menthol der meist studierte chemosensibel agierende Wirkstoff (Green 2005). Der Wirkstoff aktiviert die polymodalen Nozizeptoren und afferente C-Fasern, verfügt aber auch über thermale Eigenschaften und führt zu einer kutanen Vasodilatation.

Die topische Anwendung von Capsaicin in therapeutischen Dosen (0,025 % oder 0,075 %) führt innerhalb von 24 h zu einer profunden Abnahme von intraepidermalen Nervenfasern (Anand 2003). Wenn die Behandlung gestoppt wird, erfolgt eine fast vollständige Reinnervation innerhalb von 6 Wochen, bei einer vorgängigen Behandlungszeit von 3 Wochen.

Die Empfehlung der Behandlung sollte nach Rücksprache mit dem Arzt erfolgen.

Anwendung

Die Creme wird 3- bis 4-mal pro Tag auf das schmerzhafte Hautareal aufgetragen. Augenkontakt ist unbedingt zu vermeiden!

Anwendungsdauer (Mason et al. 2004)
  • Patienten mit neuropathischem Schmerz: 8 Wochen (Capsaicin 0,075 %),

  • Patienten mit muskuloskelettalen Schmerzen: 4 Wochen (Capsaicin 0,025 %).

Indikationen
  • Neuropathische Schmerzen (Mason et al. 2004; Derry et al. 2009),

  • Schmerz bei rheumatoider Arthritis (Anand 2003).

Vorsichtsmaßnahmen/Kontraindikationen
  • Haut muss frei von Verletzungen sein,

  • akute Entzündungen,

  • Allergien gegen verwendete Stoffe.

Heiße Rolle

Die Wirkungsweise der heißen Rolle ist thermisch und mechanisch. Sie unterscheidet sich von einer heißen Auflage dadurch, dass sie nicht auf der Haut belassen wird, sondern in rhythmischen Bewegungen auf die Haut getupft, gedrückt und gestoßen wird. Dadurch kommt es zu einer Massagewirkung bei gleichzeitiger Wärmeapplikation.

Benötigtes Material und Vorbereitung:

Zwei bis drei Frotteehandtücher, einmal längs gefaltet. Diese werden sehr satt aufgerollt, mit dem Ziel, einen Trichter zu formen. Anschließend wird ca. 1 l kochendes Wasser vorsichtig in den geformten Trichter des Handtuches gegossen. Die Rolle soll sich von innen nach außen mit Wasser voll saugen.

Anwendung – Anwendungsdauer:

Die mit heißem Wasser vollgesogene Rolle wird mit raschem Druck und mit einer abrollenden Bewegung über das zu behandelnde Hautareal geführt (Abb. 25.5). Die Wärme wird so nach und nach an die Haut abgegeben. Durch den nur kurzen Hautkontakt wird ein Verbrühen der Haut verhindert.
Abb. 25.5

Heiße Rolle – Anwendung

Wenn sich die Haut des Patienten an die Wärme gewöhnt hat, kann die Rolle abgewickelt werden. So wird die Rolle während der Behandlung sukzessive abgewickelt. Die Zeitdauer der Anwendung richtet sich nach der Wärmeempfindlichkeit des Patienten. Die Behandlung dauert im Schnitt 10–20 min. Im Anschluss an die Behandlung sollte der Patient sich sofort wieder anziehen, um das Abkühlen des behandelten Hautareals zu verlangsamen.

Wirkungsweise

Die heiße Rolle führt im behandelten Hautareal zu einer intensiven Mehrdurchblutung, wirkt daher tonussenkend auf die Muskulatur, steigert den Stoffwechsel im Gewebe und führt zu einer vegetativen Entspannung (Teloo 2007). Dies mit dem Ziel, Schmerzen zu lindern.

Wissenschaftliche Untersuchungen zu dieser Therapieform liegen keine vor (Gutenbrunner 2007).

Indikationen

Segmenttherapie am Rumpf, ähnlich Bindegewebsmassage (für segmentäre Anwendung, um eine Reaktion im Zielgebiet zu erwirken), Detonisierung der Schulter-Nackenmuskulatur.

Absolute und relative Kontraindikationen: sind am Anfang dieses Abschnitts beschrieben.

25.3.4 Kältetherapie

Hauptziel der Kälteanwendung ist die Schmerzreduktion.

Bélanger (2003) nennt die Anwendung der Kälte »Therapeutisches Kühlen«.

Der Temperaturgradient zwischen der Hautoberflächentemperatur und der Temperatur des kalten Mittels ist in der Kältetherapie deutlich größer als in der Anwendung von oberflächlicher Wärme. Am Beispiel der Anwendung von Eis aufgezeigt: Eis kann direkt aus dem Eiskasten angewendet werden, mit einer Temperatur von −18 °C. Als Eiswürfel oder »gecrushtem« Eis in Wasser ist die Temperatur relativ konstant bei 0 °C. Bei der Anwendung von Eis (−18 °C) beträgt der Temperaturgradient zur Haut ca. 50 °C. Bei der Anwendung von Eiswürfeln in Wasser »nur« etwa 30 °C. Beide Anwendungen bergen die Gefahr von lokalem Gewebeschaden. Die Eisanwendung stammt ursprünglich aus der Sportmedizin (weitere Informationen hierzu s. unten im Abschnitt »Eisanwendung«).

In der Handtherapie werden Patienten mit akuten Verletzungen oder Zustand nach einer Operation behandelt. Die Patienten haben Schmerzen, das Gewebe ist geschwollen, es liegt ein Hämatom vor. Hier hat der Einsatz von Kälte seinen Stellenwert: Kälte, aber nicht Eis. In Tab. 25.6 findet sich eine Übersicht zu verschiedenen Anwendungsformen von Kälte.
Tab. 3.6

Verschiedene Anwendungsformen von Kälte

Temperaturbereich

Maßnahme

−18 bis 0 °C

Eiswürfel*, Eispackung*, Kältespray

−18 bis 0 °C

Cold Gel Pack* (gefüllt mit Silikat Masse)

0 ° C

Beutel mit Wasser und Eiswürfeln

−5 °C

»Linsenwurst«* aus dem Gefrierfach

+10 °C

»Linsenwurst«* aus dem Kühlschrank

+3 bis +10 °C

Kalter, feuchter Wickel

+5 bis +15 °C

Quarkwickel*

* abhängig von der Temperatur im Kühlschrank oder Gefrierfach

Verschiedene Anwendungsformen (Tab. 25.6)

Ziele bei der Anwendung von Kälte

  • Veränderung der Wahrnehmung, Herabsetzung der Nervenleitung: dadurch Reduktion von Schmerzen,

  • Reduktion der Durchblutung,

  • Reduktion von Schwellung*,

  • Hemmung der Entzündung,

  • Beeinflussung, Senkung von Muskeltonus,

  • Reduktion des Schweregrades von Verbrennung.

(* Schon vorhandene Schwellung wird durch die Kälteanwendung nicht reduziert. Hier hilft Kompression, Einsatz der Muskelpumpe und das Hochlagern der betroffenen Extremität [Hardy u. Woodall 1998].)

Allgemeine Richtlinien zur Dosierung von kalten Mitteln

Die Dosierung hängt vom Temperaturgradient zwischen der Haut und dem kühlenden Mittel, von der Applikationsdauer, der Applikationsform und der Wärme-, bzw. Kältetoleranz des Patienten ab (Bélanger 2003). Außerdem spielt das subkutane Fettpolster eine Rolle. Bei wenig subkutanem Fettgewebe ist die Anwendungsdauer von Kälte auf 10 min zu limitieren (Bissell 1999).

An der Hand ist der Anteil an Fettgewebe gering, daher ist eine Kälteanwendung länger als 10 min nicht indiziert.

Indikationen und Kontraindikationen von Kälteanwendungen

Indikationen

  • Akute, lokale Schmerzen: nach Weichteilverletzungen (Prellungen, Kontusionen), postoperativ,

  • akute, lokale Entzündung: akute Gelenksirritation (traumatische oder rheumatische Arthritis, aktivierte Arthrose); Bursitis, Tendovaginitis,

  • akute Verbrennungen (Erste Hilfe).

Kontraindikationen

Nicht zur Anwendung kommt die Kältetherapie bei/nach
  • Replantation, Revaskularisation,

  • Raynaud-Symptomatik (Vasospasmus),

  • Sklerodermie,

  • Kälteagglutinin-Krankheit (ein Typ der autoimmun-hämolytischen Anämie; oder seltener Untertyp: Paroxysmale Kältehämoglobinurie),

  • Kryoglobulinämie (eine Form der Gefäßentzündung, die durch Ablagerungen von Immunkomplexen in den kleinen Gefäßen entsteht),

  • Kälteurtikaria (Kälteallergie) (Kälte führt zur Freisetzung von Histamin aus den Mastzellen, was eine lokale Hyperämie und selten systemische Symptome, wie Blutdrucksenkung und einen Pulsanstieg zur Folge haben kann [Robertson et al. 2006]).

Cold Packs

Cold Packs sind wieder verwendbar und dank ihrer Plastikoberfläche gut zu desinfizieren. In der Plastikhülle ist eine Silikatmasse eingeschweißt, welche auch bei der Lagerung im Eisfach nicht hart wird.
  • Anwendungstemperatur: ~ −18 °C (je nach Temperatur im Gefrierfach),

  • mit Vlieshülle zu applizieren;

  • Anwendungsdauer: max. 10 min.

In der Handtherapie ist selten eine starke Kühlung erwünscht, es reicht daher aus, wenn das Cold Pack im Kühlschrank (~ +5 °C) aufbewahrt wird.

Hülsenfrüchte

Linsen, weiße Bohnen oder Raps können in feinen Baumwollstoff eingenäht werden (Abb. 25.6).
Abb. 25.6

Linsenwurst

Diese Säckchen werden im Gefrierfach des Kühlschrankes aufbewahrt, bei Anwendung mit direktem Hautkontakt besteht praktisch keine Gefahr Frostbeulen zu verursachen. Diese Säckchen passen sich optimal der Körperoberfläche an. Außerdem ist es eine preisgünstige Form der Kältetherapie. Die Oberflächentemperatur der »Linsenwurst« nach 6 h Aufbewahrungszeit im Gefrierfach bei −18 °C beträgt ~−2 °C.
  • Anwendungstemperatur: ~−2 °C,

  • Anwendungsdauer: 10 min (hängt auch davon ab, ob der Patient einen Verband trägt: Wenn ja, kann die Kühlung länger erfolgen.

Rapsbad

Unter einem Rapsbad versteht sich eine Wanne gefüllt mit Rapssamen (Abb. 25.7), welche gereinigt und von Rückständen befreit sein sollten. Raps gilt neben Linsen, Trauben- und Kirschkernen (um einige zu nennen) als hervorragender »Wärme- und Kältespeicher«.
Abb. 25.7

Rapsbad

Der Patient »badet« seine Hand in der mit Rapssamen gefüllten Wanne. Das Rapsbad wird, wenn bei Raumtemperatur aufbewahrt, als angenehm kühl empfunden. Um diese Wirkung zu intensivieren, kann der Raps zwischen Therapieeinheiten im Kühlschrank aufbewahrt werden.

Der Patient hat vor der Anwendung seine Hände zu waschen und zu desinfizieren.

Kalte, feuchte Wickel

Nach Glaesener (2007) zählt diese Anwendung zur Hydrotherapie. Ein Wickeltuch (z. B. Frotteestoff) wird in kaltem Wasser (evtl. mit Eiswürfeln) getränkt. Je stärker der kühlende Effekt erwünscht wird, umso tiefer wird die Wahl der Temperatur ausfallen. Diese Anwendung darf nicht über offenen Wunden oder bei liegendem Nahtmaterial erfolgen.
  • Anwendungstemperatur: ~+3 °C bis +10 °C,

  • Anwendungsdauer: Der Wickel wird entfernt, sobald der Patient diesen als nicht mehr kühlend empfindet.

Kältespray

Kältesprays enthalten Gase, in der Regel Butan, Propan und Pentan: Diese verdampfen beim Sprühen. Dies erzeugt Kälte, auch Verdunstungskälte genannt.

Fluormethan ist ebenfalls ein verwendetes Kältemittel: Es besitzt eine große spezifische Verdampfungsenthalpie (Enthalpie ist ein Maß für die Energie eines thermodynamischen Systems).

Der Kältespray wird mit einem Abstand von ca. 45 cm fast senkrecht zur Haut gehalten. In kurzen Einheiten von 5 s wird der Spray auf das zu behandelnde Hautareal gesprüht. Der Effekt dieser Anwendung ist unmittelbar, hält jedoch nicht lange an (Robertson et al. 2006). Diese Therapieform ist einfach in der Anwendung, jedoch nicht ungefährlich. Wenn zu oft auf ein kleines Hautareal gesprüht wird, können leicht Erfrierungen entstehen.
  • Indikation: hat seinen festen Platz v. a. in der Ersten Hilfe.

  • Vorsichtsmaßnahmen: Inhalation des Vapors und Augenkontakt ist zu vermeiden.

Kühlende Gels und Pflaster

Die Wirkung beruht auf einer chemischen Reaktion oder anders ausgedrückt in der Reizung von chemosensiblen Rezeptoren in der Haut. Durch eine Veränderung der Reizleitung (Ionenkänale) wird das Gel (z. B. Ice Power®) oder das Pflaster als kühlend empfunden. Zusätzlich beinhalten entsprechende Salben Menthol, Alkohol, Kampfer etc. Diese Stoffe verflüchtigen sich und nehmen Wärme der Hautoberfläche mit und kühlen somit. Eine Indikation findet sich im Exkurs »Studie zur Anwendung von kühlendem Gel«.

Kontraindikationen (zusätzlich zur Auflistung in Abschn. 25.3.4 »Kältetherapie«)
  • Offene Wunden,

  • Wunden mit liegendem Nahtmaterial,

  • Allergien auf Inhaltsstoffe.

Exkurs

Studie zur Anwendung von kühlendem Gel

Patienten mit Weichteilverletzungen (prospektive, randomisierte Doppel-Blindstudie mit Placebo-Gel-Kontrollgruppe) applizierten während 14 Tagen täglich 5 g Gel auf die schmerzhafte, verletzte Körperstelle. Die Schmerzreduktion und die Patientenzufriedenheit waren in der Kälte-Gel-Gruppe signifikant größer (Airaksinen et al. 2003).

Eisanwendung

Der Temperaturgradient zwischen der zu behandelnden Hautstelle und Eis ist extrem hoch. Patienten mit Verletzungen, Erkrankungen an der Hand empfinden diesen starken Reiz als oft als sehr unangenehm oder gar schmerzhaft.

Über die Anwendung von Eis wurde vor allem in der Sportmedizin für die Behandlung von akuten Verletzungen und in der postoperativen Behandlung an der unteren Extremität berichtet. Das Akronym RICE wird häufig im Zusammenhang mit akuten Weichteilverletzungen im Sport verwendet und steht für: Rest Ice Compression Elevation (oder deutsch: PECH: Pause Eis Compression Hochlagern).

Cave

An der Hand wird eine durch Kälte induzierte Vasodilatation nicht gewünscht – daher ist der Einsatz von Eis v. a. an den Fingern nicht ratsam.

Exkurs

Wirkung der Kälteanwendung mit großen Temperaturgradienten (z. B. Eis)

Unmittelbar auf die Applikation von Kälte auf der Haut erfolgt eine Vasokonstriktion der Blutgefäße in der Haut. Die Durchblutung der Haut wird stark reduziert. Diese schnelle Reaktion ist ein Indikator, dass es sich um einen Reflex des autonomen Nervensystems handelt, ausgelöst durch die Reizung der Thermorezeptoren in der Haut (Robertson et al. 2006). Dieser Vorgang wird auch der primäre Effekt der Kälteanwendung genannt und dauert zwischen 20–30 min (Bélanger 2003). Als sekundärer Effekt kann auf die Vasokonstriktion der Blutgefäße eine kälteinduzierte Vasodilatation folgen. Diese kann bis 15 min andauern, um anschließend wieder durch eine Vasokonstriktion abgelöst zu werden (Robertson et al. 2006). Dieses Phänomen wird in der Literatur kontrovers diskutiert. Das Phänomen wurde als erstes von Lewis (1930) beschrieben: Er hat die Temperatur der Finger während und nach Kontakt mit eiskaltem Wasser dokumentiert. Lewis hat daraus den Begriff »hunting response« oder »hunting reaction« kreiert. Das bedeutet, dass die Gefäße um ihre durchschnittliche Gradzahl der Konstriktion jagen oder besser oszillieren (Robertson et al. 2006).

Auch Daanen (1997) studierte den »hunting response«. Er untersuchte dabei die Hauttemperatur bei gesunden Probanden am Mittelfinger, welcher einer Wassertemperatur von 8 °C ausgesetzt wurde. Er hielt fest, dass dieses Phänomen abhängig von der Körperkerntemperatur sei. Der Effekt trete auf, wenn der Rest des Körpers relativ warm sei. Und diese Antwort ist (bezogen auf die obere Extremität) vor allem begrenzt auf die Finger und das Olecranon (Robertson et al. 2006).

Eismassage
Die Eismassage (Abb. 25.8) eignet sich für die punktuelle Anwendung über einem schmerzhaften Hautareal.
Abb. 25.8

Eismassage

Sie erzielt lokal eine starke Kühlung und somit eine Reduktion der lokalen Durchblutung und eine stark verminderte Reizleitung. Eismassage kühlt die Haut schneller als die statische Anwendung von Eis.

Um eine lokale Anästhesie zu erreichen, muss die Hauttemperatur unter 13,6 °C gekühlt werden (Chesterton et al. 2002).

Der Patient berichtet bei lokaler, starker Kühlung über vier Stadien (Bracciano 2008):
  1. 1.

    Intensive Kältewahrnehmung (mit Hautrötung: lokale Hyperämie),

     
  2. 2.

    brennendes Gefühl,

     
  3. 3.

    Gefühl von »tiefem« Schmerz,

     
  4. 4.

    Analgesie.

     

Indikation: z. B. Ansatztendinosen (z. B. Tennisellbogen)

25.4 Hydrotherapie/Balneotherapie

In der Hydrotherapie wird reines Wasser als Heilmittel angewendet (Glaesener 2007). Seine mechanische (hydrostatische) Wirkungsweise wird unterstützt, bzw. ergänzt durch die Wahl seiner Temperatur. Unter Balneotherapie (im englischen Sprachgebrauch auch »Spa therapy« [Verhagen et al. 2003]) wird die therapeutische Anwendung von natürlichen Heilwässern verstanden, die einen Elektrolytgehalt von definierter Größe an gelösten Gasen aufweisen (Gutenbrunner 2007).

Wirkung von Armbädern

Im Wasser wirken
  • hydrostatischer Druck,

  • die Auftriebskraft,

  • bei Bewegung zusätzlich der Reibungswiderstand.

Dies hat zur Folge, dass der Arm im Bad »schweben« kann: Es kommt zur Entlastung des Bewegungsapparates. Durch die Druckentlastung erlebt der Patient eine Schmerzreduktion. Bewegungen werden erleichtert, die Muskulatur kann sich entspannen. Der hydrostatische Druck führt zusätzlich zu einer Ödemreduktion (Bélanger 2003). Die Begrenzung der Masse einer Armbadewanne limitiert jedoch diesen Ödem reduzierenden Effekt an der oberen Extremität.

Die gewählte Wassertemperatur induziert ihre definierte Wirkung. Wenn keine thermische Wirkung erwünscht ist, kann die Wassertemperatur neutral, d. h. indifferent gewählt werden. Im Wasser beträgt die Indifferenztemperatur nach Glaesener (2007) zwischen 35 °C und 36 °C und nach Bélanger (2003) zwischen 32 °C und 34 °C. Ist eine Wärmewirkung erwünscht, so beträgt die Toleranztemperatur (Temperatur, welche kein subjektiv unangenehmes Gefühl von Verbrennung hervorruft) zwischen 44 °C und 45 °C (Glaesener 2007). Bélanger (2003) bewertet Temperaturen ab 40 °C als sehr heiß. Diese unterschiedlichen Angaben zeigen auf, dass die Temperatur sehr individuell dem einzelnen Patienten angepasst werden soll.

Ein Armbad kann passiv erfolgen, der Patient hält seine Hand ruhig im Wasser. Der Energieaustausch findet über Konduktion statt. Oder die Anwendung erfolgt aktiv: Der Patient soll die Extremität im Bad aktiv bewegen. Hier findet der Energieaustausch über Konvektion statt. Diese Art von Energietransfer findet auch im Whirlpool statt; mit dem Unterschied, dass das Wasser im Whirlpool über Turbinen in steter Bewegung gehalten wird.

Unterschiedliche Temperaturen und Inhaltsstoffe für Armbäder (Tab. 25.7)

Tab. 3.7

Unterschiedliche Temperaturen und Inhaltsstoffe für Armbäder

Wassertemperatur

Art des Armbads

28–32 °C

CO2-Armbad

35–36 °C

Indifferentes Armbad

40–45 °C

Warmes (heißes) Armbad

13–18 °C

38–43 °C

Wechselbäder (Bélanger 2003)

– Kaltes Bad

– Warmes (heißes) Armbad

10–26 °C

Solebäder

10–45 °C

Heublumenbäder

25.4.1 Wechselbäder/Kontrastbäder

Traditionell wird diese Therapieform für die Verbesserung der peripheren Durchblutung und somit indirekt für eine Ödemreduktion und eine verbesserte Wundheilung eingesetzt (Bélanger 2003). Wechselbäder können aktiv oder passiv durchgeführt werden. In einem systematischen Review (Breger Stanton et al. 2009) kommen die Autoren zu folgender Schlussfolgerung: »Die Anwendung von Kontrastbädern kann die oberflächliche Hautdurchblutung und somit die Hauttemperatur erhöhen; die Evidenz für einen Einfluss auf Ödem ist widersprüchlich. Es konnte keine Beziehung zwischen physiologischem Effekt und funktionellem Ergebnis hergestellt werden.« Passiv durchgeführte Wechselbäder führen bei gesunden Probanden nicht zu Temperaturveränderungen in tieferen Gewebeschichten und erzeugen auch keine signifikante Vasodilatation oder Konstriktion der größeren und tieferen Blutgefäße. Im Gegensatz dazu verspricht die aktive Anwendungsform mehr Erfolg: Durch aktive Muskelkontraktionen und daraus resultierenden Gelenksbewegungen kann in Kombination mit den thermischen Reizen des Wechselbades eine verbesserte Durchblutung und eine Ödemreduktion erwartet werden (Bélanger 2003).

Dosierung

Für diese Therapieform benötigt man zwei Behältnisse: eines für warmes und eines für kaltes Wasser. Das warme Wasser wird auf 38 °C bis 43 °C und das Kalte auf 13 °C bis 18 °C temperiert (Bélanger 2003). In der Übersichtsarbeit von Breger Stanton et al. (2009) variieren die Temperaturen je nach Studie enorm: kühles Bad zwischen 6,6 °C und 20 °C und warmes Bad zwischen 26,6 °C und 45 °C.

Für die Anwendung empfiehlt es sich, ein Zeitverhältnis von warm zu kalt festzulegen. Dieses könnte zum Beispiel auf 6:4 definiert sein. Die Hand wird zuerst 6 min in warmes und im Anschluss 4 min in kaltes Wasser getaucht. Bei einer Therapiedauer von 20–30 min bedeutet dies drei Mal Eintauchen in warmes und drei Mal in kaltes Wasser, im Wechsel.

Dieses Verhältnis kann die Therapeutin selber festlegen, je nach den Zielen, die sie mit dieser Anwendung verfolgt.

Indikation

  • Gelenksbeschwerden,

  • Ödem, Schwellung.

Kontraindikation:

  • Alle Kontraindikationen der Wärme- und Kälteanwendung,

  • offene Wunden,

  • liegendes Fadenmaterial.

25.4.2 Whirlpool

Der Whirlpool (Sprudelbad) ist bei uns in Europa als Therapiemittel eher unbekannt, in den USA jedoch weit verbreitet. Da die anglophone Fachliteratur häufig über diese Therapieform berichtet, wird sie hier kurz vorgestellt. Der klassische Whirlpool ist eine Chromstahlwanne mit einer integrierten Turbine und einem Hydrostat. Das Wasser wird durch Luftdüsen in Bewegung gebracht. Die Stärke des Sprudels wird über Turbinen und über die Stärke der Luftdüsen variiert. Die Wassertemperatur kann individuell eingestellt werden. Ursprünglich wurde der Whirlpool vor allem zur Reinigung von offenen Wunden mit nekrotischem Gewebe eingesetzt. Zu Bedenken ist, dass heftiger Strudel gesundes, rosiges Granulationsgewebe verletzen und somit die Wundheilung empfindlich stören kann (Robertson et al. 2006). Mit dem Sprudelbad kann im Vergleich zur Wärmeanwendung via Konduktion eine deutlich höhere subkutane Erwärmung erzielt werden und somit eine erhöhte Durchblutung (Borrel et al. 1980). Für diesen Effekt kann auch ein herkömmliches Fußsprudelbad zweckentfremdet werden. Es gibt auf dem Markt viele verschiedene Modelle. Es ist auf eine genügend hohe Leistung (Watt) und Luftsprudel (kein Ansaugen von Wannenwasser – Hygiene!) zu achten. Wenn mit diesen Geräten auch eine Wundbehandlung durchgeführt werden sollte, so ist auf eine niedrige Sprudelbewegung und auf eine peinliche Hygiene zu achten: Das Bad ist nach jeder Anwendung mit desinfizierender Lauge (Javelwasser) zu reinigen, es sollten sogar Labor-Abstriche in Betracht gezogen werden.

Die Anwendungsdauer beträgt im Schnitt 20 min.

Ziele des Sprudelbads:

  • Wundreinigung bei verunreinigtem oder nekrotischem Gewebe,

  • Verbesserung der Zirkulation,

  • Muskelrelaxation.

25.4.3 Kohlensäurebad (CO2-Bad)

CO2 ist Kohlenstoffdioxid, ein Gas, das in der Umgebungsluft in einer Konzentration von ca. 0,04 % vorkommt. Kohlenstoffdioxid kann relativ leicht in die Haut diffundieren, bis 100-mal stärker als Wasser. CO2 bewirkt eine Dilatation der präkapillaren Arteriolen. Dies führt zu einer deutlichen Zunahme der Durchblutung der Haut; je nach Temperatur auf das 5-Fache. Außerdem dämpft Kohlenstoffdioxid die Empfindlichkeit der Kälterezeptoren. Was dazu führt, dass CO2-Bäder subjektiv als wärmer empfunden werden als ein normales Wasserbad der gleichen Temperatur (Gutenbrunner 2007). Das Verwenden einer großen Armwanne bietet sich an (Abb. 25.9).
Abb. 25.9

CO2-Bad

Das CO2-Bad kann mit einem Mineralwasser mit einem hohen Kohlendioxid-Gehalt zubereitet werden. Dies kann in der Therapie oder durch den Patienten zu Hause selber durchgeführt werden. Mit dem Sodastream® kann Leitungswasser direkt mit CO2 angereichert werden.

Dosierung

Nach Gutenbrunner (2007) sollte die Konzentration an gelöster Kohlensäure im CO2-Bad 500 mg/l betragen. Natürliches Mineralwasser kann einen Kohlensäuregehalt von 4000–6500 mg/l aufweisen.

Die Temperatur des CO2-Bades kann durch die oben beschriebenen Wirkungsmechanismen ca. 2 °C kühler als ein herkömmliches Armbad angewendet werden. Die Temperaturwahl richtet sich nach dem Patienten und dem Krankheitsbild. Die Anwendungsdauer beläuft sich auf 20 min. Bei der Anwendung für schlecht heilende Wunden ist auf eine peinliche Hygiene der verwendeten Wanne zu achten.

Indikationen (siehe auch Exkurs »Studien zur Anwendung von CO2-Bädern«)
  • Schlecht heilende Wunden (Gutenbrunner 2007),

  • CRPS (Mucha 1992, Karagülle et al. 2004).

Exkurs

Studien zur Anwendung von CO2-Bädern

Mucha (1992) berichtet vom Stellenwert des CO2-Bades (800–1200 mg/l; 32 °C bis 33 °C; 12 min) im Rahmen seines frühfunktionellen Therapiekonzeptes bei Algodystrophie (CRPS, Anmerkung der Autorin). Die Bäder wurden 5 Mal pro Woche über 8 Wochen durchgeführt. Erst ab einer Behandlungsdauer von 1–2 Wochen zeigten sich positive therapeutische Einflüsse.

Karagülle et al. untersuchten 2004 den Effekt von kalten CO2-Unterarm-Bädern (3500 mg CO2/l; 18 °C bis 19 °C; 16 min) bei gesunden Männern auf die Mikrozirkulation und Schmerzempfindlichkeit. Im Vergleich mit gleichtemperierten Leitungswasserbädern erzielt das CO2-Bad eine signifikante Steigerung der Hautdurchblutung, bei nicht eintretender Vasokonstriktion. Die Probanden berichteten während der Anwendung im CO2-Bad von einem subjektiven Wärmegefühl und höherem Komfortempfinden. Im Vergleich mit gleichtemperierten Leitungswasserbädern konnte aber kein zusätzlicher Effekt von CO2 auf die Schmerzschwelle nachgewiesen werden.

25.4.4 Hautpflege und Wundreinigung

Häufig wird ein Handbad auch für die Hautpflege eingesetzt. Nach der Gipsphase ist die Haut schuppig und trocken. Ein Armbad stellt für die meisten Patienten eine Wohltat dar. Beim Abtrocknen der Extremität können Hautschuppen mühelos abgetragen werden. Im Anschluss ist die Haut mit einer neutralen Creme zu pflegen. Wenn zusätzlich, nach Rücksprache mit dem Arzt, noch eine Wundreinigung durchgeführt wird, kann dem Wasser ein desinfizierendes Mittel beigefügt werden. Ein solches Armbad dauert ca. 5–10 min. Unmittelbar nach dem Bad kann die Wunde mit einer Pinzette oder ähnlichem debridiert werden.

Wichtig ist hier, große Aufmerksamkeit der Hygiene zu schenken: Am besten ist eine Chromstahlwanne zu wählen. Diese muss nach jedem Gebrauch gereinigt und desinfiziert werden, um eine Kontaminierung mit Mikroben zu verhindern. Oder noch besser: Verwenden von Einwegwannen aus Plastik.

25.5 Elektrotherapie

Dieser Abschnitt kann das große Anwendungsgebiet der Elektrotherapie nur sehr rudimentär beschreiben. Grundlagen zur Elektrotherapie werden bewusst ausgelassen, und es wird auf die umfangreiche Literaturangabe im Anhang verwiesen. Der Fokus liegt auf der praktischen Anwendung einzelner, beispielhaft gewählter Anwendungsformen.

Elektrische Eigenschaften von Zellen im Gewebe

Die elektrische Leitfähigkeit der einzelnen Gewebe im menschlichen Körper ist sehr verschieden. Sie ist direkt abhängig vom Flüssigkeitsgehalt und von der Menge an gelösten Ionen im Gewebe. Somit sind z. B. gute Leiter: Blut, Lymphe und Muskulatur. Schlechte Leiter sind: Fettgewebe, Sehnen, Gelenkkapseln, myelinisierte Nerven und Knochen. Als Nichtleiter sind die Hornschicht der trockenen Haut, Nägel und Haare zu nennen (Jenrich 2000).

Es gibt erregbare und nicht erregbare Zellen im Gewebe. Zu den erregbaren gehören Nerven- und Muskelzellen. Durch das Auslösen eines Aktionspotenzials wird die Erregung weitergeleitet. Nicht erregbaren Zellen sind z. B. im Bindegewebe und in der Haut zu finden. Die elektrischen Vorgänge werden durch passive elektrolytische Leitung übermittelt. Diese Leitung erfolgt durch Bewegung von Ionen im Gewebe. Die Leitfähigkeit hängt vom Wassergehalt, der Ionenart und der Ionenkonzentration ab. Die Höhe des Potentials nimmt mit zunehmendem Abstand zur Quelle ab.

Wirkung von elektrischem Strom auf das Gewebe

Direkte Wirkung:

  • Bewegung von Ladungsträgern (Ionen),

  • Wirkung auf erregbare Zellmembranen: Auslösung von Aktionspotentialen, Erregungsfortleitung (Nerv) oder Zellkontraktion (Muskel),

  • Wirkung auf Rezeptoren. Verschiebung des Membranpotentials.

Indirekte Wirkung:

  • Erwärmung des Gewebes, verursacht durch Reibung der Ionen mit den Atomen und Molekülen des umgebenden Mediums. Wärme entsteht bei jeder Stromform, auch bei sehr niedriger Stromstärke.

Stromstärke, Stromspannung und Stromleistung

  • Die Stromstärke ist die Ladungsmenge, die pro Zeiteinheit durch den Querschnitt eines Leiters fließt. Ihre Einheit ist in Ampere (A) gemessen. In der Elektrotherapie werden Stromstärken im mA-Bereich verwendet.

  • Die Stromspannung entsteht durch eine Potentialdifferenz zwischen einem Bereich mit Elektronenüberschuss und einem mit Elektronenmangel. Diese Einheit wird mit Volt (V) ausgedrückt.

  • Dem Stromfluss wirkt immer ein Widerstand entgegen. Die Einheit für diesen Widerstand ist das Ohm (Ω).

  • Die Größe der durch den Stromfluss erzielten Stromleistung ergibt sich aus dem Produkt der Stromstärke und der Stromspannung. Die Einheit der Leistung ist das Watt (W). Watt=Volt × Ampere (Jenrich 2000; Bossert et al. 2006).

Impulsform

Die Impulsform bestimmt, in welcher Form ein Stromimpuls auf seinen Höchstwert ansteigt und wieder auf null zurückgeht (Wenk 2004). Die Abb. 25.10 zeigt die Rechteck-, Sinus-, Trapez-, Dreieck- und Nadelstichform.
Abb. 25.10

Verschiedene Impulsformen

Impulsparameter (Abb. 25.11)

Abb. 25.11

Impulsparameter: Impulsdauer oder Impulsbreite (Pulse duration)= PD; Pausenzeit (inter-pulse duration)= IPD; Periodenzeit oder Periodendauer=P; Pulsamplitude oder Impulsintensität=I

Die Periodendauer

Die Periodendauer setzt sich aus der Impulsdauer und der Pausenzeit zusammen. Mithilfe der Periodendauer kann die Frequenz berechnet werden.

Impulsdauer

Die Impulsdauer (»pulse duration«) gibt die Stromflussdauer eines Einzelimpulses an. In der englischsprachigen Literatur zum Teil auch Pulsweite (»pulse width«) genannt. Die Größe für die Pulsdauer ist meist in μs (Mikrosekunden) angegeben.

Bei allen anderen Impulsformen als der rechteckigen kommen noch Anstiegs- und Abfallzeit hinzu.

Intensität/Amplitude

Die Intensität bezieht sich auf die Menge des fließenden Stromes, ausgedrückt in Milliampere (mA). Die Angabe in Volt bezieht sich auf die »driving force« (Kraft), welche benötigt wird, um den elektrischen Strom fließen zu lassen.

Frequenz

Die Frequenz (rate) ist eine zeitabhängige Charakteristik, welche in Hertz (Hz) ausgedrückt wird. Die Frequenz nennt die Anzahl von Impulsen, die in einer Sekunde abgegeben werden (Bélanger 2003).

Die Frequenz (f): Impuls- und Pausenzeit bestimmen die Frequenz:

$$f = {{1000\;ms} \over {PD + IPD}}$$
Eine Modulation wird erzielt mittels Veränderungen von:
  1. a.

    Impulsdauer: In einem bestimmten Rhythmus wird die Impulszeit innerhalb eines festgelegten Bereichs verändert.

     
  2. b.

    Amplitude: Über einen gewissen Zeitraum gibt es regelmäßige, zyklische Änderungen der Amplitude des Impulses.

     
  3. c.

    Frequenz: So werden zyklische Veränderungen der Anzahl Impulse pro Zeiteinheit erreicht. Diese Modulation erfolgt meist über die Veränderung der Dauer der Impulspause.

     
In Abb. 25.12 werden die verschiedenen Formen der Modulation verdeutlicht.
Abb. 25.12

Verschiedene Formen der Modulation

Impulsserien – unterbrochene Impulsfolge

Bei Impulsserien (Abb. 25.13) sind die Seriendauer (ON-time) und die Pause (OFF-time) zwischen den Impulsserien von Bedeutung. In der englischen Literatur spricht man auch von »duty cycle«.
Abb. 25.13

Impulsserie

Die Anzahl der Impulsfolgen (oder -blöcke, -pakete) pro Sekunde wird in Hz angegeben. Die Frequenz der Impulsfolgen (»duty cycle«) ist nicht zu verwechseln mit der ihnen zugrundeliegenden Trägerfrequenz (Seriendauer), in der englischen sprachigen Literatur auch als »burst frequency« bezeichnet.

Schwellströme

Wenn der Reiz mit langsam ansteigenden Impulsfolgen erfolgt, spricht man auch von Schwelldauer (ON-Phase) und Schwellpause (OFF-Phase). Schwellströme (Abb. 25.14) sind amplitudenmodulierte Impulsserien. Ein Beispiel ist der neofaradische Schwellstrom.
Abb. 25.14

Schwellströme

Stromstärke

Diese wird berechnet, indem die Elektrodenfläche mit der Stromstärke der Geräteeinstellung multipliziert wird. Dies ist nur bedingt berechenbar, wenn Elektroden verschiedener Größe zum Einsatz kommen, wie zum Beispiel bei der Iontophorese. Es gilt die Faustregel zu beachten: 0,05 mA bis 0,2 mA pro cm2 Elektrodenfläche (Rostalski u. Hemrich 2007).

Je kleiner die Elektrode, desto stärker ist das Stromgefühl, niedriger die anwendbare Stromstärke und höher die Stromdichte: es besteht die Gefahr einer lokalen Verätzung.

Stromdichte

Die elektrische Stromdichte J ist ein Maß für die Stromstärke pro Flächeneinheit. Bei unterschiedlicher Elektrodengröße ist die Stromdichte unter der kleineren Elektrode größer. Zu hohe Stromdichten sind schmerzhaft, und es können lokale Verbrennungen/Verätzungen auftreten.

In der Elektrotherapie kommt folgendes Frequenzspektrum zum Einsatz (Tab. 25.8):
Tab. 3.8

Frequenzspektrum

Galvanisation

 

0 Hz

Niederfrequenz

NF

0,01–1000 Hz

Mittelfrequenz

MF

1000–100.000 Hz

Hochfrequenz

HF

>100.000 Hz

Kontraindikationen für die Elektrotherapie

Absolute Kontraindikationen

  • Patienten mit implantierten elektronischen Systemen (z. B. Herzschrittmacher),

  • schwere Herzrhythmusstörungen,

  • erhöhte Blutungsneigung,

  • maligne Tumore,

  • akute virale oder bakterielle Infektionen oder Entzündungen,

  • Thrombosen, sowie Emboliegefahr,

  • Epilepsie,

  • Hautschäden/-erkrankungen,

  • strahlentherapeutisch behandelte Hautareale,

  • Osteosynthesematerial im Bereich des Stromkreises (mit Ausnahmen, z. B. TENS),

  • Stromallergie.

Relative Kontraindikationen

  • Beeinträchtigung der Sensibilität,

  • Schwangerschaft,

  • Angst vor Strom.

Elektroden

Elektroden werden über Kabel mit der Stromquelle verbunden und schließen den Körper in den Stromkreis mit ein. Sie unterscheiden sich im Material und in der Form. Es kann zwischen Platten-, Klebe-, Scheiben-, Saug- oder Punktelektroden unterschieden werden (Abb. 25.15).
Abb. 25.15a–d

Unterschiedliche Elektrodenformen: a Plattenelektroden, b Elektrodenschwämme, c Gummielektroden, d selbstklebende Elektroden (Fotos a und b aus Wenk [2011], S. 44)

Positive Elektrode=Anode

Negative Elektrode=Kathode

25.5.1 Elektrotherapie in der Handtherapie (Auswahl)

Gleichstrom (0 Hz)
  • Iontophorese

Pulsierter Gleichstrom – Niederfrequenz (0,01 Hz–1000 Hz)
  • TENS (Transkutane elektrische Nervenstimulation)

  • NMES (Neuromuskuläre Elektrostimulation)

  • FES (Funktionelle Elektrostimulation)

  • Stimulation denervierter Muskulatur

In der Handtherapie kommen noch weitere Formen der Elektrotherapie zum Einsatz: Mittelfrequenter Wechselstrom, wie Interferenz oder Hochfrequenz. Im Rahmen dieses Buchkapitels werde die gebräuchlichsten Stromformen vorgestellt.

Elektrotherapiegeräte können drei verschieden Stromarten produzieren. Jede erzielt einen anderen Effekt auf das Gewebe. Diese drei Formen sind: Gleichstrom, Wechselstrom und Impulsstrom.

25.5.2 Gleichstrom (0 Hz)

Bei der Gleichstrombehandlung erfolgt eine Durchströmung mit konstanter Stromstärke und monodirektionaler Stromflussrichtung während der gesamten Therapiedauer. Durch diese Stromqualität werden im Bereich der Nerven- und Muskelzellen keine Erregungen ausgelöst.

Die Wirkung von Gleichstrom führt zu biologischen Veränderungen, die durch Ionenwanderung ausgelöst werden:
  • Motorische Nervenfasern: erlangen unter der Kathode eine Steigerung der Erregbarkeit.

  • Sensorische Nervenfasern: zeigen unter der Anode eine Erhöhung der Erregungsschwelle.

  • Vasomotorik: Es erfolgt eine Mehrdurchblutung.

  • Gewebestoffwechsel wird angeregt, dadurch Verbesserung der Regeneration und der Trophik.

Ziel: Schmerzdämpfung

Zur Schmerzdämpfung wird meist eine absteigende Längsgalvanisation (Anode proximal – Kathode distal) gewählt. Eine Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeit konnte bei dieser Anlageform nachgewiesen werden.

Die Hautdurchblutung erhöht sich unter der negativen Elektrode, der Kathode rascher und intensiver als unter der Anode (Vacariu 2005).

Bei der Gleichstromtherapie sollten möglichst große Elektroden gewählt werden, um lokale Reizerscheinungen der Haut zu vermeiden.

Elektroden

Verwendet werden Plattenelektroden oder Saugelektroden mit feuchter Zwischenschicht.

Elektrodenanordnung

  • Anodenanlage erfolgt auf den Hauptschmerzpunkt, die Kathode im Ausstrahlungsgebiet,

  • Gelenke werden quer durchflutet,

  • Muskelketten längs durchfluten.

Dosierung

Max. 0,1 mA/cm2 Elektrodenfläche (Vacariu 2005).

Bei einer Elektrodengröße von 200 cm2 (12 × 16 cm) ergibt dies eine Stromstärke von 20 mA.

Bei der konstanten Galvanisation sinkt während der Behandlung der Hautwiderstand, was zu einer Erhöhung des Stromgefühls beim Patienten führt. Dadurch ist die Verringerung der Intensität während der Behandlung oft (sogar mehrmals) nötig. Die Behandlung soll auf jeden Fall schmerzfrei sein (Rostalski u. Hemrich 2007).

Indikationen

Akute Schmerzen am Bewegungsapparat.

Absolute und relative Kontraindikationen siehe vorangehende allgemeine Ausführungen.

Bei der Kombination von Gleichstrom mit Ultraschall (Ionto-Phonophorese) muss darauf geachtet werden, dass das Gerät mit einer so genannten CV-Schaltung (Constant Voltage) ausgerüstet ist. Mit dieser CV-Schaltung werden »Stromschläge« beim Kontaktverlust des Ultraschallkopfes mit der Haut vorgebeugt.

Iontophorese

Die Iontophorese (Transfer von Ionen) dient der perkutanen Einschleusung von Ionen aus medizinischen Lösungen. Sie ist eine nicht invasive Alternative zum injizierten Medikament (Schuhfried 2005). Für die Anwendung wird ein Wirkstoffreservoir unter die Arbeitselektrode angebracht, welche die gleiche Ladung wie das penetrierende Ion trägt. Mithilfe von Strom penetriert das gewählte Medikament die Hautbarriere durch die Hornschicht (transepidermal), entlang der Haarfollikel und der damit assoziierten Talgdrüsen (transfollikulär) oder durch die Schweißdrüsen (transglandulär). Der Vorteil der Iontophorese liegt darin, dass der Verdauungstrakt nicht mit Medikamenten und die Haut nicht mit einer Injektion belastet werden. Das zu behandelnde Gebiet, welches mit Vorteil direkt unter der Haut liegt, z. B. Sehnen, Kapselbandapparat usw., lässt sich so gezielt beeinflussen. Das Medikament verbleibt für einige Tage in der Haut, dann wird dieses Depot langsam abgebaut (Costello u. Jeske 1995). Es kommt somit auch zu einer systemischen Wirkung (Rostalski u. Hemrich 2007). Als Nachteil zeigt sich die ungenaue Dosierung des Medikaments, denn es lässt sich nicht überprüfen, wie viel vom Wirkstoff vom Gewebe aufgenommen wurde. Auch lassen sich nur relativ kleine Mengen eines Medikaments durch die Haut einschleusen.

Geräte

Iontophorese kann mit jedem Gleichstromapparat durchgeführt werden. Auf dem Markt sind jedoch kleine portable Iontophorese-Geräte erhältlich, welche die Anwendung dieser Therapie sehr anwenderfreundlich gestalten. Diese handlichen Geräte kommen mit Einwegelektroden zum Einsatz. In der Handtherapie sind diese Geräte vorzuziehen, da die verwendeten Klebeelektroden sich optimal platzieren lassen. Das portable Gerät errechnet anhand der vom Patienten ertragenen Stromintensität die benötigte Anwendungsdauer aus. Wenn mit einem herkömmlichen Gleichstromgerät gearbeitet wird, müssen die einzelnen Anwendungsparameter kalkuliert werden.

Dosierung/Intensität

Die Voraussetzung für die Anwendung ist eine normale Sensibilität der Haut.

Subjektive Dosierung – während Anwendung: Der Patient darf nur ein leichtes Kribbeln wahrnehmen.

Objektive Dosierung – nach der Anwendung: eine leichte Rötung des behandelten Gebiets (v. a. unter Kathode).

Die Anzahl der transportierten Ionen und somit die Dosierung ist direkt proportional zum geflossenen Strom (Stromstärke und Anwendungsdauer). Zudem gilt: Je größer die Elektrodenfläche, desto mehr Medikament kann unter die Haut gestoßen werden. Auch spielt die Konzentration des Stoffes eine Rolle.

Dosis (mA/min)=Stromstärke (mA)×Zeit (min)

Die Dosis kann zwischen 1 und 80 mA/min betragen. Wird eine Dosis von 40 mA/min gewählt, dauert die Behandlung bei einer Stromstärke von 1 mA 40 min. Bei einer Stromstärke von 4 mA beträgt die Behandlungszeit 10 min (Bélanger 2003).

Die Stromdichte sollte bei der Anode 1 mA/cm2 und bei der Kathode 0,5 mA/cm2 nicht übersteigen (Bélanger 2003):

4 mA/24 cm² (Elektrodenfläche)=0,16 mA/cm²

8 mA/24 cm² (Elektrodenfläche)=0,33 mA/cm²

Elektroden

Über das Größenverhältnis der aktiven und ihrer Referenzelektrode gibt es in der Literatur keine einheitliche Meinung. Die Arbeitselektrode (Elektrode mit Wirkstoff) soll kleiner als die Referenzelektrode sein. Diese Größendifferenz ergibt eine geringere sensible Belastung und eine verminderte Gefahr von sogenannten Stromspitzen (Jenrich 2000).

Bei der Anwendung mit einem Gleichstromgerät kommen Leitgummi- oder Metallelektroden, gehüllt in Elektrodenschwämme, zum Einsatz. Zwischen die feuchte Zwischenschicht und der Haut wird das flüssige Medikament mit Vorteil auf ein Fließpapier (Löschpapier) aufgebracht. Das durchtränkte Fließpapier kommt so in direkten Hautkontakt. Salben oder Gels werden zuerst intensiv eingerieben, anschließend wird noch eine dünne Schicht unter das Fließpapier und den Schwamm aufgetragen. Der Abstand zwischen den beiden Elektroden sollte größer sein als der Durchmesser der größeren Elektrode (Abb. 25.16).
Abb. 25.16

Iontophorese am Beispiel Epicondylopathie (aus Wenk [2011], S. 109)

Verbrennungen/Verätzungen unter der Kathode gehen tiefer und verheilen langsamer als die unter der Anode (Challiol u. Laquierrière 1922).

Dies gilt es vorzubeugen durch:
  • gute Hautreinigung; die Haut wird mit Alkoholtupfer entfettet,

  • gut durchfeuchtete Zwischenschicht,

  • gute, stabile Fixation der Elektroden,

  • keinen direkter Hautkontakt der Elektroden.

Kleine portable Iontophoresegeräte arbeiten mit Einwegelektroden. Dies sind meist gepufferte Elektroden. »Buffer Ions« in den Elektroden halten den pH-Wert der Haut stabiler und erhöhen die Eindringrate des Medikaments. Somit wird die Gefahr eine Verbrennung/Verätzung der Haut auf ein Minimum reduziert. Die Abb. 25.17 zeigt die Anwendung von Einwegelektroden. Mithilfe einer Einwegspritze wird die erforderliche Medikamentendosis in das Elektrodenkissen eingeführt.
Abb. 25.17a,b

a Gepufferte Einwegelektroden; b Anwendung am Beispiel Rhizarthrose

Zur Anwendung kommende Medikamente
Die nachfolgende Auflistung (Tab. 25.9) erfolgt über die Wirkung des Stoffes. Anionenhaltig aufbereitete Medikamente sind negativ (−) geladen und werden unter der Kathode appliziert. Kationenhaltige Medikamente sind positiv (+) geladen und werden unter der Anode aufgetragen.
Tab. 3.9

Am häufigsten verschriebene Wirkstoffe für die Iontophorese (modifiziert nach Wenk [2011], S. 106)

Schmerzlindernde Wirkstoffe (Lokalanästhetika)

Lidocain (2–4 % Hydrochlorid) 20–40 mg/ml

Anode (+)

Tendovaginosen, akute Bursitis, Epicondylopathien, Synovitis

Procain (1–5 %)

Anode (+)

Novocain (1–5 %)

Anode (+)

Scandicain (1–5 %)

Anode (+)

Entzündungshemmende, antirheumatische und schmerzlindernde Wirkstoffe

Diclofenac 25 mg/ml (z. B. Voltaren Emulgel®)

Kathode (−)

Akute Bursitis, Tendovaginosen, Synovitis, Arthritis, Epicondylopathien, Distorsionen, Kontusionen, Muskelzerrungen

Etofenamat (z. B. Rheumon-Gel®, Traumon-Gel®)

Kathode (−)

Hydrocortison

Anode (+)

Hydroxyethylsalicylat (z. B. Dolo-Arthrosenex®)

Kathode (−)

Mucopolysaccharidschwefelsäureester (z. B. Mobilat®)

Kathode (−)

Naproxen

Kathode (−)

Prednisolon

Anode (+)

Dexamethasone sodium phosphate 4 mg/ml

Kathode (−)

Durchblutungsfördernde, antirheumatische Wirkstoffe

Hydrosyethylsylicylat, Benzylnicotinat (z. B. DoloVisano®)

Kathode (−)

Arthrosen, Myalgien, Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis

Gerinnungshemmende Wirkstoffe

Heparin (z. B. Contractubex®)

Kathode (−)

Sportverletzungen, Hämatome

Gewebeerweichende Mittel

Essigsäure1 (Acetat)

Kathode (−)

Narbengewebe, Verklebungen

Hyaluronidase (Resorptionsbeschleuniger)

Anode (+)

Kaliumiodidlösung (1 %)

Kathode (−)

Saline2

Kathode (−)

 

1 Essigsäure (Acetat) (4 % in NaCl gelöst): Die Wirkung von Essigsäure wird in der Literatur bei Kalkablagerungen am Schultergelenk beschrieben (Kahn 1977). Knight u. Draper (2008) nennen Acetat auch geeignet für die Behandlung von Narbengewebe

2 Saline (1,5 ml in 2,5 % wässeriger Lösung) kommt in der Behandlung von exzessiver Narbenbildung zur Anwendung, z. B. bei Narben nach Operation eines M. Dupuytren und bei reduzierter Sehnengleitfähigkeit nach tiefen Schnittverletzungen. Michlovitz (2002) hypothetisiert, ob vielleicht bereits die Polarität der aktiven Elektrode, in diesem Falle die negative Polung, den Behandlungserfolg ausmache. Denn: Unter der Kathode kommt es durch den erhöhten pH-Wert zu einer Hauterweichung (Bélanger 2010).

Indikation Iontophorese

Gewünschte Wirkungen der Galvanisation kombiniert mit der Wirkung des gewählten Medikaments.

Kombinierte Anwendung von zwei verschiedenen Medikamenten

Die gleichzeitige Anwendung von zwei Medikamenten, von gleicher oder unterschiedlicher Polung unter einer Elektrode sei nicht empfehlenswert. Hingegen lassen sich zwei unterschiedlich gepolte Medikamente unabhängig voneinander unter der Anode und Kathode applizieren (Ciccone [1995; zit. nach Bélanger 2003]).

Exkurs

Studien zur Anwendung von Iontophorese

In einer retrospektiven Vergleichsstudie von Dardas et al. (2014) wurde bei Patienten mit verhärteten Narben nach offener Spaltung des A1-Ringbandes und nicht erfolgreicher Standardtherapie (d. h. die volle Beweglichkeit wurde nicht erreicht) Iontophorese mit Essigsäure (5 % »glacial acetic acid«) durchgeführt. Die Standardtherapie bestand aus: Bewegungstherapie, Sehnengleitübungen, Behandlung des Ödems, Nachtlagerungsschiene für die Extension, Narbenbehandlung, Hot Packs und Dehnungsübungen. Dosierung der Iontophorese: 40–50 mA (2,5–4 mA während ca. 20 min). Die Behandlung wurde 2×/Woche durchgeführt, während durchschnittlich 4 Wochen. Durch diese zusätzliche Behandlung konnte die Beweglichkeit signifikant verbessert werden.

Iontophorese mit Dexametasone Phosphat für Patienten mit akuter lateraler oder medialer Epicondylitis zeigte einen positiven Kurzzeiteffekt bezogen auf Schmerzreduktion (Nirschl et al. 2003).

Kontraindikation

Die Kontraindikationen der Elektrotherapie wurden bereits oben aufgeführt. Zusätzlich sind Gegenanzeigen und allfällige Nebenwirkungen des Medikamentes zu beachten.

25.5.3 Niederfrequente Reizströme (0,01–1000 Hz)

Die Wirkung von Strom ist abhängig von der Frequenz (Wenk 2004) (Tab. 25.10).
Tab. 3.10

Wirkung niederfrequenter Ströme

0,5–10 Hz

Aktivierung des Sympathikus

5–20 Hz

Schüttelfrequenzen zur Schmerzlinderung und Durchblutungsförderung

20–25 Hz

Aktivierung des Parasympathikus

50 Hz

Optimale Reizung von quergestreifter Muskulatur

100 Hz

Sympathikus Dämpfung, Schmerzlinderung

Niederfrequente Reizströme (Abb. 25.18) werden auch Impulsströme genannt. In der Elektrotherapie im Niederfrequenzbereich (NF) kommt ein Gleichstrom, kontinuierlich oder unterbrochen zum Einsatz; oder ein gleich gerichteter Wechselstrom. Niederfrequente Reizströme lösen bei geeigneter Impulsform und Amplitude an Nerven- und Muskelzellen Aktionspotenziale aus. Es kommt zu einer gewollten Erregung der Nervenmembran oder zu einer gewollten Muskelkontraktion. NF werden auch als Reiz- oder Impulsströme bezeichnet.
Abb. 25.18

Übersicht über die niederfrequenten Ströme (aus Wenk [2011], S. 121, Abb. 8.6)

Niederfrequente Reizströme finden ihren Einsatz in der Behandlung von:

  • Schmerzen,

  • Schwellung/Ödem,

  • Wunden,

  • atrophierter und geschwächter Muskulatur,

  • peripheren Lähmungen.

TENS (Transkutane elektrische Nervenstimulation)

TENS für die Behandlung von Schmerz (Elektroanalgesie)

Die transkutane elektrische Nervenstimulation verfolgt das Ziel über elektrische Ströme Nervenfasern zu stimulieren um somit Schmerzen zu reduzieren. Portable TENS-Geräte sind seit den frühen 1970er-Jahren erhältlich (Walsh 1997). Aufgrund des breiten Indikationsspektrums und der fehlenden Invasivität hat diese Therapieform eine weit verbreitete Anwendung in der Schmerztherapie gefunden (Fojuth 2011). Der Wirkungsmechanismus von TENS ist, wie viele andere medikamentöse und chirurgische Schmerztherapien, eine symptomatische Therapie und keine kausale (Bélanger 2003). Eine Schmerzreduktion erfolgt durch Anregung und Modulation von komplexen neurohormonalen, neurophysiologischen und kognitiven Systemen, sowohl im peripheren wie im zentralen Nervensystem. Über den elektrischen Strom werden die großen, primär sensorisch afferenten Fasern stimuliert, was zu einer Leitungsblockade nozizeptiver Fasern führen soll. Typischerweise erfahren die Patienten unmittelbar eine Schmerzmilderung, welche während der ganzen Behandlung anhält und auch für eine kurze Zeit nach der Behandlung (Fedorczyk 2011).

Bis heute wurden sehr viele klinische Studien zur Effektivität von TENS durchgeführt. Die meisten verfolgen das Ziel, die Wirksamkeit von TENS bei postoperativen Schmerzen zu ergründen. Weiter wurde vor allem die Wirkung von TENS bei lumbalen Rückenschmerzen und chronischen Schmerzen getestet (Bélanger 2003). Walsh (1997) nennt als Vorteile der TENS-Anwendung, dass die Geräte portabel und anwenderfreundlich sind. Sie eignen sich daher gut für die Heimanwendung durch den Patienten.

Stimulationsparameter

Es gibt viele verschiedene Parameter in der Anwendung von TENS.

In der Literatur wird je nach Autor zwischen drei oder vier Typen unterschieden. Geschrieben wird von konventionellem, Akupunktur-, Burst- und Brief-Intense-TENS.

Ein TENS-Gerät sollte folgende wählbare Parameter zur Verfügung stellen:
  • Frequenz (rate),

  • Impulsdauer (Pulsdauer),

  • Intensität,

  • Kontinuierlich, Impulspakete (»burst«) oder moduliert.

Impulsformen

Bei der TENS-Anwendung kommt eine gepulste Stromform zur Anwendung:
  • Monophasisch,

  • symmetrisch biphasisch,

  • asymmetrisch biphasisch,

  • spike-ähnlich biphasisch.

Frequenz (rate) (Pulsfrequenz)

Die verwendeten Frequenzen reichen üblicherweise von 1–200 Hz.

Pulsdauer

Die Pulsdauer (»pulse duration«) ist ebenfalls ein zeitabhängiger Parameter. In der englischsprachigen Literatur zum Teil auch Pulsweite (»pulse width«) genannt. Die Größe für die Pulsdauer ist meist in μs (Mikrosekunden) angegeben:
  • 1 Millisekunde (1 ms)=0,001 s

  • 1 Mikrosekunde (1 μs)=0,0001 ms=0,000001 s

Intensität/Amplitude

Die Intensität bezieht sich auf die Menge des fließenden Stroms, ausgedrückt in Milliampere (mA). Die Angabe in Volt bezieht sich auf die »driving force« (Kraft), welche benötigt wird, um den elektrischen Strom fließen zu lassen. Für ein kleines, tragbares TENS-Gerät wird diese Kraft durch die Batterie geliefert.

Die Intensität wird qualitativ durch das Empfinden der Stromstärke des Patienten während der TENS-Therapie erfasst (Bélanger 2003).

Verschiedene Formen von TENS

Es gibt verschiedene Typen von elektrischer Stimulation zur Schmerz Behandlung. TENS-Formen, die klassischerweise in der Handtherapie angewendet werden, aktivieren immer die sensiblen Fasern und, wenn gewollt, auch motorische.

High-Frequency-/Low-Intensity-TENS, Konventionelle TENS (High-rate-TENS)

Diese TENS-Form wird am häufigsten eingesetzt. Dabei werden sensorische Aβ-Fasern stimuliert und die Wirkung wird über Gate-Control-Mechanismen erwartet (Bélanger 2015). Sie bietet schnelle Analgesie, jedoch kurz anhaltend. Wegen der milden Reizung ist diese Therapieform bei akuten Schmerzen oder als Beginn der TENS-Therapie empfohlen (Vacariu 2005).

Der Name »konventionelle« TENS rührt auch daher, dass Therapeutinnen gerne diese Anwendungsform zuerst wählen, da sie von den meisten Patienten als am angenehmsten empfunden wird (Bélanger 2003).

Parameter:

  • Über Schmerzgebiet, Dermatom,

  • niedrige Intensität: komfortabel hohe Frequenz, typischerweise über 100 Hz (80–120 Hz), keine Muskelkontraktion,

  • kurze Impulsdauer 50–80μs (<150 μs),

  • Anwendungsdauer: >60 min.

Low-Frequency-/High-Intensity-TENS (Acupuncture-like TENS) (Low-rate-TENS)

Es handelt sich um eine motorische, Akupunktur-ähnliche TENS-Form. Es werden motorische Alpha-Fasern stimuliert; nach Bélanger (2015) zusätzlich Aβ-Fasern mit großem Durchmesser und nach Wenk (2011) Aδ-Fasern. Somit wird das Opiat-System angeregt. Dies führt langsam zur Analgesie, jedoch langanhaltend.

Der Name rührt nicht etwa daher, dass diese TENS-Anwendung über Akupunkturpunkten angewendet wird, sondern weil die Frequenz der ähnlich ist, welche bei der Akupunkturtherapie verwendet wird (Walsh 1997).

Parameter:

  • Über Motor-Point, Muskulatur des Schmerzgebiets,

  • hohe Intensität (bis zur Toleranzgrenze, für sichtbare Muskelkontraktionen),

  • niedrige Frequenz, typischerweise 1–4 Hz (<10 Hz),

  • lange Impulsdauer ~200 μs (>300 μs),

  • Anwendungsdauer: bis 45 min (Muskelermüdung).

Burst-TENS (Burst-train-TENS)

Diese Form der TENS Anwendung wurde 1976 von Eriksson und Sjölund als Folge ihrer Erfahrungen mit chinesischer Elektroakupunktur entwickelt (Vacariu 2005).

Beim Burst-TENS handelt es sich um Impulsserien. Diese Impulsserien bestehen aus Nadelimpulsfolgen von 80–100 Hz, die Anzahl der Impulsserien pro Sekunde wird ebenfalls in Hz angegeben und stellt die sogenannte Reizung mit einer tieferen Frequenz dar (2–4 Hz). Um den Gewöhnungseffekt zu vermeiden, besitzen TENS-Geräte eine Frequenzmodulation. Die Reizfrequenz wechselt z. B. ständig zwischen 80 und 100 Hz. Auch die Impulsbreite kann bei TENS-Geräten intervallmäßig variieren (30–220 μs).

Parameter:

  • Über Motor-Point, Muskulatur des Schmerzgebiets,

  • die Intensität sollte so stark sein, dass Muskelkontraktionen ausgelöst werden,

  • niedere Frequenz, typischerweise 1–4 Hz (<10 Hz),

  • Impulsserien aus schmalen Einzelimpulsen (100–200 μs/100 Hz),

  • Anwendungsdauer: 20–30 min.

Die Schmerzreduktion tritt relativ langsam ein und hält lange an (Bélanger 2003).

High-Frequency-/High-Intensity-TENS, Hyperstimulation-TENS (Brief-intense oder Noxious-level TENS)

Aβ-, Aδ- und C-Fasern werden stimuliert (Bélanger 2015). Es handelt sich um einen motorischen und schmerzhaften Stimulus. Das Opiatsystem wird angeregt, es wird eine lange anhaltende und relativ schnelle Analgesie erwartet.

Diese Form wird mit einer hohen Frequenz und einer langen Pulsdauer und der höchsten vom Patienten tolerierbaren Intensität betrieben.

Parameter:

  • Über oder proximal zu schmerzhaften Gebiet,

  • hohe Intensität (bis zur Toleranzgrenze),

  • hohe Frequenz, 100–150 Hz (125–250 Hz),

  • lange Impulsdauer: 150–250 μs (>150 μs),

  • kurze Anwendung: <15 min.

Die schmerzhemmende Wirkung tritt schnell ein und hält länger an als konventionelle TENS.

Eine Sonderform der TENS stellt die Kaada-Stimulation (Abb. 25.19) dar (Exkurs »Kaada-Stimulation«).
Abb. 25.19

Elektrodenplatzierung nach Kaada

Bei der TENS-Anwendung kann generell zwischen einer rein sensibel schwelligen Anwendung und einer Kombination dieser mit Muskelkontraktionen (motorisch schwellig) unterschieden werden.

Exkurs

Kaada-Stimulation

Es handelt sich um eine TENS-Sonderform, nach Birger Kaada benannt: eine niederfrequente, nicht-segmentale Stimulation. Nach Leandri et al. (1986) wird sie z. B. bei Patienten mit M. Raynaud und Polyneuropathien (nicht Diabetes) angewendet (Elektrodenanlage siehe Abb. 25.19). In der klinischen Tätigkeit der Autorin kommt diese Stromform bei chronischen Schmerzsyndromen zum Einsatz, auch zu Beginn der Therapie an der Gegenseite. Die »high-intensity pulse train«-(Burst) TENS soll einen vasodilatatorischen Effekt haben (Kaada u. Eielson 1983). Bei Patienten mit M. Raynaud und Polyneuropathien habe diese TENS-Anwendung zu einer lang andauernden Temperaturerhöhung in den Fingern geführt (Walsh 1997).

Parameter (Leandri et al. 1986)
  • Interne Burstfrequenz: 100 pps (pulses per second oder Hz),

  • Burst: 2 Hz,

  • Phasendauer: 200 μs,

  • Intensität: sensorisch schwellig (d. h. spürbar),

  • kleine Elektroden von 1,5 cm Durchmesser,

  • Stimulationsdauer: 45 min, drei Mal täglich.

Indikationen

Die Indikation für TENS sind akute und chronische Schmerzen, postoperativ oder posttraumatisch. Außerdem können neuralgische Schmerzsyndrome, hypersensible Narben, Schmerzsyndrome des Bewegungs- und Stützapparats, sowie Stumpf- und Phantomschmerzen mit TENS behandelt werden. Beispielsweise sind Schmerzen bei Osteoarthritis oder Rheumatoider Arthrose eine gute Indikation für TENS (Prosser u. Conolly 2003).

Therapeutische Effekte und Evidenz zur Wirkung von TENS

»There is moderate to strong scientific evidence to show that TENS can induce significant pain modulation for several pain conditions, including post-surgical conditions« (Bélanger 2015). In der Literatur finden sich unzählige Studien zu TENS und verschiedenen Schmerzgeschehen. Eine gute Zusammenfassung der aktuellen Evidenz findet sich bei Bélanger (2015). Eine Schmerzreduktion erfolgt durch Anregung und Modulation von komplexen neurohormonalen, neurophysiologischen und kognitiven Systemen, sowohl im peripheren wie im zentralen Nervensystem (Bélanger 2003).

Placebo

Nach Thorsteinsson et al. (1978) kann der Erfolg der TENS-Therapie zu 30 % dem Placeboeffekt zugeschrieben werden. Wall (1994) beziffert die Möglichkeit eines Placeboeffekts durch die TENS-Therapie zwischen 0 und 100 %. Als Erklärung führt Bélanger (2003) u. a. den starken Wunsch des Patienten an, gesund zu werden, sowie den Glauben an die Therapie.

Elektroden

Es gibt viele verschiedene Elektrodentypen. Meist handelt es sich um Gummielektroden (Karbonelektroden) (»multi-use carbon rubber«), welche mit einer Kuppelsubstanz (herkömmliches Gel) und Klebestreifen auf die Haut geklebt werden oder um selbsthaftende Elektroden (Solid-Gel Elektroden) (»single-person self-adhesive«). Wie die englische Bezeichnung erläutert, sind diese selbsthaftenden Elektroden nur für den Gebrauch an einem Patienten bestimmt. Bei sorgfältigem Einsatz können diese bis zu 30 Mal angewendet werden. Es gibt diese Elektroden in runder oder rechteckiger Form und in vielen verschiedenen Größen. Beim Kauf eines TENS-Geräts werden Elektroden meist mitgeliefert.

Textilelektroden sind als Handschuh- oder als Ellbogenelektroden erhältlich. Die ganze Elektrode, bzw. der Handschuh, ist aus leitendem Gewebe und fungiert somit als Kathode oder Anode. Diese Elektroden sind z. T. waschbar und mehrfach verwendbar.

Polarität

Die Kathode ist die aktive Elektrode. Nach Walsh (1997) sollte daher die Kathode proximaler als die Anode platziert werden. Beim Akupunktur-TENS soll die Kathode direkt über den motorischen Reizpunkt (Motor Point) geklebt werden. Hier wird eine Muskelkontraktion erwünscht. Die meisten Patienten empfinden das Kribbeln unter einer Elektrode stärker: Meist ist es unter der Kathode.

Es kann nicht gesagt werden, dass eine Elektrodenplatzierung besser als die anderen ist oder dass ein Stimulationsmodus besser als die anderen sei (Bélanger 2015).

Platzieren der Elektroden
Vor dem Anbringen der Elektroden soll die Haut mit Seife gewaschen und getrocknet werden. Die meisten TENS-Geräte haben zwei oder mehrere Ausgangskanäle, und es lassen sich somit mehrere Hautgebiete zur gleichen Zeit stimulieren. Für den Erfolg der TENS-Anwendung ist die Elektrodenplatzierung mit entscheidend. Oft ist es hilfreich, zu testen, ob ein sanfter Druck auf die schmerzhafte Stelle angenehm ist. Wenn ja, kann dies ein positiver Indikator für die Anwendung von TENS sein. Ein Hautareal mit mechanischer Allodynie sollte nie direkt stimuliert werden (Vacariu 2005). Nach dem Prinzip der Gate Control Theory gelangt der sensorische Input zum selben spinalen Level wie der nozizeptive Input. Daher sollten die Elektroden so nahe wie möglich an das schmerzhafte Gebiet platziert werden (Robertson et al. 2006).
  • Einkreisen des schmerzhaften Areals: mit zwei oder vier Elektroden,

  • eine Elektrode direkt über dem Schmerzareal, die andere proximal über dem entsprechenden peripheren Nerven,

  • schmerzhaftes Hautareal: Elektrodenplatzierung proximal über dem entsprechenden peripheren Nerven,

  • neuralgische Schmerzen: Elektrodenplatzierung proximal über dem Hauptnervenstamm,

  • eine Elektrode proximal der schmerzhaften Region und eine paraspinal auf Höhe des entsprechenden Segments,

  • beide Elektroden paraspinal ipsilateral zum schmerzhaften Hautareal,

  • eine Elektrode ipsilateral und die andere kontralateral auf dem gleichen spinalen Ebene,

  • mechanische Allodynie (Hyperästhesie): Elektrodenplatzierung proximal,

  • myofasziale Schmerzsyndromen: Elektrodenposition direkt auf dem Triggerpunkt.

Cave

Keine direkte Stimulation einer mechanischen Allodynie.

Wenn eine Muskelkontraktion gewünscht wird, sind die Reizpunkte der Armmuskulatur zu beachten (Abb. 25.20).
Abb. 25.20

Reizungspunkte und -linien der Armmuskeln und -nerven von ventral. Aus: Bossert FP, Jenrich W, Vogedes K (2006) Leitfaden Elektrotherapie. Urban & Fischer, München, S. 74. Mit freundlicher Genehmigung Elsevier

Heimanwendung
Bevor das Gerät dem Patienten für die Heimbehandlung abgegeben wird, sollte der Wirkungsweise und -erfolg in der Therapie ausprobiert und geprüft werden. TENS soll wie jede andere Therapieform evaluiert und dokumentiert werden. Damit der Patient die Behandlung zuhause selbstständig durchführen kann, ist es empfehlenswert, ihm ein Informationsblatt mitzugeben (s. das Beispiel in Abb. 25.21).
Abb. 25.21

Patienteninstruktionsblatt

Kontraindikationen/Vorsichtsmaßnahmen
Es gelten die gleichen Punkte wie in der Einleitung zu Abschn. 25.5 »Elektrotherapie« aufgeführten. Zusätzlich:
  • keine Anwendung über Sinus Caroticus/ventrale Nackenregion, kann zu Blutdruckabfall führen,

  • keine Anwendung direkt über dem Herzen oder transthorakal,

  • allergische Reaktion auf Elektrode oder Kuppelsubstanz,

  • keine TENS-Anwendung während des Lenkens eines Fahrzeuges oder beim Bedienen von Maschinen (Walsh 1997; Bélanger 2003).

Osteosynthese Material im Stromkreis gilt nicht als Kontraindikation.

Neuromuskuläre Elektrostimulation (NMES)

Bei der neuromuskulären Elektrostimulation (NMES) wird innervierte, jedoch geschwächte, oder mangelhaft innervierte Muskulatur stimuliert.

Das rasche Fortschreiten der Muskelatrophie wurde in der Raumfahrt bestens erforscht: Durch die Absenz der Erdanziehungskraft kommt es bereits innerhalb von 1–2 Tagen zu einer Muskelatrophie und Kraftverlust (Robertson et al. 2006). Nach einer Operation und nachfolgender Immobilisation an der oberen Extremität sind dieses rasche Fortschreiten der Muskelatrophie und der einhergehende Kraftverlust ebenso eindrucksvoll zu beobachten. Immobilisation führt nicht nur zu Atrophie und Kraftabnahme, sondern auch zu Dysfunktion der kontraktilen Proteine und verändertem Muskelmetabolismus (Cramp u. Scott 2008).

Die Stimulation des innervierten Muskels verfolgt in der Handrehabilitation folgende Ziele:
  • Prävention oder Erholung von Muskelatrophie,

  • Wiedererlernen von muskulärer Kontrolle,

  • Erhöhung der muskulären Ausdauer,

  • kräftige Kontraktion des Muskels zum Lösen von Verklebungen, z. B. nach Sehnenverletzung.

Neuromuskuläre Elektrostimulation (NMES) führt zu einer verbesserten Rekrutierung von neuromuskulären Einheiten und einer damit verbundenen verbesserten Bewegungsausführung.

NMES beinhaltet die Stimulation der innervierten Skelettmuskulatur mit pulsierendem Strom (Tab. 25.11). Sie generiert einen modulierten Stromfluss mit Unterbrüchen (»on/off cycles«), was zu einer Aktivierung und darauf folgender Entspannung der Skelettmuskulatur führt. Es werden selektiv große Muskelfasern, die schnell zuckenden Fasern (»fast twitch fibres«), stimuliert. Während der postoperativen Immobilisationszeit atrophieren die schnell zuckenden Fasern rasch. In Kombination mit aktiver Bewegungstherapie kann NMES ein geeignetes Mittel gegen die Muskelatrophie und für die Muskelkräftigung sein (Michlovitz 2002).
Tab. 3.11

Biphasische Rechteckimpulse

Impulsbreiten

200–300 μs (>0,3 ms)

Frequenz

15 Hz

On-/Off-Time

10 s Stimulus – 20–30 s Pause

Stimulationsdauer

10–15 min

Anwendung
Die aktive Elektrode (Kathode) wird über dem Muskelreizpunkt (»Motor Point«, Abb. 25.22a, hier mit einer kleinen »mobilen« Elektrode) des zu behandelnden Muskels appliziert. Um eine Muskelkontraktion unter der indifferenten Elektrode zu vermeiden, sollte diese größer als die aktive Elektrode gewählt werden. Dies erhöht die Stromintensität unter der aktiven Elektrode und reduziert diese unter der inaktiven Elektrode. Die Abb. 25.22 a–c zeigen mögliche Elektrodenanlagen.
Abb. 25.22a–c

Neuromuskuläre Elektrostimulation: a Stimulation mit einer »mobilen« Elektrode, b Stimulation der Fingerextensoren, c Stimulation der Thenarmuskulatur

Um eine starke Muskelermüdung zu verhindern, ist auf ein gutes Verhältnis zwischen Stimulationsdauer und Pausenzeit zu achten. Als Beispiel kann einer Stimulationsdauer von 10 s eine Pausenzeit von 20–30 s (oder mehr) folgen (Michlovitz 2002). Der Patient soll bei der Stimulation »mitmachen«: im Minimum aktiv »mitdenken«.

Kontraindikationen

Siehe oben in Abschn. 25.5 »Elektrotherapie« unter »Kontraindikationen«.

Funktionelle Elektrostimulation (FES)

Die funktionelle Elektrostimulation versucht über einen elektrischen Stimulus eine funktionelle Bewegung zu erzielen. Am häufigsten wird FES nach einer Läsion des zentralen Nervensystems angewendet. Der periphere Nerv ist intakt, kann aber nicht von zentral angesteuert werden. Für die kurzzeitige Stimulation, wenn eine rasche Erholung erwartet wird, können Hautelektroden verwendet werden. Bei einer langfristigen Behandlung können auch implantierbare Systeme eingesetzt werden (Robertson et al. 2006).

Das Einsatzgebiet der FES ist groß: Sie kann Funktionen des Körpers ersetzen, sie kann eine Funktion unterstützen oder beim Wiedererlernen einer Funktion unterstützend wirken.

Eine Form der FES ist die intentionsabhängige EMG-getriggerte Nervenstimulation. Die EMG-getriggerte Stimulation verbindet eine Eigenbewegung mit der Muskelstimulation. Das Muskel- oder Innervationstraining wird über Oberflächen-EMG an den zu behandelnden Muskel gekoppelt (Abb. 25.23). Das EMG-Signal wird gemessen, signalverarbeitet und anschließend mit einer vorher definierten Triggerschwelle verglichen. Wird diese überschritten, so wird für eine einstellbare Zeitdauer die Stimulation desselben Muskels ausgelöst. Der elektrische Stimulus wird nicht als Auslöser genutzt, sondern als Verstärker für eine insuffiziente Eigenbewegung.
Abb. 25.23

EMG-getriggerte funktionelle Elektrostimulation

Elektrische Stimulation denervierter Muskulatur

Die Kontraktion des gesunden Muskels erfolgt durch Stimulieren des motorischen Nervs, bei der denervierten Muskulatur nach peripherer Nervenläsion über die direkte Reizung der Muskelfaser (Robertson et al. 2006). Diese Unterscheidung ist wichtig, denn der motorische Nerv ist um einiges leichter zu stimulieren als die Muskelfaser.

Nach einer peripheren Nervenverletzung atrophiert die vom verletzten Nerven versorgte Muskulatur, gefolgt von einer Fibrosierung des Muskels, falls keine Reinnervation stattfindet. Etwa vier Monate nach der Nervenverletzung erreicht die Muskelatrophie ihren Höhepunkt, und die Muskulatur hat etwa 60–80 % an Gewicht verloren. Die Wahrscheinlichkeit einer funktionellen Reinnervation verringert sich ungefähr 12 Monate nach Nervenverletzung drastisch, als Folge der fortschreitenden Fibrosierung des Muskels (Lee u. Wolfe 2000).

Mittels elektrischer Stimulation wird versucht, die Atrophie, Degeneration und die später einsetzende Fibrosierung der denervierten Muskulatur zu reduzieren (Arakawa et al. 2010), damit bei der erhofften Reinnervation die Funktion schneller wieder zurück erlangt werden kann (Robertson et al. 2006). Die elektrische Stimulation ist die einzige Intervention, welche die Beweglichkeit des Bindegewebes im denervierten Muskel aufrechterhalten kann (Campbell 2002). In der Literatur ist man sich bezüglich der Effektivität der elektrischen Stimulation denervierter Muskulatur nicht einig (Robertson et al. 2006; Bélanger 2003). Leider existieren nicht viele Studien zur Wirksamkeit der elektrischen Stimulation denervierter Muskulatur (Novak u. von der Heyde 2013). Die adäquaten Stimulationsparameter sind für eine erfolgreiche Stimulation entscheidend.

Die Stimulation sollte so bald wie möglich nach der Verletzung des Nervs beginnen. Die elektrische Stimulation der denervierten Muskulatur wird die axonale Regeneration oder gar die Reinnervation des Muskels nicht verhindern (Eberstein u. Eberstein 1996).

Denervierte Muskulatur unterscheidet sich deutlich von der innervierten Muskulatur. Dies gilt auch für ihre Reaktion auf elektrische Stimuli (Robertson et al. 2006). Der denervierte Muskel wird nicht mehr von einem funktionstüchtigen Nerven versorgt. Der elektrische Reiz kann somit nicht mehr über den zuführenden peripheren Nerven erfolgen, sondern muss direkt auf die Muskelfasern wirken.
  • Muskulatur ist weniger erregbar als der Nerv und benötigt darum um einiges stärkere Reize, d. h. größere elektrische Stromintensitäten.

  • Langsame, wurmartige Kontraktionen resultieren aus einer langsamen Ausbreitung der Kontraktion innerhalb des Muskels und der verminderten Anzahl von Kontraktionen verglichen mit der innervierten Muskulatur.

  • Langsam ansteigende elektrische Impulse können den Muskel stimulieren, da der Muskel sich weniger schnell anpasst als der Nerv.

Stimulationsparameter

Die optimale Impulsdauer für die Behandlung der denervierten Muskulatur kann mit der IT-Kurve (Stichworte: Rheobase und Chronaxie) berechnet werden. Die Stromintensität hängt vom Schwellenwert des Fußpunktes der IT-Kurve ab. Nach Jenrich (2000) sollte die Stromintensität den doppelten Schwellenwert betragen um möglichst viele Muskelfasern zu erregen. Das Vorgehen für die Erstellung einer IT-Kurve kann u. a. in Wenk (2011), S. 89–95 nachgelesen werden.

Für die Stimulation denervierter Muskulatur eignen sich am besten lang dauernde Dreick- (trianguläre) Impulse (Tab. 25.12). Nervenfasern akkommodieren bei langsamen Dreieckimpulsen (>100 ms) und reagieren somit nicht auf diesen Stromreiz. Mit Dreieckimpulsen wird ein »Durchschlagen« auf die gesunde Muskulatur verhindert. Um einer Verätzung des Gewebes vorzubeugen, sollen die Impulse zweiphasig bipolar sein.
Tab. 3.12

Elektrische Stimulation denervierter Muskulatur mit Compex-Gerät

Dreieckimpulse (kompensiert=bipolar)

Impulsbreite

1 ms–1000 ms

Im automatischen Modus

100 ms

Periodenzeit

2000 ms

Spannung (Batterie)

7,2 V

Intensität

<20 mA

Stimulationsdauer

8 min, 1- bis 2-mal täglich

Wenn die Impulsdauer weniger als 50 ms beträgt, wird die Impulsfolge optimalerweise geschwellt. Die Schwelldauer soll 2–5 s und die Pausendauer 10–20 s betragen (Jenrich 2000).

Die Intensität für die Stimulation des denervierten Muskels ist um einiges höher als bei innervierten Muskulatur (bis 100-fach höher).

Nachfolgend die Platzierung von Gummielektroden für die Stimulation des ersten M. interosseus dorsalis (Abb. 25.24).
Abb. 25.24

Stimulation des ersten dorsalen M. interosseus

Stimulationsparameter nach Jenrich (2000) (Tab. 25.13). Diese Parameter seien nur bei Sensibilitätsverlust in dieser Stärke anwendbar (Mokrusch 1996).
Tab. 3.13

Stimulationsparameter nach Jenrich (2000)

Bipolare Rechteckimpulse

Impulsbreite

30–50 ms

Frequenz

10–16 Hz

Seriendauer

10 s

Pausendauer

70 s

Intensität

20–60 mA

Stimulationsdauer

5–6 min, 2-mal täglich

In einer Studie von Pieber et al. (2015) wurden keine Unterschiede bei vier verschiedenen Stimulationsparametern mit Dreieckimpulsen (Platzierung von Anode/Kathode proximal bzw. distal, Impulsbreite von 200 oder 500 ms) gefunden – bei der Stimulation des denervierten M. extensor communis.

Elektrodenwahl

Mit Vorteil werden Karbongummielektroden gewählt. Diese werden mit einer Kuppelsubstanz (Gel) auf die Haut angebracht und Haltebändern oder hautverträglichem Klebeband fixiert. Diese Karbonelektroden können in die gewünschte Größe zugeschnitten werden.

Platzierung der Elektroden

Bei der denervierten Muskulatur fällt der Motorpoint, der motorische Reizpunkt weg. Die zu stimulierende Muskulatur wird mit zwei Elektroden eingerahmt, bzw. eingefasst. Bei großem, länglichem Muskelbauch, z. B. bei der Unterarmmuskulatur, werden die Elektroden über je einem Ende des Muskelbauches appliziert.

Praktische Anwendung

Die Stimulation sollte zu einer gut sichtbaren Kontraktion der stimulierten Muskulatur führen, ohne dass der Patient allzu unangenehme sensorische Effekte erdulden muss (Pieber et al. 2015). Die Behandlungszeit ist kurz. Meist lassen sich mit einem Gerät bis zu vier Muskelgruppen gleichzeitig stimulieren. Bei proximaler Nervenläsion mit größerem muskulärem Ausfall dauert die Stimulation entsprechend länger.

Die Häufigkeit der Anwendung setzt voraus, dass der Patient ein Gerät mit nach Hause bekommt, damit er die Stimulation selbstständig durchführen kann. In der Therapie wird die Anwendung immer wieder kontrolliert; zusätzlich müssen die meisten Elektroden in einem (vom Hersteller) vorgegebenen Zeitintervall erneuert werden.

Zu beachten:

  • Metall (Ringe, Uhren etc.) von der Haut entfernen,

  • vor und nach der Behandlung ist die Haut mit Wasser und Seife zu waschen, um eine Kontaminierung mit Mikroben zu vermeiden. Die Haut wird zusätzlich mit Alkohol desinfiziert.

  • Die Haut muss intakt sein,

  • Elektroden müssen mit der gesamten Oberfläche die Haut berühren, bei Karbonelektroden wird eine Kuppelsubstanz angebracht.

  • Elektroden während der Stimulation nicht von der Haut ablösen.

Sobald eine Reinnervation stattfindet, soll die Stimulationsparameter angepasst werden. Die Impulsbreite kann reduziert werden, eventuell wird ein Schwellstrom eingesetzt.

Die Stimulation macht nach heutigem Wissenstand nur innerhalb der Reinnervationsfrist Sinn. Nach einer Durchtrennung des N. ulnaris auf Höhe des Handgelenks und Nervennaht ist eine Reinnervation des M. interosseus dorsalis vom Zeigefinger innerhalb 6–9 Monaten zu erwarten. Somit beträgt hier die Reinnervationsfrist 6–9 Monate.

Kontraindikationen:

S. Informationen in der Einleitung zu Abschn. 25.5.

25.6 Mechanotherapie/Schallwellen

Akustische oder Schallwellen werden klassifiziert in Relation zur menschlichen, hörbaren akustischen Bandbreite, welche sich zwischen 16 Hz und 20 kHz bewegt.

Schallwellen mit einer Frequenz von 1–16 Hz werden als Infraschall und solche mit einer Frequenz über 20.000 Hz als Ultraschall bezeichnet (Ebenbichler 2005).

25.6.1 Therapeutischer Ultraschall

Ultraschall wird in der Medizin sowohl in der Diagnostik, als in der Therapie eingesetzt. Dieses Kapitel ist der therapeutischen Anwendung von Ultraschall gewidmet.

Therapeutischer Ultraschall ist weltweit die am häufigsten angewendete physikalische Modalität (Bélanger 2003). Und er gehört zur Grundausstattung jeder physikalisch-therapeutischen Behandlungseinheit (Ebenbichler 2005). Die Ultraschalltherapie ist aber auch eine der am wenigsten verstandenen und daher die am häufigsten falsch angewendete Modalität (Knight u. Draper 2008).

Therapeutischer Ultraschall ist nicht hörbare, akustische Vibration hoher Frequenz, welche über thermische und nichtthermische Mechanismen physiologische Effekte im Gewebe auslöst (Knigth u. Draper 2008; Dalecki 2004). Es handelt sich um mechanische Wellen im Ultraschallbereich. Mechanische Energie wird durch Schallwellen produziert und mit einer Dosis von 0,1–3 W/cm2 appliziert.

Die handelsüblichen Ultraschallgeräte sind hochfrequentig und verwenden meist fest vorgegebene Frequenzen von 1 und 3 MHz. Die Intensität der Behandlung wird über die zu wählende Wattzahl definiert.

Im Schallkopf (Transducer) werden die hochfrequenten elektrischen Schwingungen durch Nutzung des reziproken piezoelektrischen Effekts eines Barium-Titan-Materials in mechanische Schwingungen umgewandelt (vgl. Exkurs »Piezoelektrisches Phänomen und reziproker piezoelektrischer Effekt«).

Schallwellen sind longitudinale Druckschwingungen. Ultraschallwellen stoßen die Moleküle im Körpergewebe entsprechend ihrer Frequenz zu rhythmischen Schwingungen an. Diese verursachten Pendelbewegungen sind sehr klein (etwa 1 % des Zelldurchmessers oder weniger) (Ebenbichler 2005) – mit dem Effekt von periodisch auftretender Verdichtung und Verdünnung des Gewebes. Diese Verdichtungen und Verdünnungen durcheilen mit Schallgeschwindigkeit das behandelte, durchschallte Medium oder Gewebe. Das Gewebe gerät so selbst in Bewegung (Jenrich 2000). Durch eine Kompression und Expansion der Zellen gibt es eine Wechselwirkung – auch auf das benachbarte Gewebe.

Der Vorteil von Ultraschalltherapie gegenüber anderen Wärmeanwendungen ist, dass Gewebe mit hohem Kollagenanteil, z. B. Sehnen, Muskeln, Bänder, Gelenkkapseln und anderes tief gelegenes Gewebe, selektiv erwärmt werden kann, ohne die Temperatur der Haut oder des subkutanen Fettgewebes zu erhöhen (Knight u. Draper 2008).

Exkurs

Piezoelektrisches Phänomen

Einige feste Materialien, wie natürliche oder künstliche Quarze, Kristalle oder Keramik werden durch mechanische Belastung im Sinne von Druck oder Dehnung auf ihrer gegenüberliegenden Oberfläche elektrisch geladen (Bélanger 2003).

Reziproker piezoelektrischer Effekt

Wechselstrom appliziert auf piezoelektrisches Material führt zu einer mechanischen Deformation in Form von Oszillationen (Zyklen von Expansion und Kontraktion) im Rhythmus des Wechselstroms; mal kleiner bzw. größer. Je höher die Frequenz des Wechselstroms, desto größer ist die Frequenz der Schallwellen.

Die Physik von Ultraschall

Ultraschallwellen breiten sich nicht wie die Wellen des Hörschalls von einem Punkt aus kugelsymmetrisch im Raum aus, sondern in Form eines gerichteten Wellenbündels. Eine direkte Wirkung kann man also nur im Gebiet des relativ engen Wellen- und Wärmebündels erwarten. Daraus ergibt sich die Notwendigkeit der topisch gezielten Anwendung (Jenrich 2000). Die Schallwellen werden auf ihrem Weg durch das Gewebe durch verschieden Faktoren abgeschwächt (Exkurs »Interferenzphänomene und Reflexion«).

Wenn sich der Schallwellenwiderstand (akustische Impedanz) zweier Medien (z. B. Übergang Muskel-Knochen) ändert, wird der Schall teilweise reflektiert. Am Übergang zum Knochengewebe wird bis zu 70 % der Energie reflektiert (Bossert et al. 2006). Zu einer besonders großen Änderung im Schallwellenwiderstand kommt es, wenn Luft zwischen die Haut und den Schallkopf tritt. Es kommt zu einer fast vollständigen Reflexion der Schallwellen. Dies wird durch die Verwendung einer Kuppelsubstanz (Gel, Wasser) vermieden. Schon kleinste Luftbläschen in der Kuppelsubstanz können die Schallübertragung zur Haut unterbrechen. Bei Anwendung von Ultraschall ohne Kuppelsubstanz besteht die Gefahr, dass durch länger andauernde Reflektion der Schallwellen der Schallkopf Schaden nimmt.

Eine starke Behaarung der Extremität bedeutet mehr Widerstand – eventuell vor der 1. Behandlung die zu beschallende Körperstelle rasieren.

Bei den meisten Geräten stehen zwei Schallkopfgrößen zur Auswahl (Abb. 25.25).
Abb. 25.25

Zwei verschiedene Schallkopfgrößen: a Ultraschallkopf, klein; b Ultraschallkopf, groß; aus Wenk (2011), S. 166)

Exkurs

Interferenzphänomene

Der Schallkopf ist nicht punktförmig, und darum gibt es viele Austrittspunkte für einzelne Wellen. An jeden Punkt im Schallfeld können Wellen von verschiedenen Stellen des Schallfeldes gelangen und sich hier überlagern. Dieser Vorgang wird Interferenz genannt. Je nach Schwingungsphase können sich die Wellenzüge verstärken oder auslöschen. Es finden sich somit im Schallfeld Stellen mit erhöhter Ultraschallintensität und Stellen mit verminderter Intensität.

Reflexion

Die Ultraschallwellen sind so hochfrequent, dass sie teilweise optischen Gesetzen folgen. Sie sind fokussierbar, brechbar, reflektier- und absorbierbar.

Effektives Strahlungsareal (ERA)

Die geometrische Oberfläche des Schallkopfes ist größer als das effektive Strahlungsareal (ERA=Effective Radiating Area). Die ERA ist somit immer kleiner als die Schallkopfoberfläche und sollte im Verhältnis zur Schallkopfgröße möglichst groß sein (Knight u. Draper 2008).

Zur Verdeutlichung des Verhältnisses geometrische Oberfläche des Schallkopfes zum effektiven Strahlungsareal (Abb. 25.26).
Abb. 25.26

Das effektive Strahlungsareal (ERA) eines Schallkopfes – aber ohne Nahfeld und Fernfeld; aus Wenk (2011), S. 162, Abb. 8.40)

Bündelinhomogenitätsverhältnis (BNR: Beam nonuniform ratio)

Die Schallwellen treten nicht uniform aus dem Schallkopf aus. Das Zentrum der Schallwellen hat eine größere Dichte als die Peripherie. Der BNR beschreibt das Verhältnis (ratio) von der »maximum point intensity on the transducer« (spatial peak intensity) und der »average intensity across the transducer surface« (spatial average intensity). Dieses Verhältnis sollte so tief wie möglich sein, vor allem, wenn Gebiete mit wenig Deckung von Weichteilgewebe behandelt wird (als Beispiel: Finger- oder Handrücken). Hohe BNR Werte generieren sogenannte »hot spots«: Diese können dem Patienten während der Therapie unangenehme Empfindungen verursachen (Michlovitz 2002).

Ein Ultraschallgerät sollte u. a. folgende Komponenten aufweisen (adaptiert nach Draper u. Prentice 2005; Knight u. Draper 2008):
  • verschiedene Frequenzen (1 MHz und 3 MHz),

  • kontinuierlicher und pulsierter Betrieb,

  • niedriger BNR (≤4:1), klare Angaben, keine Schätzungen,

  • hohe ERA im Vergleich zur Schallkopfgröße,

  • verschiedene Schallkopfgrößen,

  • Isolation für die Unterwasseranwendung,

  • verschiedene Modi für gepulsten Schall.

Behandlungsparameter von Ultraschall:

  • Modus: Dauerschall, Impulsschall,

  • Frequenz,

  • Intensität,

  • Behandlungsdauer,

  • Größe der zu behandelnden Hautfläche.

Der Ultraschall kann gepulst (Impulsschall) oder kontinuierlich (Dauerschall) angewendet werden.

Die Arbeitszyklusausgangsfrequenz (Pulsfrequenz) ist je nach Gerät variabel: 16 Hz, 48 Hz oder 100 Hz. Zum Teil kann ein Puls-Pausen-Zyklus von 10–100 % gewählt werden. Bei 20 % (oder 1:5) gibt das Gerät mit einer Pulsfrequenz von 100 Hz bei einer Periodendauer von 10 ms während 2 ms Schallwellen ab – gefolgt von 8 ms Pausenzeit (Abb. 25.27).
Abb. 25.27

Impulsschall: Beispiel 1 zeigt 1:5, Beispiel 2 zeigt 1:10; aus Wenk (2011), S. 166, Abb. 8.41

Dauerschall erwärmt das Gewebe in der Regel stärker als gepulster Ultraschall. Nach Knight u. Draper (2008) produzieren jedoch beide Formen Wärme, abhängig von gewählter Intensität, dem Modus und dem effektiven Strahlungsareal (ERA).

Frequenz

Die Tiefe des verletzten Gewebes gibt die Wahl der Frequenz vor.

Eine Frequenz von 3 MHz wird stärker von oberflächlichem Gewebe absorbiert und dringt somit weniger tief ein. Und umgekehrt wird eine niedere Frequenz (1 MHz) weniger stark von der Haut und dem subkutanen Fettgewebe absorbiert und kann somit tiefer in die darunter liegenden Hautschichten vordringen.

Die Eindringtiefe der Schallwellen wird über die sogenannte Halbwertstiefe (half-value layer) definiert: die Tiefe, bei welcher 50 % der Schallwellen absorbiert wurden. Thermische Effekte sind bis zu dieser Halbwerttiefe am stärksten, tiefer im Gewebe nehmen diese ab. 1 MHz dringt 6 cm ins Gewebe ein, somit ist die Erwärmung bei 3 cm Eindringtiefe am stärksten (Knight u. Draper 2008).

Demzufolge ist 3 MHz gut für die Behandlung von oberflächlichem Gewebe, 1 MHz für Regionen mit mehr Körperfett oder bei tiefer gelegenen Strukturen (Tab. 25.14).
Tab. 3.14

Eindringtiefe von Schallwellen und Halbwertstiefe

Frequenz

Eindringtiefe

Halbwertstiefe

3 MHz

Ca. 2–3 cm tief ins Gewebe

1–1,5 cm

1 MHz

Ca. 6 cm tief ins Gewebe

3 cm

Intensität

Die Leistung (Power) des Ultraschalls ist eine Funktion von Impulsdauer und Frequenz, ausgedrückt in Watt. Die Intensität des Ultraschalls wird in W/cm2 angegeben.

Sie wird auch über Spatial Average Intensity (SAI) beziffert:

$$SAI = {{Watt} \over {ERA\left( {c{m^2}} \right)}}$$

Wenn therapeutischer Ultraschall mit einer Leistung von 6 W appliziert wird und die ERA bei 4 cm2 liegt, beträgt die SAI 1,5 W/cm2.

Laut WHO darf für die Ultraschalltherapie eine Intensität von 3 W/cm2 nicht überschritten werden (Bossert et al. 2006). Intensitäten von über 10 W/cm2 werden für die chirurgische Gewebezerstörung verwendet, Intensitäten unter 0,1 W/cm2 für diagnostische Zwecke (Knight u. Draper 2008).

Thermische versus nichtthermische Wirkung

Ultraschall für die Erzeugung von Wärme (tiefe Wärmetherapie)

Meistens wird Ultraschalltherapie angewendet, um Gewebe Energie zuzuführen (Knight u. Draper 2008) (Exkurs »Thermische Wirkung von therapeutischem Ultraschall«).

Die Absorptionsrate von Schallwellen im Gewebe hängt von der gewählten Frequenz ab. Schallwellen mit einer Frequenz von 3 MHz werden nicht nur oberflächlicher absorbiert, sondern auch drei Mal schneller als bei einer Frequenz von 1 MHz. Dadurch wird das Gewebe bei 3 MHz schneller erwärmt als bei 1 MHz.

Muskulatur erwärmt sich bei der Anwendung einer Frequenz von 1 MHz und einer Intensität von 1 W/cm2 um 0,2 °C/min (Knight u. Draper 2008). Gewebe mit geringer Vaskularisation, wie Sehnengewebe, kann durch Ultraschall mit 1 MHz und einer Intensität von 1 W/cm2 um 0,86 °C/min erwärmt werden (Williams 1987). Dieses Gewebe wird somit durch die Ultraschalltherapie schneller erwärmt als Muskulatur.

Eine Erwärmung des Gewebes um 1 °C erhöht den Metabolismus und reduziert milde Entzündungen, eine Erhöhung um 2–3 °C erhöht den Blutfluss, reduziert Muskelspasmen und Schmerz, eine Erwärmung um 4 °C verbessert die Gelenkbeweglichkeit und Gewebeverschiebbarkeit (Knight u. Draper 2008).

Exkurs

Thermische Wirkung von therapeutischem Ultraschall

Durch Absorption der Ultraschallenergie im Gewebe wird ein Teil davon in Wärmeenergie umgewandelt. Hier stehen die Prozesse der Absorption und Reflexion im Mittelpunkt. Unterschiedliche Absorptionsfähigkeiten von Gewebe (Fettgewebe absorbiert schwächer als Muskulatur, Knochen absorbiert Ultraschall stark) und die Reflexion an Grenzschichten unterschiedlicher Medien bestimmen den Energieverlauf und das Temperaturprofil (Uhlemann u. Wollina 2003).

Hohe Wärmebildung erfolgt durch Reflexion und Interferenz an der Grenzschicht zum Knochen; eine mögliche Erklärung für den Periostschmerz bei zu hoher Dosierung.

Die lokale Wärmewirkung erhöht die Mikrozirkulation, beschleunigt Stoffwechselvorgänge. Damit Veränderungen im Bindegewebe erreicht werden, ist eine Temperaturerhöhung auf über 40 °C erforderlich. Bei dieser Temperatur hat das Gewebe das Potential, sich um 25 % zu verlängern (Hardy u. Woodall 1998). Damit eine positive Wirkung für das Gewebe entstehen kann, muss diese Temperaturerhöhung während 5 min beibehalten werden. Temperaturen über 45 °C können zu Gewebeschaden führen. Patienten empfinden jedoch eine Erhöhung auf 40–41 °C* bereits als leicht schmerzhaft (Knight u. Draper 2008). (*Erwärmung der Muskulatur, Anmerkung Autorin)

Epicondylopathie

Ein Beispiel zur Behandlung der Epicondylopathie nach Knight u. Draper (2008):

Gewünschte Wärmezufuhr für die Extensorenmuskulatur am Unterarm: 4 °C; Parameter: 3 MHz, kontinuierlich; 1 W/cm2 ⇒ 7 min Anwendungszeit (1 Watt=0,6 °C/min × 7 min =4,2 °C).

Falls der Patient die Dosierung nicht erträgt, muss diese reduziert werden.

Es bestehen keine definitiven Guidelines für die Wahl der Intensität bei der Ultraschallbehandlung. Wenn die Intensität zu hoch gewählt ist, kann Gewebeschädigung die Folge sein. Auftreten von Periostschmerz während der Behandlung ist ein Zeichen von Überdosierung. Darum schlagen Knight u. Draper (2008) vor, dass die niedrigste möglich Intensität für den gewünschten therapeutischen Effekt gewählt wird.

Behandlungsdauer und Größe der zu behandelnden Hautfläche

Die Frage nach der Behandlungsdauer geht eng mit der Frage nach dem Ziel der Behandlung einher. Falls eine intensive Erwärmung des Gewebes erwünscht ist, sollte das beschallte Gebiet maximal 2- bis 3-mal größer als die effektive Schallkopfgröße (ERA) sein. Daraus ergibt sich, dass die Ultraschalltherapie am effektivsten für die Behandlung kleiner Hautgebiete ist, größere können intensiver durch andere Mittel erwärmt werden (Paraffinbad, Whirlpool, Diathermie) (Knight u. Draper 2008).

Als grobe Richtlinie gilt: 1 min pro Schallkopfgröße (ERA).

Als Beispiel: Soll die Extensorenmuskulatur am Unterarm behandelt werden, entspricht dies etwa 6×6 cm=36 cm. Bei einer ERA von 4,8 cm würde die Behandlungszeit somit rund 7,5 min betragen.

Wenn ein gepulster Modus verwendet wird, sollte die Behandlungszeit dem entsprechend verlängert werden: Pulsmodus von 1:2 ergibt 3 ⇒ die Behandlungszeit verlängert sich um Faktor 3, also auf 22,5 min.

(Watson 2015).

Dosierungstabelle mit Bezug zur gewünschten Behandlungstiefe (nach Watson 2015)2
Mithilfe der Tab. 25.15 sind die einzustellenden Parameter für die Ultraschallbehandlung bei 1 MHz oder 3 MHz abzulesen:
Tab. 3.15

Dosierungstabelle therapeutischer Ultraschall nach Watson (2015)4

 

Tiefe der Läsion (cm)

  

Benötigte Intensität (W/cm 2 )

0,5

1

2

3

4

5

6

 

3 MHz

1 MHz

1,0

1,20

1,40

1,80

1,75

2,00

2,25

2,50

0,9

1,08

1,26

1,62

1,58

1,80

2,03

2,25

0,8

0,96

1,12

1,44

1,40

1,60

1,80

2,00

0,7

0,84

0,98

1,26

1,23

1,40

1,58

1,75

0,6

0,72

0,84

1,08

1,05

1,20

1,35

1,50

0,5

0,60

0,70

0,90

0,88

1,00

1,13

1,25

0,4

0,48

0,56

0,72

0,70

0,80

0,90

1,00

0,3

0,36

0,42

0,54

0,53

0,60

0,68

0,75

0,2

0,24

0,28

0,36

0,35

0,40

0,45

0,50

0,1

0,12

0,14

0,18

0,18

0,20

0,23

0,25

Als Beispiel: Soll im zu behandelnden Gewebe (3 cm tief) eine Intensität von 0,6 W/cm2 erzielt werden, werden 1 MHz und 1,05 W/cm2 am Gerät eingestellt.

Nichtthermische Wirkung der Ultraschalltherapie

Über die nichtthermische Wirkung des Ultraschalls wird erhofft, die Heilung der Weichteile zu unterstützen und somit den Schmerz zu reduzieren (Bélanger 2003). Die nichtthermische Wirkung von Ultraschall kann Entzündungsreaktionen im menschlichen Gewebe beeinflussen (Johns 2002) (Exkurs »Nichtthermische oder mechanische Effekte«).

Exkurs

Nichtthermische oder mechanische Effekte

Unabhängig davon, ob thermische Veränderungen auftreten, immer gibt es nichtthermische Effekte. Intensitäten bis 0,2 W/cm2 sind zu schwach, um thermische Effekte zu erzielen. Nichtthermische oder auch mechanische Effekte werden als Kavitation und Microstreaming beschreiben. Diese können bei der Behandlung von verletztem Gewebe gleich, wenn nicht gar wichtiger als die thermische Wirkung sein (Knight u. Draper 2008).

Die Kavitation beschreibt die Interaktion von Ultraschallwellen mit einer Gasblase. Außerhalb der Lunge und der Eingeweide ist das Vorkommen von Gas rar (Dalecki 2004). Kavitationsmessungen konnten bisher nicht in vivo verifiziert werden (Uhlemann u. Wollina 2003). Unter stabilen (noninertial) Kavitationen verstehen sich oszillierende Gasblasen, die keinen zerstörenden Effekt haben. Inertial (transiente) Kavitation findet nur in wässrigem Milieu statt, sie hat eine zerstörerische Wirkung auf das Gewebe. Gewünscht ist sie bei der Behandlung von Nekrosen auf Wunden (Uhlemann u. Wollina 2003), hier kommt mit Vorteil niederfrequenter Ultraschall mit 20–120 KHz zum Einsatz. Das akustische Microstreaming beschreibt die unidirektionale Bewegung von Flüssigkeit entlang der Begrenzung der Zellmembrane, verursacht durch Druck der Ultraschallwellen, welche Ionen und kleine Moleküle verschieben. Solange Zellmembranen nicht beschädigt werden, hat dies keinen negativen Einfluss auf die Wundheilung (Knight u. Draper 2008).

Praktische Durchführung von therapeutischem Ultraschall

Der Schallkopf wird dynamisch, in zyklischen, langsamen Kreisen über dem zu behandelnden Gebiet bewegt. Bei stehender (statischer) Anwendung besteht die Gefahr der Entwicklung von sogenannten »hot spots«; darum soll sie nie zur Anwendung kommen (Bélanger 2003).

Kontakt

Der Schallkopf wird mit leichtem Hautkontakt über eine Kuppelsubstanz – meist mit einem handelsüblichen Gelprodukt – appliziert. Am häufigsten wird ein Ultraschallgel verwendet, wenn dieses mit Betamethasone 0,05 % angereichert wird, sinkt die relative Transmission (im Vergleich zu H20) auf 88 %. Wird z. B. eine Eucerin®-Creme anstelle des Gels verwendet, sinkt die Transmission auf 0 % (Draper u. Prentice 2005). Somit reduziert sich die Behandlungseffektivität bei ungeeigneter Kuppelsubstanz drastisch. Zusätzlich können am Schallkopf Schäden durch Überhitzung entstehen. (Bélanger 2003).

Der Schallkopf ist nach jeder Anwendung mit einem milden Reinigungsmittel zu reinigen. Es eignet sich eine 10-prozentige HAC-Lösung (Hospital Antiseptic Concentrate). Der Schallkopf ist im Anschluss gut mit Wasser nachzuspülen.

Es besteht auch die Möglichkeit, den Ultraschall im Wasser anzuwenden (Abb. 25.28). Der Schallkopf wird mit einem Abstand von 0,5–1 cm über dem zu behandelnden Hautareal geführt. Wichtig ist, darauf zu achten, dass es ein Behältnis aus Keramik, Glas oder Plastik ist und so die Schallwellen nicht reflektiert und die Hand der Therapeutin nicht belastet wird. Es ist zu empfehlen, dass die Therapeutin ihre den Schallkopf unter Wasser führende Hand mit einem Gummihandschuh schützt.
Abb. 25.28

Ultraschall im Wasser

Einsatzgebiete der Ultraschalltherapie

Es gibt viele Studien zur Wirksamkeit von Ultraschall, und in einigen systematischen Reviews (Übersichtsartikel) wurde versucht, diese Ergebnisse zu erleuchten und zu interpretieren (van de Windt et al. 1999; Baker et al. 2001; Robertson u. Baker 2001).

Es ist nicht einfach, ein Bild über die Effektivität von der therapeutischen Anwendung von hochfrequentem Ultraschall zu gewinnen. Es gibt nicht viele randomisierte, kontrollierte klinische Studien, welche die Wirksamkeit von therapeutischem Ultraschall erforschen. Einige der durchgeführten Studien genügen nicht wissenschaftlichen Ansprüchen. Außerdem gibt es wenig Evidenz, dass die biophysiologischen Effekte von therapeutischem Ultraschall, welche in vitro-Studien erzielt wurden (Studien im Labor und nicht am Menschen oder Tier durchgeführt), auf den Menschen übertragen werden können (Baker et al. 2001). Exkurs »Studien zum Einsatz von therapeutischem Ultraschall«.

Exkurs

Studien zum Einsatz von therapeutischem Ultraschall

Eine kleine Auswahl von Studien, welche eine Wirkung von therapeutischem Ultraschall nachweisen konnten:

Ultraschall kann die Resorption von Kalkablagerungen um das Schultergelenk unterstützen (Ebenbichler et al. 1999).

In einer randomisierten kontrollierten Studie zur Behandlung des idiopathischen Karpaltunnelsyndroms ist die Anwendung von Ultraschallwellen erfolgreich. Impulsschall (1:4) mit einer Frequenz von 1 MHz, Intensität von 1 W/cm2 mit einer Behandlungszeit von 15 min, bei einer Schallkopfgröße von 5 cm2. Die Behandlung erfolgte über 2 Wochen mit je 5 Sitzungen und weiteren 5 Wochen mit je 2 Sitzungen. Diese Ultraschalltherapie erbrachte nach 7 Wochen und nach 8 Monaten eine signifikante Verbesserung von Schmerz und Parästhesien im Vergleich zu Scheinultraschall (Ebenbichler et al. 1998). Anmerkung der Autorin: Die Behandlungszeit ist hochfrequent, von daher ist die Übertragbarkeit in den klinischen Alltag fraglich.

In einer indischen Studie (Geetha et al. 2014) wurde Ultraschall nach Beugesehnennaht angewendet. Die Patienten wurden in drei Gruppen eingeteilt, bei allen wurde die Therapie täglich durchgeführt – bis zu 8 Wochen nach Operation. Die Autoren empfehlen, das Protokoll der Gruppe 2 durchzuführen (1 MHz, Pulsratio 2:8, Intensität von 0,3 W/cm2, Dauer: 5 min ab dem 3. postoperativen Tag. Nach 3 Wochen wurde die Intensität auf 1 W/cm2 erhöht.). Anmerkung der Autorin: es ist fraglich, ob sich diese Resultate auf eine kaukasische Population übertragen lassen. Außerdem erscheinen tägliche Therapiesitzungen unrealistisch.

In folgenden Studien konnte kein Nachweis der Wirksamkeit gefunden werden (unvollständig):

Im Vergleich mit anderen aktiven Interventionen existiert nur insuffiziente Evidenz für die Behandlung einer Epicondylopathie mit Ultraschall (Smidt et al. 2003).

Ultraschall in der Behandlung von Verbrennungsnarben: In einer Studie von Ward et al. (1994) wurde der Effekt von Ultraschall auf die Kontrakturen von Verbrennungsnarben erforscht. Es gab zwei Patientengruppen: Beide erhielten Physiotherapie zur Beweglichkeitsverbesserung; eine Gruppe wurde zusätzlich mit aktivem Ultraschall behandelt, die andere erhielt eine Scheinbehandlung. Bei der Interventionsgruppe kam kontinuierlicher Ultraschall mit einer Frequenz von 1 MHz bei einer Intensität von 1 W/cm2 zum Einsatz. Die Schallkopfgröße betrug 5 cm und die Behandlungszeit 10 min. Leider liegen keine Angaben zur Größe der behandelten Hautgebiete vor. Dadurch sind auch keine Schlüsse über die effektive Dosis zu ziehen. Die Studie ergab keinen positiven Effekt zugunsten der Ultraschalltherapie.

Placeboeffekt

Der physiologische Effekt von Ultraschall wird in der Literatur ausführlich beschrieben. Dass die Ultraschalltherapie auch einen signifikanten psychologisch-therapeutischen Effekt haben kann, ist nicht zu unterschätzen. Einige Studien konnten einen Placeboeffekt bei der Anwendung von Schein-Ultraschall nachweisen (Draper u. Prentice 2005).

Festhalten der verwendeten Behandlungsparameter

Wie immer beim Einsatz von physikalischen Maßnahmen, muss auch bei der Ultraschalltherapie notiert werden, welche Behandlungsparameter angewendet wurden, zusammen mit dem erzielten Behandlungseffekt.

Unterhalt des Ultraschallgerätes

Ultraschallgeräte sollten mindestens einmal im Jahr, je nach Häufigkeit der Anwendung, inspiziert und kalibriert werden (Bélanger 2003; Draper u. Prentice 2005). Für einen Kurzcheck des Gerätes werden auf den Schallkopf ein paar Tropfen Wasser gegeben. Nun die Intensität langsam erhöhen: Das Wasser beginnt sich zu bewegen und verdampft; das Gerät sendet Schallwellen.

Die abgegebene Leistung eines Ultraschallgerätes ändert sich mit der Anzahl der Betriebsstunden und kann mit einem Ultraschallleistungsmessgerät (Ultraschallwaage) überprüft werden (Ebenbichler 2005).

Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen

Generell gelten für die Ultraschalltherapie die gleichen Kontraindikationen wie für die Anwendung der oberflächlichen Wärmetherapie.

Batavia schrieb 2004 einen Übersichtsartikel zu Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen bei der therapeutischen Anwendung von Ultraschall und oberflächlichen Wärmeanwendungen.

Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen (u. a. Bracciano 2000; Michlovitz 2002; Bélanger 2003, Ebenbichler 2005; Draper u. Prentice 2005; Bossert et al. 2006; Rostalski u. Hemrich 2007; Knight u. Draper 2008; Tab. 25.16): Siehe ergänzend Exkurs »Variable Kontraindikationen oder relatives Risiko Metallimplantat«
Tab. 3.16

Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen bei therapeutischem Ultraschall

Körperregionen

Über der Epiphysenfuge beim wachsenden Kind

Direkt über Herzschrittmacher oder anderem elektrischen Schrittmacher

Schwangere Frauen: im Gebiet des Beckens und Bauch

Krankheit

Akuter Infekt

Maligner Tumor

Bestrahltes Hautgebiet

Blutgerinnungsstörungen, erhöhte Blutungsneigung

Thrombophlebitis

Sonstiges

Wenn keine Temperaturerwärmung im Gewebe erwünscht

Bei verminderter Durchblutung, Ischämie

Reduzierte Sensibilität (Kalt-Warmempfinden, Schmerzwahrnehmung)

Plastikimplantate

Zementierter Gelenksersatz

Thrombosegefahr

Gesteigerte Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese)

Exkurs

Variable Kontraindikation oder relatives Risiko

Metallimplantat

Als relatives Risiko nennt Bélanger 2003 die Beschallung über einem Metallimplantat. Andere Autoren sehen die Osteosynthese nicht als Kontraindikation an (Ebenbichler 2005; Draper u. Prentice 2005).

Es konnte gezeigt werden, dass das Gewebe um das Metall nicht zusätzlich erwärmt wird, da Metall eine hohe Wärmeleitfähigkeit besitzt und somit die Wärme schneller abtransportiert wird, als dass sie absorbiert werden könnte (Draper u. Prentice 2005). Als Vorsichtsmaßnahme sollte jedoch die Intensität reduziert werden, wenn der Patient bei der Beschallung Schmerzen verspüren. Hingegen ist die Anwendung von Ultraschall über dem Hautareal bei zementiertem Gelenksersatz eine Kontraindikation, da der verwendete Zement die Wärme schnell absorbiert und so überhitzt werden kann, was zu einer Schädigung der umliegenden Weichteile führt (Knight u. Draper 2008).

25.6.2 Phonophorese/Sonophorese

Bei der Phonophorese liegt die Idee vor, mithilfe von Ultraschallenergie ein topisch appliziertes Medikament über verbesserte Permeabilität der Haut in das darunter liegende Gewebe einzuschleusen. Es werden entzündungshemmende und schmerzreduzierende (analgetische) Wirkstoffe eingesetzt.

In einer Studie von Cagnie et al. (2003) konnte mittels Phonophorese mit Fastum® (1 g Gel enthält 25 mg Ketoprofen) ein verbessertes Eindringen des Medikaments bei gepulstem Ultraschall (1 MHz, 1,5 W/cm2, Puls-Pausen-Zyklus (duty cycle) von 20 % bei 100 Hz, Impulsdauer von 2 ms) gegenüber Dauerschall (1 MHz, 1,5 W/cm2) und Scheinultraschall nachgewiesen werden. Das beschallte Hautgebiet hatte eine Größe von 10 cm2, der Schallkopf eine ERA von 5 cm2. Die Anwendungsdauer betrug 5 min.

25.6.3 Schallwellen im Hörbereich

Auf dem Markt sind sogenannte Schallwellengeräte zu erwerben, so z. B. das Novafon-Gerät. Diese Apparate arbeiten mit Schallwellen im Hörschallbereich (50 Hz und 100 Hz) und sind in ihrer Wirkung daher nicht mit der eines hochfrequenten Ultraschallgerätes zu vergleichen. Ihre Wirkung erzielen diese Geräte über eine lokale Vibration.

25.6.4 Low-frequency ultrasound therapy – niederfrequenter Ultraschall

Niederfrequenter Ultraschall hat eine Frequenz von 20–120 kHz und wird mit einer Intensität von 0,05–1 W/cm2 betrieben. Die lange Welle des niederfrequenten Ultraschalls wird bei Auftreffen auf die Haut bis zu 90 % reflektiert. Ein minimaler Teil der Ultraschallenergie gelangt somit in die Tiefe des Gewebes. Die Wirkung dieser Anwendungsform von Ultraschall scheint eine mechanische zu sein. Der niederfrequente Ultraschall kommt u. a. als subaquale Anwendung bei der Reinigung von Gewebe und zur Keimabtötung zum Einsatz. Uhlemann u. Wollina (2003) sprechen von einer Biostimulation auf zellulärer Ebene.

Die Phonophorese mit niederfrequentem Ultraschall von 20–100 kHz kann den transdermalen Transport von topisch applizierten Medikamenten mit hohem molekularem Gewicht signifikant erhöhen (Dalecki 2004). Frequenzen im Bereich über 700 kHz können Substanzen mit niedrigerem Molekulargewicht durch die Haut schleusen (Polat et al. 2011).

25.6.5 Low-intensity pulsed ultrasound therapy (LIPUS)

Diese Art der Ultraschalltherapie wird seit ca. 30 Jahren für die Unterstützung der Knochenheilung eingesetzt (Harrison et al. 2016). Es existiert eine Vielzahl an Studien und Übersichtsartikeln zum Thema. Als einzige physikalische Maßnahme ist sie von der Food and Drug Administration (FDA) der USA für die Unterstützung der Knochenheilung bei akuter Frakturheilung und bei Pseudoarthrose (non-union) zugelassen (Ying et al. 2012).

Niederenergetisch gepulster Ultraschall ist definiert über die verwendeten Parameter:
  • Niedrige Intensität ~30 mW/cm2,

  • Frequenz von meist 1,5 MHz,

  • Impulslänge von 200 μs (0,2 ms),

  • Pausenzeit von 800 μs (0,8 ms),

  • Puls-Pausen-Zyklus von 20 % (duty cycle of 0.2).

Wie auf Abb. 25.29 ersichtlich, handelt es sich hierbei um kleine transportable Geräte, welche an den Patienten auf Verordnung des Arztes verkauft oder vermietet werden. Die Kosten sind direkt abhängig von der Dauer der Behandlung. Die Behandlung einer Pseudoarthrose (non-union) dauert ca. 120 Tage (1×/Tag, 20-minütige Anwendung); die Behandlungsdauer wird vom verordnenden Arzt bestimmt.
Abb. 25.29

LIPUS-Gerät Exogen®

Der Patient wird vom Arzt oder der Therapeutin über die Anwendung informiert und führt diese zu Hause selbstständig durch. Der Schallkopf wird statisch appliziert, auch hier wird eine Kuppelsubstanz (Gel) benötigt. Eine Osteosynthese im Schallgebiet ist keine Kontraindikation. Die Kosten dieser Ultraschallgeräte sind relativ hoch, und die »Lebensdauer« der Geräte ist begrenzt.

Eine systematische Übersichtsarbeit von 2012 (Bashardoust Tajali et al.) fasst die aktuelle Evidenz von LIPUS wie folgt zusammen: LIPUS kann die radiologische Knochenheilung akuter Frakturen stimulieren. Hingegen ist die Evidenz für die radiologische Knochenheilung bei verzögerter Frakturheilung oder bei Pseudoarthrose (non-union) schwach (Exkurs »Klinische Studien zu LIPUS«).

Können konventionelle Ultraschallgeräte, welche hochfrequente Ultraschallwellen generieren, für die beschleunigte Knochenheilung eingesetzt werden? In einer kontrollierten Tierstudie mit Ratten wurden bilaterale Femurschaftfrakturen auf der einen Seite mit einem konventionellen Ultraschalltherapiegerät, welches 2-ms-Impulsfolgen von 1-MHz-Sinuswellen, repetierend mit einer Frequenz von 100 Hz und einer Intensität von 0,1 W/cm2 an 5 Tagen die Woche während 20 min behandelt. Die Gegenseite erhielt eine Scheinbehandlung. Nach 25 Tagen konnte kein signifikanter Unterschied festgestellt werden. Nach 40 Tagen hatten die behandelten Oberschenkelknochen jedoch eine um 81,3 % größere mechanische Festigkeit als die der Kontrollgruppe, behandelt mit inaktivem Ultraschall. Warden et al. (2006) schreiben, dass diese Resultate erst noch in klinischen Studien wiederholt werden müssen, bevor die Anwendung von hochfrequentem Ultraschall im klinischen Alltag Einzug halten kann.

Exkurs

Klinische Studien zu LIPUS

Eine randomisierte, kontrollierte Studie (RCT) von Kristiansen et al. (1997) untersuchte den Effekt von LIPUS bei distalen, nach dorsal abgekippten Radiusfrakturen. Die Frakturheilung dieser v. a. trabekulären Knochenstruktur heilte in der Interventionsgruppe 38 % schneller, verglichen mit der Kontrollgruppe, welche eine Scheinbehandlung erhielten. Applikation für 20 min/Tag. Zusätzlich hatte die Interventionsgruppe eine signifikant geringere Rate an »loss of reduction«.

Eine RCT von Mayr et al. untersuchte 2000 die Knochenheilung bei akuten Scaphoidfrakturen. Die Heilung in der Interventionsgruppe erfolgte 30 % schneller als die der Kontrollgruppe. Nach 6 Wochen war die »Trabecular bridging ratio« in der Interventionsgruppe fast 50 % höher als in der Kontrollgruppe.

25.7 Lichttherapie

Licht ist eine Form von elektromagnetischer Energie

Licht bewegt sich in Wellen durch den Raum, welche kleine »Energiepakete« enthalten: sogenannte Photonen. Jedes Photon enthält eine bestimmte Menge Energie, direkt abhängig von der Wellenlänge. Die Wellenlänge von Licht liegt im elektromagnetischen Spektrum zwischen 100 und 10.000 nm (Saliba u. Foreman-Saliba 2005). Licht wird als therapeutisches Mittel seit langem angewendet, man spricht von der Fototherapie. Diese hat sich vom »Sonnenbad« hin zum Gebrauch von Infrarot-, Rotlicht- und Ultraviolettlampen, bis zur Anwendung von Laserstrahlung entwickelt (Bélanger 2003).

Laser

Laser ist ein so genanntes Initialwort, eine Sonderform eines Akronyms: Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation. In Deutsch: »Lichtverstärkung durch angeregte Lichtstrahlung«.

Laser sind Strahlungsquellen, deren Gemeinsamkeit im Entstehungsprozess der Strahlen liegt, der induzierten Emission. Laser haben eine stark gebündelte, monochromatische Strahlung (zeitliche und räumliche Kohärenz). Die Lichtstrahlen verlaufen fast parallel, dadurch erscheint der Laserstrahl auch in größter Entfernung noch als dünner Strahl. Die Stärke des Strahls (Energie pro Fläche) ist in jedem Abstand etwa gleich groß. Lasertherapie ist eine Form von Lichttherapie, jedoch oft nicht mit Licht im sichtbaren Bereich arbeitend.

Ein Lasergerät gibt außergewöhnlich reines Licht ab. Das Licht des Lasers unterscheidet sich von normalem Licht durch:
  • Monochromie (Einfarbigkeit),

  • definierte, einheitliche Wellenlänge,

  • Kohärenz (Zusammenhang): sowohl räumliche, wie auch zeitliche,

  • Kollimation (Parallelrichtung von Lichtstrahlen).

Das Licht einer Glühlampe oder das Licht der Sonne haben verschiedene Farben, also verschiedene Wellenlängen und strahlen in verschiedene Richtungen und sind zeitlich und räumlich gegeneinander verschoben, d. h. nicht kohärent.

Lasergeräte werden je nach Gefährdung von Haut und Augen in sieben verschiedene Klassen eingeteilt (Tab. 25.17). Die Bestrahlungsstärken von Lasern reichen von mW/m2 bis GW/m2. Mit der Zuordnung von Lasereinrichtungen zu verschiedenen Laserklassen soll auf mögliche Gefährdung aufmerksam gemacht werden. Mit steigender Klassennummer nimmt auch das Gefährdungspotential zu. Die Klassifizierung erfolgt durch den Gerätehersteller.
Tab. 3.17

Klassifizierung von Lasergeräten

Klasse

Leistung

Gefährdung

Einsatzgebiet

1

<0,24 mW

Gilt als sicher fürs Auge

Laserdrucker, CD-Player

1M

<1 mW

Gilt als sicher fürs Auge ohne Verwendung von optischen Geräten

Laserpointer

2

<1 mW

Potentiell gefährlich fürs Auge*

 

2M

 

3R

<5 mW

  

3B Medizin

<500 mW

Gefährlich für Auge (und Haut)

Physikalische Medizin (Photobiomodulation)

4

Power Laser >500 mW

Hohe Gefährdung für Auge und Haut

Chirurgie

* Der Lidschlussreflex (innerhalb 0,25 s) trat bei einer Untersuchung nur bei weniger als 20 % der Testpersonen ein (Reidenbach et al. 2003). Somit darf nicht vom Vorhandensein des Lidschlussreflexes ausgegangen werden

Cave

Die Patienten und Therapeutinnen müssen bei der Lasertherapie immer eine Schutzbrille tragen. Diese Schutzbrillen werden mit dem Lasergerät geliefert. Zu beachten ist, dass der Schutz dieser Brillen auf die Wellenlänge des Gerätes abgestimmt ist. Eine gewöhnliche Sonnenbrille ist als Schutz absolut ungeeignet.

In der Handtherapie kommen Lasergeräte der Klasse 3B zum Einsatz. Diese geben im Dauerstrichbetrieb höchstens 0,5 W Leistung ab. Diese Geräte sind mit einem Schlüssel als Hauptschalter ausgerüstet und verfügen über eine hör- und sichtbare Betriebswarneinrichtung. Für die Schweiz gibt das Bundesamt für Gesundheit (BAG), für Deutschland die Strahlenschutzkommission und für Österreich die Allgemeine Unfallversicherungsanstalt (AUVA) detaillierte Informationen zur Handhabung von Lasergeräten ab3.

Die Lebensdauer eines Lasergerätes ist vorgegeben, im Gegensatz zu anderen Geräten (TENS, Ultraschall), welche in der Therapie zum Einsatz kommen. Das aktive Medium hat eine begrenzte Lebensdauer, diese reicht von 5.000–20.0000 h, in welchem das Medium optimal stimuliert werden kann (Bélanger 2003). Es empfiehlt sich, ein Lasergerät aus sicherheitstechnischen Gründen jährlich von der Vertriebsfirma überprüfen zu lassen.

Die chirurgische, ophthalmologische und dermatologische Anwendung und Wirkungsweise von Power Laser ist heute etabliert und belegt (Basford 1995). Das gleiche kann von der Low-Level Laser Therapy nicht behauptet werden.

25.7.1 Soft-Laser-Therapie oder LLLT (Low-Level Laser Therapy)

Die Soft-Laser Therapie wirkt über nicht-thermische (Brosseau et al. 2000), photobiologische Effekte. Photobiologische und photochemische Wirkungen von Licht sind lange bekannt, wie z. B. das von UV-Licht erzeugte Erythem. Licht verändert Stoffwechselvorgänge des Körpers. Karu (1987) wies in Laborforschungen nach, dass Bestrahlung von ≤0,01J/cm2 in zelluläre Prozesse eingreift (Kerschan-Schindl u. Schuhfried 2005).

Soft-Laser-Geräte, auch Bio-Stimulationslaser genannt, haben eine Wellenlänge von 520–1064 nm. Von sichtbaren (roten) bis in den unsichtbaren (nahinfraroten) Bereich von Licht reichend. Sie können im kontinuierlichen (Dauer-)Betrieb oder gepulst (intermittierend) eingesetzt werden. Die maximale Leistung der Soft-Laser-Geräte liegt zwischen 30 mW und 0,5 W.

Das aktive Lasermedium kann ein Festkörper (z. B. Neodym-JAG oder Rubin), Gas (z. B. Helium-Neon) oder ein Halbleiter (Dioden-Laser: Gallium Aluminium Arsenid oder Gallium Arsenid) sein. Unterschiedliche Lasermedien (Tab. 25.18) erzeugen unterschiedliche Wellenlängen. Heute werden in der physikalischen Medizin vor allem Dioden-Laser (GaAlAs, GaAs) eingesetzt: Sie erbringen mehr Power als Gas-Laser, bieten ein breiteres Spektrum an Wellenlänge und sind billiger in der Herstellung (Bélanger 2010).
Tab. 3.18

Unterschiedliche Lasermedien

Laser-Typ

Betriebsart

Wellenlänge λ

Eindringtiefe2

Festkörper-Laser

Neodymium-Yttrium-Aluminium Granat (Nd:YAG)*

CW1, gepulst

1064 nm

 

Rubin**

Gepulst

694 nm

2 mm

Gas-Leiter

Helium Neon (He Ne)

CW1

632,8 nm

2 mm

Halbleiter-Laser (Dioden-Laser)/Infrarot-Laser

Gallium Aluminium Arsenid (GaAlAs)

CW1, gepulst

820 nm, 830 nm

2–4 mm

Gallium Arsenid (GaAs)

Gepulst

904 nm

Argon- (Ar+) Laser***

CW1

488 nm, 514 nm

0,5 mm

* v. a. in der Technik angewendet

** in der Chirurgie verwendet

*** in der Dermatologie angewendet

1 Die Betriebsart kann im Dauerstrichbetrieb (CW-Betrieb: Continuous Wave) mit kontinuierlicher Laserstrahlemission sein oder ein unterbrochener oder Pulsbetrieb, bei dem die Laserstrahlung in kurzen, von Mikro- bis Millisekunden reichenden Impulsen emittiert wird

2 Angaben zur Eindringtiefe zusammengestellt von Waldner-Nilsson aus Kursunterlagen des Sonderseminars Forster, Bringmann, Mester, 2001, Adliswil, Schweiz

Wirkung auf die Haut und darunterliegendes Gewebe

Wenn Laserstrahlung auf eine Materie trifft, kann sie reflektiert, gebrochen, gestreut, transmittiert oder absorbiert werden. Bei der Absorption nimmt das Gewebe die Strahlung auf.

Die Absorption von Energie ist die Grundlage der Laserwirkung im Gewebe.

Die Laserenergie wird vor allem von so genannten Chromophoren4 (photosensiblen Molekülen) absorbiert. Als Beispiele können Melanin in der Haut (Fotothermolyse) und Chlorophyll bei Pflanzen (Fotosynthese) genannt werden: Beide absorbieren Photonen, die Energie des Lichtstrahls (Bélanger 2003). Siehe auch Exkurs »Physiologische und therapeutische Effekte«.

Nach Anderson u. Parrish (1981) lässt ein sogenanntes optisches Fenster von Lichtstrahlen mit 600–1200 nm die Dermis und darunterliegende Schichten passieren. Auf Zellebene können Enzyme der mitochondrialen Atmungskette, so genannte Cytochrome, in den Mitocondrien Lichtstrahlen aus dem roten und nahen Infrarotbereich absorbieren (Karu 1989). Bei Laserstrahlung mit kurzen Wellenlängen zwischen 400–700 nm (z. B. HeNe-Laser mit einer Wellenlänge von 632,8 nm) werden die Photonen vor allem von Pigmenten wie Melanin, Hämoglobin und Myoglobin absorbiert.

Im Gegensatz dazu, sind länger wellige Laserstrahlen zwischen 600–1200 nm (erzeugt von Dioden-Lasern, als Beispiel GaAs-Laser mit einer Wellenlänge von 904 nm) viel weniger pigment-spezifisch. Ihre Photonen werden von anderen organischen Chromophoren absorbiert: von Enzymen der mitochondrialen Atmungskette und der Zellmembran selber.

Das bedeutet, dass Strahlen von Dioden-Laser-Geräten tiefer ins Gewebe eindringen können.

Die Eindringtiefe der Laserstrahlung ist abhängig von der Wellenlänge und der Frequenz. Eine (in-vitro) Arbeit von Kolarova et al. (1999) konnte bei der Anwendung eines 632-nm-Lasers (HeNe) in einer Gewebetiefe von 2 cm noch 0,3 % der ursprünglichen Strahlungsintensität nachweisen (Fialka-Moser 2005).

Gas-Laser penetrieren weniger tief in die Haut als Halbleiter-Laser. Der Energieverlust durch die Hautbarriere beträgt bei einem HeNe-Laser (Dauerstrichbetrieb) 90 %, bei GaAlAs-Laser (Dauerstrichbetrieb) 80 % und bei GaAs-Laser (gepulst) 50 % (Bjordal et al. 2003).

Eine In-vitro-Studie konnte zeigen, dass Makrophagen, welche eine wichtige Rolle in der Kontrolle der Entzündung in der Wundheilung spielen, durch Laserstrahlung beeinflusst werden können. In-vivo könnte dieser Effekt auch eintreten, wenn die Laserstrahlen bis zum Gebiet der Verletzung vordringen können (Robertson et al. 2006).

Exkurs

Physiologische und therapeutische Effekte

Leider sind die physiologischen und therapeutischen Effekte der Soft-Laser-Therapie weder vollständig verstanden, noch breit etabliert oder akzeptiert. Es besteht jedoch eine große Einigkeit in der wissenschaftlichen Literatur, dass LLLT photobiomodulatorische (stimulierende oder inhibitierende) Effekte durch photochemische Interaktionen bewirkt (Bélanger 2010).

Leistung und Behandlungsdosis: Bestrahlungsparameter (Tab. 25.19)

Tab. 3.19

Bestrahlungsparameter

Strahlungsleistung (P)

mW

Leistungsdichte (Pd)

mW/cm2; Pd=P/A1

Energiedichte (Ed)

J/cm2; Ed=Pd×T

Bestrahlungsdauer (T)

s (Sekunden)

Bündelfläche bei der Laseröffnung (A)

cm2

1 A: Laser Probe Beam Area

Gas-Laser (HeNe) arbeiten mit kontinuierlichem Strahl; die Leistung verändert sich nicht, man spricht von einer maximalen Höchstleistung (P).

Halbleiter-Laser: GaAlAs-Laser arbeiten kontinuierlich oder gepulst und GaAs-Laser arbeiten immer im gepulsten Modus. Sie emittieren Serien von sehr kurzer Pulsdauer, aber hoher Leistung, welche sich über einen vorgegebenen Zeitabschnitt wiederholen.

Die Behandlungsdosis (Joule) setzt sich aus der Watt-Zahl und der Behandlungszeit zusammen: J = W × Zeit (Sekunden)

Beispiel für einen kontinuierlichen Output

Bei einer Strahlungsleistung von 70 mW (0,07 W) und einer erwünschten Dosis von 2 Joule/Punkt beträgt die Behandlungszeit 28,57 Sekunden. Bei einer Leistung von 45 mW (0,045 W) beträgt die Behandlungszeit bei gleicher Dosis pro Punkt 44,44 Sekunden.

Bei gepulsten Lasern werden die Pulsdauer und die Pulsfrequenz mit berechnet. Wenn der Laser gepulst appliziert wird, wird die vom Lasergerät abgegebene Strahlungsstärke mittlere Leistung (Pm) oder Durchschnittsleitung genannt. Die mittlere Leistung definiert sich durch drei Parameter:
  • Leistung (P),

  • Pulsfrequenz (F),

  • Pulsdauer (PD).

Pm (W)=Maximalleistung (Watt) × Pulsdauer (s) × Pulsfrequenz (Hz)

Beispiel:

0,0108 W (10,8 mW)=0,07 W (70 mW) × 0,000155 s (155 ns) × 1000 Hz

1 ns = 1 Nanosekunde = 1 milliardstel Sekunde = 1 s × 10–9=0,000000001 s

Parameter am Beispiel eines Lasergerätes von gymna (COMBI 400/500) (Tab. 25.20):
Tab. 3.20

Parameter der Geräte COMBI 400/500 von gymna

Charakteristika

Eckdaten

Anzahl Laserdioden

1 (Monodiode)

Wellenlänge

904 nm

Energie pro Puls

2,35 µJ

Spitzenleistung

13,5 W

Max. Durchschnittsleistung

70,5 mW

Pulsfrequenz

2–30.000 Hz

Pulsdauer bei 50 % der Spitzenleistung

155 ns

Bündelfläche bei der Laseröffnung

12,9 mm2 (0,129 cm2)

Bündeldivergenz

Dual modes 10° und 45°

Beim oben genannten Gerät handelt es sich um einen Halbleiter-Laser (GaAs), welcher in unterbrochenem oder Pulsbetrieb arbeitet. Das heißt, die Laserstrahlung emittiert in kurzen, von Mikro- bis Millisekunden reichenden Impulsen. Hier liegt die wählbare Pulsfrequenz zwischen 2–30.000 Hz. Die Spitzenleistung bei diesem Gerät beträgt 13,5 Watt, durch den gepulsten Modus reduziert sich die maximale Durchschnittsleistung jedoch auf 70,5 mW.

Der gepulste Modus reduziert also den Energie-Output eines Lasers drastisch. Je höher die Pulsfrequenz gewählt wird, umso schneller kann eine gewünschte Menge an Energie geliefert werden.

Ein weiterer Parameter in der Dosierung ist die Bündelfläche der Laseröffnung. Durch diese Fläche fließt 63 % der Laserenergie, bezeichnet als A63. Je größer diese ausfällt, desto größer die Streuung und indirekt der Energieverlust.

Die Berechnung für die Energiedichte: TA=(E/Pm)×A

TA=Behandlungsdauer für ein bestimmtes Hautareal

Ed=Energiedichte (J) pro cm2 (J/cm2)

Pm=maximale Durchschnittsleistung in mW

A=Bündelfläche bei der Laseröffnung in cm2

Ein Beispiel: gewünschte 2 Joule/cm2, geliefert durch Lasergerät, welches im Schnitt 70 mW emittiert.

TA=(2 J/cm2/0,075 W)×0,129 cm2

TA=3,439 s

Halbleiter-Laser produzieren einen elliptisch geformten Strahlkegel (beam), dies führt zu einer Bündeldivergenz verschiedener Gradzahlen. Es können z. B. 10° in eine Richtung und 45° in die Richtung senkrecht dazu sein. Die Strahlenergie verteilt sich somit über ein gegebenes Areal (Saliba u. Foreman-Saliba 2005).

Da die meisten Geräte eine fixe Leistung (mW) und wir uns die Anzahl Joule pro Behandlungspunkt vorgeben, errechnet sich die Behandlungszeit am besten wie folgt:

$$Zeit\;in\;Sekunden = {{Joule} \over {Watt}}$$

Sonden

Es gibt verschieden Laser-Sonden:

Einzeldioden (Mono-)Sonden:

handgehaltene stiftähnliche Dioden-Sonden (auch batteriebetrieben oder mit Akkufunktion).

Monosonden bestrahlen pro Applikationspunkt nur kleine Flächen, meist unter 1 mm2. Doch wird das effektiv bestrahlte Gebiet normalerweise als größer akzeptiert, bis 0,5 cm2 (50 mm2) (Robertson et al. 2006).

Multidioden-Sonden:

handgeführte oder mechanisch unterstützte, bündelartige (cluster-like) Sonden.

Cluster-Sonden verfügen über einen bedeutend größeren Strahlkegel und sind für die Behandlung von größeren Hautarealen geeignet. Multidioden-Laser setzen sich aus Laserdioden zusammen oder aus Laserdioden und zusätzlichen »Superluminous Diodes« (SLD). SLD produzieren im Gegensatz zu Laserdioden kein kohärentes Licht, daher zählen sie nicht für die Dosis-Kalkulation (Bélanger 2010).

Scanner-Systeme:

Der Laser ist an einem Ständer befestigt, mit bis zu einem Abstand von 30 cm zur Haut. Das Gerät kann verschieden Laserquellen aufweisen und wird entweder mechanisch oder manuell über das zu behandelnde Gebiet geführt (Robertson et al. 2006).

Anwendungsmethoden

Mit oder ohne direkten Hautkontakt oder durch Flächenapplikation (letzteres über große Clustersonden oder Scannersysteme).

Der direkte Hautkontakt verhindert, dass Laserstrahlen von der Haut reflektiert werden und Energie verloren geht (Abb. 25.30). Außerdem ist der Laserstrahl elliptisch geformt, bei großem Dioden-Haut-Abstand verringert sich die Strahlenenergie.
Abb. 25.30

Anwendung von LLLT am Beispiel Fingerarthrose

Die Sonde wird mit mäßigem Druck (nach Beschwerden des Patienten) senkrecht zur Haut gehalten. Über diesen Druck wird lokal Blut aus dem Gewebe verdrängt. Das Gewebe vor der Sonde ist nun quasi blutleer, die Strahlen können tiefer penetrieren. Hämoglobin im Blut ist ein nicht zu unterschätzender lichtabsorbierender Faktor (Hode 2002).

Wenn kein direkter Hautkontakt hergestellt werden kann (z. B. bei offenen Wunden oder wenn der Patient kein Hautkontakt erträgt), soll die Laserprobe in einem rechten Winkel im Abstand von wenigen Millimetern zur Haut gehalten werden. Das zu behandelnde Gebiet kann mittels »Gittertechnik« unterteilt werden. Das Hautareal wird in 1 cm2 große Teilflächen aufgeteilt, dies hilft die ermittelte Dosis ebenmäßig zu verteilen. Diese Methode ist weniger genau als direkter Hautkontakt.

Tipp

Die Innenseite von sterilem Verpackungsmaterial kann vor der Anwendung von Laser auf die Wunde gelegt werden. Mit einem Stift können die Wundränder nachgezeichnet und somit die Größe der Wunde errechnet werden; eine Variante, um einen Verlauf zu objektivieren, neben der Fotodokumentation.

Vorbereitung zur Bestrahlung (nach Robertson et al. 2006):
  1. 1.

    Die Laserbrillen für den Patienten und die Therapeutin liegen bereit.

     
  2. 2.

    Die zu behandelnde Hautstelle ist mit einem Alkoholtupfer zu reinigen um unnötige Absorption oder Reflektion (z. B. durch Cremeresten) zu vermeiden.

     

Anwendungsbereiche von LLLT

Die Hauptwirksamkeit der LLLT wird heute der Wundheilung, der Behandlung von Tendinopathien und dem Schmerzmanagement zugeschrieben (Bélanger 2015).

Anwendungsbereiche für die Handtherapie:
  • Arthrose,

  • rheumatoide Arthritis (zur Schmerzreduktion),

  • posttraumatische Gelenkbeschwerden,

  • Myofascial Pain.

Es gibt Evidenz für den Einsatz von LLLT in der Modulation von entzündlichen Prozessen, der akute Schmerz kann so kurzfristig reduziert werden. Um diese Effekte zur erzielen, muss eine tägliche Dosis von 5 J oder mehr appliziert werden (Bjordal et al. 2006).

Applikationsempfehlung für die Behandlung von akutem Schmerz/entzündlichen Prozessen mit Halbleiter-Laser (Tab. 25.21)
Tab. 3.21

Applikationsempfehlung nach Bjordal, Johnson, Iversen, Aimbire u. Lopes-Martins (2006)

Lastertyp

Dosierung

904-nm-Laser

1,8 J pro Punkt, min. 5 J pro Gebiet

810-nm- bis 830-nm-Laser

Min. 6 J für kleine akute Verletzungen

Min. 10 J für größere Verletzung

Anwendung: täglich

Dosierungsempfehlung für Gas- und Halbleiter-Laser (Tab. 25.22)
Tab. 3.22

Dosierungsempfehlung nach Bjordal, Couppé, Chow, Tunér u. Ljunggren, 2003 (Mit freundlicher Genehmigung Elsevier)

Fingergelenke (auch für Zehen- und Kiefergelenke): 1 Punkt pro 1 cm2 zu behandeln (2 mm Tiefe)

Laser-Typ

Power density (mW/cm 2 )

Dosierung (Joules)

632-nm-Laser (HeNe) kontinuierlich

30–210

6–30

820-nm-, 830-nm-, 1060-nm-Laser (GaAlAs oder Nd:YAG) kontinuierlich

15–105

0,5–15

904-nm-Laser (GaAs) gepulst

6–42

0,2–1,4

Applikationsempfehlung der World Association for Laser Therapy (WALT) (2010)
Dosierungsempfehlung für 780–820-nm-Laser (GaAlAs) (Tab. 25.23)
Tab. 3.23

Dosierungsempfehlung der World Association for Laser Therapy (WALT) 2010. Mit freundlicher Genehmigung durch Prof. Jan M Bjordal, WALT General Secretary

Tendinopathien

Punkte oder cm2

Joules (J)

Bemerkungen

Karpaltunnelsyndrom

2–3

8

Minimum 4 J pro Punkt

Epicondylopathie

1–2

4

Maximal 100 mW/cm2

Biceps humeri (caput longum)

1–2

6

 

Supraspinatus

2–3

8

Minimum 4 J pro Punkt

Infraspinatus

2–3

8

Minimum 4 J pro Punkt

Arthritis

Finger PIP oder MCP

1–2

4

 

Handgelenk

2–4

8

 

Radiohumeralgelenk

1–2

4

 

Ellbogengelenk

2–4

8

 

Glenohumeralgelenk

2–4

8

 

Acromioclaviculargelenk

1–2

4

Minimum 4 J pro Punkt

Dosierungsempfehlung für 904-nm-Laser (GaAs) (Tab. 25.24)
Tab. 3.24

Dosierungsempfehlung der World Association for Laser Therapy (WALT) 2010. Mit freundlicher Genehmigung durch Prof. Jan M Bjordal, WALT General Secretary

Tendinopathien

Punkte oder cm2

Joules

Bemerkungen

Karpaltunnelsyndrom

2–3

4

Minimum 2 J pro Punkt

Epicondylopathie

2–3

2

Maximal 100 mW/cm2

Biceps humeri (caput longum)

2–3

2

 

Supraspinatus

2–3

4

Minimum 2 J pro Punkt

Infraspinatus

2–3

4

Minimum 2 J pro Punkt

Arthritis

Finger PIP oder MCP

1–2

1

 

Handgelenk

2–3

2

 

Radiohumeralgelenk

2–3

2

 

Ellbogengelenk

2–3

2

 

Glenohumeralgelenk

2–3

2

Minimum 1 J pro Punkt

Acromioclaviculargelenk

2–3

2

 

Applikationsintensität (Empfehlung WALT):

Täglich für zwei Wochen oder jeden zweiten Tag über 3–4 Wochen.

Die Bestrahlung sollte praktisch das ganze Gebiet der Sehne, bzw. Synovia abdecken.

Bemerkung der WALT: Beginn mit der Dosis (Joules) gemäß Tab. 25.23 und Tab. 25.24; wenn Entzündung rückläufig: Intensität um 30 % reduzieren. Die Dosierung rangiert typischerweise ±50 % der angegebenen Werte. Dosierungen außerhalb sind nicht empfohlen und fallen nicht unter den Begriff LLLT. Dies sind Dosierungsempfehlungen für Patienten mit heller Hautfarbe (kaukasisch).

Bestrahlungszeit sollte zwischen 30 und 600 Sekunden liegen.

Evidenz für den Einsatz von LLLT aus der Literatur

LLLT kann signifikante photobiologische Effekte in oberflächlichen und tiefen Weichteilen erzielen (Bélanger 2015).

Gute Evidenz für die Anwendung von LLLT gibt es für (mit Bezug zur Handtherapie):
  • Wunden (z. B. Hopkins et al. 2004),

  • Tendinopathien (Schulter: Haslerud et al. [2015]),

  • Schmerzen verursacht durch Triggerpunkte (myofascialer Schmerz),

  • rheumatoide Arthritis (Ottawa Panel 2004),

  • Arthrose (Baltzer et al. 2016),

  • Karpaltunnelsyndrom (Franke et al. 2017).

Kontraindikationen
Absolute Kontraindikationen (u. a. Bringmann 2008; Bélanger 2015) (Tab. 25.25):
Tab. 3.25

Absolute Kontraindikationen der LLLT

Körperregionen

Bestrahlung der Retina

Bestrahlung Hals-/Nackenregion: Schilddrüse

Schwangere Frauen: im Gebiet des Beckens und Bauch

Herz, Vagus Nerv, sympathische Region von Herzpatienten

Krankheit

Epilepsie

Lichtallergie, erhöhte Fotosensibilität

Malignome

Chronische Hauterkrankungen

Zustand nach Therapie mit Zytostatika, Immunsupressiva, hochdosierte Kortikoidbehandlung

Akute Blutungen

Relative Kontraindikationen (Navratil u. Kymplova 2002; Bélanger 2003)
  • Fieberhafte Infekte,

  • Blutkrankheiten,

  • schwerer Blutverlust,

  • Neuropathien,

  • Bestrahlung der Gonaden/Testikel,

  • Bestrahlung von Wachstumsfugen bei Kindern,

  • Schizophrenie oder andere psychische Erkrankungen.

Fußnoten

  1. 1.

    3http://www.wcpt.org/iseapt (Zugriff 15.11.2017)

  2. 2.

    Nachdruck mit freundlicher Genehmigung durch Prof. Tim Watson: Electrotherapy on the Web (On-line unter http://www.electrotherapy.org/assets/Downloads/US%20dose%20chart%202015.pdf, Zugriff 18. 11. 2017)

  3. 3.

    Angaben zur den Webseiten finden sich im Abschn. »Literatur«.

  4. 4.

    Chromophor: Ein Molekül, welches als natürlich vorkommendes Pigment agiert und einem Objekt durch selektive Lichtabsorption bei einer bestimmten Wellenlänge die Farbe gibt.

Literatur

Zitierte Literatur

  1. Abramson D, Mitchell R, Tuck S et al (1961) Changes in blood flow, oxygen uptake and tissue temperatures produced by the topical application or wet heat. Arch Phys Med Rehabil 42:305–318Google Scholar
  2. Airaksinen OV, Kyrklund N, Latvala K et al (2003) Efficacy of cold gel for soft tissue injuries. Am J Sports Med 31(5):680–684Google Scholar
  3. Allgemeine Unfallversicherungsanstalt (AUVA). Grundlagen der Lasersicherheit. 23.10.2014. http://www.auva.at/portal27/portal/auvaportal/content/contentWindow?contentid=10008.544574&action=b&cacheability=PAGE&version=1414485625 (18. 11. 2017)
  4. Anand P (2003) Capsaicin and menthol in the treatment of itch and pain: recently cloned receptors provide the key. Gut 52(9):1233–5Google Scholar
  5. Anderson RR, Parrish JA (1981) The optics of human skin. J Invest Dermatol 77:13–19Google Scholar
  6. Arakawa T, Shigyo H, Kishibe K et al (2010) Electrical stimulation prevents apoptosis in denervated skeletal muscle. NeuroRehabilitation 27:147–154Google Scholar
  7. Baker KJ, Robertson VJ, Duck FA (2001) A review of therapeutic ultrasound: biophysical effects. Phys Ther 81(7):1351–1358Google Scholar
  8. Baltzer AWA, Ostapczuk MS, Stosch D (2016) Positive effects of low level laser therapy (LLLT) on Bouchard’s and Heberden’s osteoarthritis. Lasers Surg Med 48:498–504Google Scholar
  9. Basford JR (1995) Low intensity laser therapy: still not an established clinical tool. Lasers Surg Med 16(4):331–42 ReviewGoogle Scholar
  10. Bashardoust Tajali S, Houghton P, MacDermid JC et al (2012) Effects of low-intensity pulsed ultrasound therapy on fracture healing: a systematic review and meta-analysis. Am J Phys Med Rehabil 91(4):349–367Google Scholar
  11. Batavia M (2004) Contraindications for superficial heat and therapeutic ultrasound: do sources agree? Arch Phys Med Rehabil 85:1006–1012Google Scholar
  12. Bélanger AY (2003) Evidence-based guide to therapeutic physical agents. Lippincott Williams & Wilkins, PhiladelphiaGoogle Scholar
  13. Bélanger AY (2010) Therapeutic electrophysical agents. Evidence behind practice, 2. Aufl. Lippincott Williams & Wilkins, PhiladelphiaGoogle Scholar
  14. Bélanger AY (2015) Therapeutic electrophysical agents. Evidence behind practice, 3. Aufl. Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. PhiladelphiaGoogle Scholar
  15. Bissell JH (1999) Therapeutic modalities in hand surgery. J Hand Surg 24A(3):435–448Google Scholar
  16. Bjordal JM, Couppé Ch, Chow RT et al (2003) A systematic review of low level laser therapy with location specific doses for pain from chronic joint disorders. Aust J Physiother 49(2):107–116Google Scholar
  17. Bjordal JM, Johnson MI, Iversen V et al (2006) Low-level laser therapy in acute pain: a systematic review of possible mechanism of action and clinical effects in randomized placebo-controlled trials. Photomed Laser Surg 24(2):158–168Google Scholar
  18. Borrell R, Parker R, Henley E et al (1980) Comparison of in vivo temperatures produced by hydrotherapy, paraffin wax treatment and fluidotherapy. Phys Ther 60(10):1253–1256Google Scholar
  19. Bossert FP, Jenrich W, Vogedes K (2006) Leitfaden Elektrotherapie. Urban & Fischer, MünchenGoogle Scholar
  20. Bracciano AG (2000) Physical agent modalities. SLACK, Thorofare NJGoogle Scholar
  21. Bracciano AG (2008) Physical agent modalities. Theory and application for the occupational therapist, 2. Aufl. SLACK, Thorofare NJGoogle Scholar
  22. Breger Stanton DE, Lazaro R, MacDermid JC (2009) A systematic review of the effectiveness of contrast baths. J Hand Ther 21(1):57–70Google Scholar
  23. Bringmann W (2008) Low level laser therapy, Licht kann heilen, 4. Aufl. EigenverlagGoogle Scholar
  24. Brosseau L, Welch V, Wells G et al (2000) Low level laser therapy for osteoarthritis and rheumatoid arthritis: a metaanalysis. J Rheumatol 25(8):1961–1969Google Scholar
  25. Burnham RS, McKinley RS, Vincent DD (2006) Three Types of Skin-Surface Thermometers. Am J Phys Med Rehabil 85(7):553–558Google Scholar
  26. Cagnie B, Vinck E, Rimbaut S et al (2003) Phonophoresis versus topical application of ketoprofen: comparison between tissue and plasma levels. Phys Ther 83:701–712Google Scholar
  27. Campbell JM (2002) Muscle weakness or paralysis with compromise of peripheral nerve. IFESS http://ifess.org/sites/default/files/Muscle_Weakness.pdf (18. 11. 2017)
  28. Challiol MM, Laquierriere A (1922–1923) Action of the constant galvanic current on tissues in health and disease. Arch Radiol Electrother 25:135–139Google Scholar
  29. Chesterton LS, Foster NE, Ross L (2002) Skin temperature response to cryotherapy. Arch Phys Med Rehabil 83(4):543–549Google Scholar
  30. Ciccone CD (1995) Iontophoresis. In: Robinson AJ, Snyder-Mackler L (Hrsg) Clinical electrotherapy, 2. Aufl. Williams & Wilkins, BaltimoreGoogle Scholar
  31. Costello TC, Jeske AH (1995) Iontophoresis: applications in transdermal medication delivery. Pharmacology Series. Phys Ther 75 (6):554–563Google Scholar
  32. Cramp M, Scott O (2008) Neuromuscular electrical stimulation: nerve-muscle interaction. In: Watson T (Hrsg). Electrotherapy, evidence-based practice, 12. Aufl. Churchill Livingstone, Elsevier EdinburghGoogle Scholar
  33. Daanen HAM (1997) Central and peripheral control of finger blood flow in the cold. Thesis. Free University, Amsterdam, The NetherlandsGoogle Scholar
  34. Dalecki D (2004) Mechanical bioeffects of ultrasound. Annu Rev Biomed Eng 6:229–248Google Scholar
  35. Dardas A, Bae GH, Yule A et al (2014) Acetic acid iontophoresis for recalcitrant scarring in post-operative hand patients. J Hand Ther 25(1):44–48Google Scholar
  36. Dellhag B, Wollersjö I, Bjelle A (1992) Effect of active hand exercise and wax bath treatment in rheumatoid arthritis patients. Arthritis Care Res 5(2):87–92Google Scholar
  37. Derry S, Lloyd R, Moore RA et al (2009) Topical capsaicin for chronic neuropathic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev 7(4):CD007393Google Scholar
  38. Diemer F, Sutor V (2007) Mit dem Thermometer die Heilung beurteilen. Physiopraxis 7–8Google Scholar
  39. Dilek B, Gözüm M, Şahin E et al (2013) Efficacy of paraffin bath therapy in hand osteoarthritis: a single-blinded randomized controlled trial. Arch Phys Med Rehabil 94(4):642–649Google Scholar
  40. Draper DO, Prentice WE (2005) Therapeutic ultrasound. In: Prentice WE (Hrsg) Therapeutic modalities in rehabilitation, 3. Aufl. McGraw-Hill, New YorkGoogle Scholar
  41. Ebenbichler GR, Erdogmus CB, Resch KL et al (1999) Ultrasound therapy for calcific tendonitis of the shoulder, N Engl J Med 340(20):1533–1538Google Scholar
  42. Ebenbichler GR, Resch KL, Nicolakis P et al (1998) Ultrasound treatment for treating the carpal tunnel syndrome: randomised »sham« controlled trial. BMJ 316:731–735Google Scholar
  43. Ebenbichler GR (2005) Ultraschalltherapie. In: Fialka-Moser V (ed) Elektrotherapie. Richard Pflaum Verlag, MünchenGoogle Scholar
  44. Eberstein A, Eberstein S (1996) Electrical stimulation of denervated muscle: is it worthwhile? Med Sci Sports Exerc 28(12): 1463–1469Google Scholar
  45. Fojuth F (2011) Zur Morphologie der peripheren Nervenregeneration und zur Beeinflussung des axonalen Regenerationsverhaltens durch elektrische Nervenstimulation. Dissertation, 1–111. Medizinische Fakultät Charité, Universitätsmedizin Berlin. https://d-nb.info/1029845654/34 (30. 03. 2018).
  46. Franke TP, Koes BW, Geelen SJ et al (2017) Do patients with carpal tunnel syndrome benefit from low-level laser therapy? A systematic review of randomized controlled trials. Arch Phys Med Rehabil. doi: 10.1016/j.apmr.2017.06.002
  47. Geetha K, Hariharan NC, Mohan J (2014) Early ultrasound therapy for rehabilitation after zone II flexor tendon repair. Indian J Plast Surg 47(1):85–91Google Scholar
  48. Glaesener JJ (2007) Hydrotherapie. In: Gutenbrunner Chr, Glaesener JJ (Hrsg) Rehabilitation, Physikalische Medizin und Naturheilverfahren. Springer Medizin, HeidelbergGoogle Scholar
  49. Green BG (2005) Lingual heat and cold sensitivity following exposure to capsaicin or menthol. Chem Senses 30 Suppl 1:i201–202Google Scholar
  50. Gutenbrunner Chr (2007) Wärme- und Kälteträgertherapie. In: Gutenbrunner Chr, Glaesener JJ (Hrsg) Rehabilitation, Physikalische Medizin und Naturheilverfahren. Springer Medizin, HeidelbergGoogle Scholar
  51. Hardy M, Woodall W (1998) Therapeutic effects of heat, cold, and stretch on connective tissue. J Hand Ther 11(2):148–156Google Scholar
  52. Harrison A, Lin S, Pounder N et al (2016) Mode & mechanism of low intensity pulsed ultrasound (LIPUS) in fracture repair. Ultrasonics 70:45–52Google Scholar
  53. Haslerud S, Magnussen LH, Joensen J et al (2015) The efficacy of low-level laser therapy for shoulder tendinopathy: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Physiother Res Int 20(2):108–125Google Scholar
  54. Hode L (2002) Laser – der heilt. [On-line] http://www.laser.nu/slms/tysk.htm (30. 03. 2018)
  55. Hopkins JT, McLoda TA, Seegmiller JG et al (2004) Low-level laser therapy facilitates superficial wound healing in humans: a triple-blind, sham-controlled study. J Athl Train 39(3): 223–229Google Scholar
  56. Jenrich W (2000) Grundlagen der Elektrotherapie. Urban & Fischer, MünchenGoogle Scholar
  57. Johns LD (2002) Nonthermal effects of therapeutic ultrasound: the frequency resonance hypothesis. J Athl Train 37(3):293–299Google Scholar
  58. Kaada B, Eielson O (1983) In search of mediators of skin vasodilation induced by transcutaneous nerve stimulation, serotonin implicated. Gen Pharm 14:635–641Google Scholar
  59. Kahn J (1977) Acetic acid iontophoresis for calcium deposits. Phys Ther 57:658–660Google Scholar
  60. Karagülle O, Candir F, Kalinin J (2004) Akutwirkungen kalter CO2-Teilbäder auf Mikrozirkulation und Schmerzempfindlichkeit. Phys Med Rehab Kuror 14:13–17Google Scholar
  61. Karu T (1987) Photobiological fundamentals of low-power laser therapy. IEEE Journal of Quantum Electronics. QE-23(10): 1703–1717Google Scholar
  62. Karu T (1989) Photobiology of low-power laser effects. Health Physics 56(5):691–704Google Scholar
  63. Kerschan-Schindl K, Schuhfried O (2005) Lasertherapie. In: Fialka- Moser V (Hrsg) Elektrotherapie. Richard Pflaum, MünchenGoogle Scholar
  64. Knight KL, Draper DO (2008) Therapeutic modalities, the art and science. Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins, PhiladelphiaGoogle Scholar
  65. Kolarova H, Ditrichova D, Wagner J (1999) Penetration of the laser light into the skin in vitro. Lasers Surg Med 24(3):231–235Google Scholar
  66. Laakso EL, Robertson VJ, Chipchase LS (2002) The place of electrophysical agents in Australian and New Zealand entry-level curricula: Is there evidence for their inclusion? Aust J Physiother 48(4):251–254Google Scholar
  67. Leandri M, Brunetti O, Parodi CI (1986) Telethermographic findings after transcutaneous electrical nerve stimulation. Phys Ther 66(2):210–213Google Scholar
  68. Lee SK, Wolfe, SW (2000) Peripheral nerve injury and repair. J Am Acad Orthop Surg 8(4):243–252Google Scholar
  69. Lewis T (1930) Observations upon the reactions of the vessels of the human skin to cold. Heart 15:177–208Google Scholar
  70. Mancuso T, Poole JL (2009) The effect of paraffin and exercise on hand function in persons with scleroderma: a series of single case studies. J Hand Ther 22:71–78Google Scholar
  71. Mason L, Moore RA, Derry S et al (2004) Systematic review of topical capsaicin for the treatment of chronic pain. BMJ 24:328(7446):991. Epub 2004 Mar 19Google Scholar
  72. Mayr E, Frankel V, Rüter A (2000) Ultrasound – an alternative healing method for nonunions? Arch Orthop Trauma Surg 120(1–2):1–8Google Scholar
  73. Michlovitz S, Hun L, Erasala GN et al (2004) Continuous low-level heat wrap therapy is effective for treating wrist pain. Arch Phys Med Rehabil 85:1409–1416Google Scholar
  74. Michlovitz S (2002) Ultrasound and selected physical agent modalities in upper extremity rehabilitation. In: Mackin EJ, Callahan AD, Skriven TM, Schneider LH, Osterman AL (Hrsg) Rehabilitation of the hand and upper extremity, 5. Aufl. Mosby, St. LouisGoogle Scholar
  75. Mokrusch T (1996) Langzeiterfahrung mit der Elektrotherapie peripherer Nervenläsionen. Krankengymnastik 48:996–1004Google Scholar
  76. Mucha C (1992) Einfluss von CO2-Bädern im frühfunktionellen Therapiekonzept der Algodystrophie. Phys Med Rehab Kuror 2:173–178Google Scholar
  77. Myrer JW, Johnson AW, Mitchell UH et al (2011) Topical analgesic added to paraffin enhances paraffin bath treatment of individuals with hand osteoarthritis. Disabil Rehabil 33(6):467–474Google Scholar
  78. Navratil L, Kymplova J (2002) Contraindications in noninvasive laser therapy: truth and fiction. J Clin Laser Med Surg 20(6):341–343Google Scholar
  79. Nirschl RP, Rodin DM, Ochiaia DH et al (2003) Iontophoretic administration of dexamethasone sodium phosphate for acute epicondylitis. Am J Sports Med 31(2):189–195Google Scholar
  80. Novak CB, von der Heyde RL (2013) Evidence and techniques in rehabilitation following nerve injuries. Hand Clin 29(3):383–392Google Scholar
  81. Oerlemans HM, Graff MJL, Dijkstra-Hekkink JBG et al (1999) Reliability and normal values for measuring the skin temperature of the hand with an infrared tympanic thermometer. A pilot study. J Hand Ther 12:284–290Google Scholar
  82. Ottawa Panel (2004) Ottawa panel evidence-based clinical practice guidelines for electrotherapy and thermotherapy. Interventions in the management of rheumatoid arthritis in adults. Phys Ther 84(11):1016–1043Google Scholar
  83. Pieber K, Herceg M, Paternostro-Sluga T et al (2015) Optimizing stimulation parameters in functional electrical stimulation of denervated muscles: a cross-sectional study. J Neuroeng Rehabil 12:51Google Scholar
  84. Polat BE, Hart D, Langer R et al (2011) Ultrasound-mediated transdermal drug delivery: mechanisms, scope, and emerging trends. J Control Release 152(3):330–348Google Scholar
  85. Posten W, Wrone DA, Dover JS et al (2005) Low-level laser therapy for wound healing: mechanism and efficacy. Dermatol Surg. 31(3):334–340 ReviewGoogle Scholar
  86. Prosser R, Conolly WB (2003) Rehabilitation of the Hand & Upper Limb. Butterworth Heinemann, EdinburghGoogle Scholar
  87. Reidenbach HD, Dollinger K, Hofmann, J (2003) Überprüfung der Laserklassifizierung unter Berücksichtigung des Lidschlussreflexes; Schriftenreihe der Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin. Fb 985, Wirtschaftsverlag NW, BremerhavenGoogle Scholar
  88. Robertson V, Ward A, Low J et al (2006) Electrotherapy explained, principles and practice, 4. Aufl. Butterworth Heinemann Elsevier, EdinburghGoogle Scholar
  89. Robertson VJ, Baker KG (2001) A review of therapeutic ultrasound: effectiveness studies. Phys Ther 81(7):1339–1350Google Scholar
  90. Robinson VA, Brosseau L, Casimoro L et al (2002) Thermotherapy for treating rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev (2):CD002826Google Scholar
  91. Rostalski W, Hemrich N (2007) Elektrotherapie. In: Hüter-Becker A, Dölken M (Hrsg) Physikalische Therapie, Massage, Elektrotherapie und Lymphdrainage. Thieme, StuttgartGoogle Scholar
  92. Sackett DL, Straus SE, Richardson WS et al (2000) Evidence-based medicine: how to practice and teach EBM, 2. Aufl. Churchill Livingstone, EdinburghGoogle Scholar
  93. Saliba E, Foreman-Saliba S (2005) Low-level laser therapy. In: Prentice WE (Hrsg) Therapeutic modalities in rehabilitation, 3. Aufl. McGraw-Hill, New YorkGoogle Scholar
  94. Sandqvist G, Akesson A, Eklund M (2004) Evaluation of paraffin bath treatment in patients with systemic sclerosis. Disabil Rehabil 26(16):981–987Google Scholar
  95. Schuhfried O (2005) Iontophorese. In: Fialka-Moser V (Hrsg) Elektrotherapie. Richard Pflaum, MünchenGoogle Scholar
  96. Schweizer Bundesamt für Gesundheit (BAG). Publikation: Achtung, Laserstrahl! August 2016. http://www.schallundlaser.ch/pdf/suva_achtung_laserstrahl.pdf (30. 03. 2018)
  97. Smidt N, Assendelft JJ, Arola H et al (2003) Effectiveness of physiotherapy for lateral epicondylitis: a systematic review. Ann Med. 35(1):51–62Google Scholar
  98. Strahlenschutzkommission – Ein Beratungsgremium des Bundesministeriums für Umwelt, Naturschutz, Bau und Reaktorsicherheit. Publikation: Gefahren bei Laseranwendung an der menschlichen Haut, 31. Oktober 2000. http://www.ssk.de/SharedDocs/Beratungsergebnisse_PDF/2000/Gefahren_bei_Laseranwendungen.pdf?__blob=publicationFile (30.03.18)
  99. Teloo E (2007) Wärmetherapie. In: Hüter-Becker A, Dölken (Hrsg) Physikalische Therapie, Massage, Elektrotherapie und Lymphdrainage. Thieme, StuttgartGoogle Scholar
  100. Thorsteinsson G, Stonnington H, Stillwell GK et al (1978) The placebo effect of transcutaneous electrical stimulation. Pain 5(1):31–41Google Scholar
  101. Vacariu G (2005) Elektrotherapie in der Schmerzbehandlung. In: Fialka-Moser V (Hrsg) Elektrotherapie. Richard Pflaum, MünchenGoogle Scholar
  102. Verhagen AP, Bierma-Zeinstra SM, Cardoso JR et al (2003) Balneotherapy for rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev (4):CD000518. Review. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2015 Apr 11(4)Google Scholar
  103. Wall PD (1994) The Placebo and the placebo response. In: Wall PD, Mellzack R (Hrsg) Textbook of pain, 3. Aufl. Churchill Livingstone, EdinburghGoogle Scholar
  104. Walsh DM (1997) TENS, clinical applications and related theory. Churchill Livingstone, New YorkGoogle Scholar
  105. WALT. World Association for LASER Therapy (2010) Dosage recommendations. https://waltza.co.za/wp-content/uploads/2012/08/Dose_table_904nm_for_Low_Level_Laser_Therapy_WALT-2010.pdf (18. 11. 2017)
  106. Ward RS, Hayes-Lundy C, Reddy R et al (1994) Evaluation of topical therapeutic ultrasound to improve response to physical therapy and lessen scar contracture after burn injury. J Burn Care Rehabil 15:74–79Google Scholar
  107. Warden SJ, Fuchs RK, Kessler CK et al (2006) Ultrasound produced by a conventional therapeutic ultrasound unit accelerates fracture repair. Phys Ther 86(8):1118–1125Google Scholar
  108. Watson T (2015) Ultrasound treatment dose calculations. http://www.electrotherapy.org/assets/Downloads/US%20dose%20chart%202015.pdf (30. 03. 2018)
  109. Watson T (2016) Elektrotherapie. In: van den Berg F (Hrsg) Physiotherapie für alle Körpersysteme: Evidenzbasierte Tests und Therapie. Thieme, StuttgartGoogle Scholar
  110. Wenk W (2004) Elektrotherapie. Springer, Berlin Heidelberg New YorkGoogle Scholar
  111. Wenk W (2011) Elektrotherapie, 2. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New YorkGoogle Scholar
  112. Williams R (1987) Production and transmission of ultrasound. Physiotherapy 73:113–116Google Scholar
  113. Ying Z, Lin T, Yan S (2012) Low-intensity pulsed ultrasound therapy: a potential strategy to stimulate tendon-bone junction healing. Journal of Zhejiang University Science B 13(12): 955–963Google Scholar
  114. Bedienungsanleitung Gynma Uniphy. Bedienungsanleitung Laser von Combi 500-Gerät. 2001, Version 1.1Google Scholar

Weiterführende Literatur

  1. Ainsworth R, Dziedzic K, Hiller L et al (2007) A prospective double blind placebo-controlled randomized trial of ultrasound in the physiotherapy treatment of shoulder pain. Rheumatology 46:815–820Google Scholar
  2. Ammer K (2003) Konservative, nicht medikamentöse Therapie bei Rheumatoidarthritis. Phys Med Rehab Kuror 13(1):13–20Google Scholar
  3. Anderson CR, Morris RL, Boeh SD et al (2003) Effects of iontophoresis current magnitude and duration on dexamethasone deposition and localized drug retention. Phys Ther 83(2): 161–170Google Scholar
  4. Bakhtiary AH, Rashidy-Pour A (2004) Ultrasound and laser therapy in the treatment of carpal tunnel syndrome. Aust J Physiother 50(3):147–151Google Scholar
  5. Barrie Smith N (2007) Perspectives on transdermal ultrasound mediated drug delivery. Int J Nanomedicine 2(4):585–594Google Scholar
  6. Baskurt F, Özcan A, Algun C (2003) Comparison of effects of phonophoresis and iontophoresis of naproxen in treatment of lateral epicondylitis. Clin Rehabil 17(1):96–100Google Scholar
  7. Beckerman H, de Bie RA, Bouter LM et al (1992) The efficacy of laser therapy for musculoskeletal and skin disorders: a critical-based meta-analysis of randomized clinical trials. Phys Ther 72(7):483–491Google Scholar
  8. Bjordal JM, Couppe C, Ljunggren AE (2001) Low level laser therapy for tendinopathy. Evidence of a dose-response pattern. Phys Ther Rev 6(2):91–99Google Scholar
  9. Bjordal JM, Bogen B, Lopes-Martins RA et al (2005) Can cochrane reviews in controversial areas be biased? A sensitivity analysis based on the protocol of a systematic cochrane review on low-level laser therapy in osteoarthritis. Photomed Laser Surg 23(5):453–458Google Scholar
  10. Bleakley C, McDonough S, MacAuley D (2004) The use of ice in the treatment of acute soft-tissue injury. Am J Sports Med 32(1):251–261Google Scholar
  11. Brosseau L, Yonge KA, Robinson V et al (2007) Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) for the treatment of rheumatoid arthritis in the hand (Review). Cochrance Database Syst RevGoogle Scholar
  12. Brosseau L, Welch V, Wells G et al (2004) Low level laser therapy (classes I, II and III) for treating osteoarthritis. Cochrane Database Syst Rev (3) Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2007;(1)Google Scholar
  13. Busse JW, Bhandari M, Kulkarni AV et al (2002) The effect of low-intensity pulsed ultrasound therapy on time to fracture healing: a meta-analysis. CMAJ 166(4):437–441Google Scholar
  14. Carlson EJ, Save AV, Slade JF 3rd et al (2015) Low-intensity pulsed ultrasound treatment for scaphoid fracture nonunions in adolescents. J Wrist Surg 4(2):115–120Google Scholar
  15. Casimiro L, Brosseau L, Robinson V et al (2002) Therapeutic ultrasound for the treatment of rheumatoid arthritis. The Cochrane Database Syst Rev. (3):CD003787Google Scholar
  16. Chan AK, Myrer JW, Measom GJ et al (1998) Temperature changes in human patellar tendon in response to therapeutic ultrasound. J Athl Train 33(2):130–135Google Scholar
  17. Cheing GL, Wan JW, Kai Lo S (2005) Ice and pulsed electromagnetic field to reduce pain and swelling after distal radius fractures. J Rehabil Med 37(6):372–377Google Scholar
  18. Cheing GL, Luk ML (2005) Transcutaneous electrical nerve stimulation for neuropathic pain. J Hand Surg Br 30(1):50–55Google Scholar
  19. Chien YW, Banga AK (1989) Iontophoretic (transdermal) delivery of drugs: overview of historical development. J Pharm Sci 78(5):353–354Google Scholar
  20. Chipchase L (2012) Is there a future for electrophysical agents in musculoskeletal physiotherapy? Man Ther 17(4):265–266Google Scholar
  21. Clijsen R, Brunner A, Barbero M et al (2017) Effects of low-level laser therapy on pain in patients with musculoskeletal disorders: a systematic review and meta-analysis. Eur J Phys Rehabil Med 53(4):603–610Google Scholar
  22. Cohen ML (1977) Measurement of thermal properties oh human skin, a review. J Invest Dermatol 69(3):333–338Google Scholar
  23. Cook SD, Ryaby JP, McCabe J et al (1997) Acceleration of tibia and distal radius fracture healing in patients who smoke. Clin Orthop Relat Res (337):198–207Google Scholar
  24. Costa IA, Dyson A (2007) The integration of acetic acid iontophoresis, orthotic therapy and physical rehabilitation for chronic plantar fasciitis: a case study. J Can Chiropr Assoc 51(3):166–174Google Scholar
  25. Crevenna R, Nuhr MJ, Wiesinger GF et al (2001) Langzeitbehandlung mit neuromuskulärer Elektrostimulation bei Herztransplantationskandidaten mit implantierten Herzschrittmachern. Phys Rehab Kur Med 11:212–214Google Scholar
  26. Crisci AR, Ferreira AL (2002) Low-intensity pulsed ultrasound accelerates the regeneration of the sciatic nerve after neurotomy in rats. Ultrasound in Med & Biol 28(10):1335–1341Google Scholar
  27. Daanen HA (2003) Finger cold-induced vasodilatation: a review. Eur J Appl Physiol 89(5):411–426Google Scholar
  28. Darrow H, Schulthies S, Draper D et al (1999) Serum dexamethasone levels after decadron phonophoresis. J Athl Train 34(4):338–341Google Scholar
  29. Demirtas RN, Öner C (1998) The treatment of lateral epicondylitis by iontophoresis of sodium salicylate and sodium diclofenac. Clin Rehabil 12(1):23–29Google Scholar
  30. Draper DO, Harris ST, Schulthies S et al (1998) Hot-pack and 1-MHz ultrasound treatments have an additive effect on muscle temperature increase. J Athl Train 33(1):21–24Google Scholar
  31. Draper DO, Anderson C, Schulthies SS et al (1998) Immediate and residual changes in dorsiflexion range of motion using an ultrasound heat and stretch routine. J Athl Train 33(2): 141–144Google Scholar
  32. Draper DO, Ricard MD (1995) Rate of temperature decay in human muscle following 3 MHz ultrasound: the stretching window revealed. J Athl Train 30(4):304–307Google Scholar
  33. D’Vaz AP, Ostor AJ, Speed CA et al (2006) Pulsed low intensity ultrasound therapy for chronic lateral epicondylitis: a randomized controlled trial. Rheumatology (Oxford) 45(5):566–570Google Scholar
  34. Dummer R, Bloch PH (2002) Lasertherapie der Haut. Schweiz Med Forum 3:42–47Google Scholar
  35. Ekim A, Armagan O, Tasioglu F et al (2007) Effect of low level laser therapy in rheumatoid arthritis patients with carpal tunnel syndrome. Swiss Med Wkly 137:347–352Google Scholar
  36. Ennis WJ, Lee C, Meneses P (2007) A biochemical approach to wound healing through the use of modalities. Clin Dermatol 25(1):63–72Google Scholar
  37. Evcik D, Kavuncu V, Cakir T et al (2007) Laser therapy in the treatment of carpal tunnel syndrome: a randomized controlled trial. Photomed Laser Surg 25(1):34–39Google Scholar
  38. Farkash U, Bain O, Gam A et al (2015) Low-intensity pulsed ultrasound for treating delayed union scaphoid fractures: case series. J Orthop Surg Res 10:72Google Scholar
  39. Gach JE, Humphreys F, Berth-Jones J (2005) Randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study to assess the value of free radical scavengers in reducing inflammation induced by cryotherapy. Clin Exp Dermatol 30(1):14–16Google Scholar
  40. Gianni S, Giombini A, Moneta MR et al (2004) Low-intensity pulsed ultrasound in the treatment of traumatic hand fracture in an elite athlete. Am J Phys Med Rehabil 83(12):921–925Google Scholar
  41. Green BG (2004) Temperature perception and nociception. J Neurobiol 61(1):13–29Google Scholar
  42. Greenspan JD, Roy EA, Caldwell PA et al (2003) Thermosensory intensity and affect through the perceptible range. Somatosens Mot Res 20(1):19–26Google Scholar
  43. Guffey JS, Rutherford MJ, Payne W et al (1999) Skin pH changes associated with iontophoresis. J Orthop Sports Phys Ther 29(11):656–660Google Scholar
  44. Gum SL, Reddy GK, Stehno-Bittel L et al (1997) Combined ultrasound, electrical stimulation, and laser promote collagen synthesis with moderate changes in tendon biomechanics. Am J Phys Med 76(4):288–296Google Scholar
  45. Hadijargyrou M, McLeod K, Ryaby JP et al (1998) Enhancement of fracture healing by low intensity ultrasound. Clin Orthop Relat Res 355S:216–229Google Scholar
  46. Hamblin MR, Demidova TN (2006) Mechanism of low level light therapy. http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.553.2368&rep=rep1&type=pdf (30. 03. 2018)
  47. Hayes BR, Merrick MA, Sandrey MA et al (2004) Three-MHz ultrasound heats deeper into the tissues than originally theorized. J Athl Train 39(3):230–234Google Scholar
  48. Hayes KW (1993) Heat and cold in the management of rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res 6(3):156–166Google Scholar
  49. Hekkenberg RT, Richards A, Beissner K et al (2006) Transfer standard device to improve the traceable calibration of physiotherapy ultrasound machines. Ultrasound in Med Biol 32(9):1423–1429Google Scholar
  50. Helmstädter A (2001) The history of electrically-assisted transdermal drug delivery (»iontophoresis«). Pharmazie 56(7):583–587Google Scholar
  51. Herrick RT, Herrick S (1992) Fluidotherapy. Clinical applications and techniques. Ala Med 61:20–25Google Scholar
  52. Heus R, Daanen HA, Havenith G (1995) Physiological criteria for functioning of hands in the cold. A Review Appl Ergon 26(1):5–13Google Scholar
  53. Holzer P (1991) Capsaicin: cellular targets, mechanism of action, and selectivity for thin sensory neurons. Pharmacol Rev 43(2):143–201Google Scholar
  54. Hong D, Byers MR, Oswald RJ (1993) Dexamethasone treatment reduces sensory neuropeptides and nerve sprouting reactions in injured teeth. Pain 55(2):171–181Google Scholar
  55. Hopkins JT, McLoda TA, Seegmiller JG et al (2004) Low-level laser therapy facilitates superficial wound healing in humans: a triple-blind, sham-controlled study. J Athl Train 39(3): 223–229Google Scholar
  56. Hoppenrath T, Ciccone CD (2006) Is there evidence that phonophoresis is more effective than ultrasound in treating pain associated with lateral epicondylitis? Phys Ther 86(1):136–140Google Scholar
  57. Hsieh YL (2006) Effects of ultrasound and dicolefenac phonophoresis on inflammatory pain relief: suppression of inducible nitric oxide synthase in arthritic rats. Phys Ther 86(1): 39–49Google Scholar
  58. Ilbuldu E, Cakmak A, Disci R et al (2004) Comparison of laser, dry needling, and placebo laser treatments in myofascial pain syndrome. Photomed Laser Surg 22(4):306–311Google Scholar
  59. Irvine J, Chong SL, Amirjani N et al (2004) Double-blind randomized controlled trial of low-level laser therapy in carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 30(2):182–187Google Scholar
  60. Johannsen F, Hauschild B, Remvig L et al (1994) Low energy laser therapy in rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol 23(3):145–147Google Scholar
  61. Johns LD, Straub SJ, Howard SM (2007) Variability in effective radiation area and power output of new ultrasound transducers at 3 MHz. J Athl Train 42(3):22–28Google Scholar
  62. Johnson MI, Tabasam G (2003) An investigation into the analgesic effects of interferential currents and transcutaneous electrical nerve stimulation on experimentally induced ischemic pain in otherwise pain-free volunteers. Phys Ther 83(3):208–223Google Scholar
  63. Johnson M, Martinson M (2007) Efficacy of electrical nerve stimulation for chronic musculoskeletal pain: a meta-analysis of randomized controlled trials. Pain 130(1–2):157–165Google Scholar
  64. Kahn J (2000) Iontophoresis. In: Principles and practice of electrotherapy, 4. Aufl. Churchill Livingstone, New YorkGoogle Scholar
  65. Kanaya F, Tajima T (1992) Effect of electrostimulation on denervated muscle. Clin Orthop Relat Res 283:296–301Google Scholar
  66. Karu T (1991) Low-intensity laser light action upon fibroblasts and lymphocytes. In: Ohshiro T, Calderhead RG, Wiley J et al (Hrsg) Progress in Laser Therapy. Chichester, New YorkGoogle Scholar
  67. Kavros SJ, Miller JL, Hanna SW (2007) Treatment of ischemic wounds with noncontact, low-frequency ultrasound: The Mayo clinic experience, 2004–2006. Adv Skin Wound Care 20(4):221–226Google Scholar
  68. Kelly R, Beehn C, Hansford A (2005) Effect of fluidotherapy on superficial radial nerve conduction and skin temperature. J Orthop Sports Phys Ther l 35(1):16–23Google Scholar
  69. Kim TY, Jung DI, Kim YI et al (2007) Anaesthetic effects of lidocaine hydrochloride gel using low frequency ultrasound of 0.5 MHz. J Pharm Pharmaceut Sci 10(1):1–8Google Scholar
  70. Klaiman MD, Shrader JA, Danoff JV et al (1998) Phonophoresis versus ultrasound in the treatment of common musculoskeletal conditions. Med Sci Sports Exerc 30(09):1349–1355Google Scholar
  71. Klucinec B, Scheidler M, Denegar C et al (2000) Transmissivity of coupling agents used to deliver ultrasound through indirect methods. J Orthop Sports Phys Ther 30(5):263–269Google Scholar
  72. Köstler E (1978) Die Behandlung des Lymphödems mit der Hyaluronidase-Iontophorese. Z Physiother 30:91–99Google Scholar
  73. Kozanoglu E, Basaran S, Guzel R et al (2003) Short term efficacy of ibuprofen phonophoresis versus continuous ultrasound therapy in knee osteoarthritis. Swiss Med Wkly 133:333–338Google Scholar
  74. Kristiansen TK, Ryaby JP, McCabe J et al (1997) Accelerated healing of distal radial fractures with the use of specific, low-intensity ultrasound: a multicenter, prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Bone Joint Surg Am 79: 961–973Google Scholar
  75. Lampe KE (1998) Electrotherapy in tissue repair. J Hand Ther (2):131–139Google Scholar
  76. Larsen A, Kristensen G, Thorlacius-Ussing O et al (2005) The influence of ultrasound on the mechanical properties of healing tendons in rabbits. Acta Orthopaedica 76(2):225–230Google Scholar
  77. Leduc BE, Caya J, Tremblay S et al (2003) Treatment of calcifying tendinitis of the shoulder by acetic acid iontophoresis: a double blind randomized controlled trial. Arch Phys Med Rehabil 84:1523–1525Google Scholar
  78. Lester RL, Smith PJ, Mott G et al (1993) Intrinsic reinnervation – myth or reality? J Hand Surg 18B:454–460Google Scholar
  79. Lewis D, Lewis B, Sturrock RD (1984) Transcutaneous electrical nerve stimulation in osteoarthrosis: a therapeutic alternative? Ann Rheum Dis 43(1):47–49Google Scholar
  80. Li CL, Scudds RA (1995) Iontophoresis: an overview of the mechanisms and clinical application. Arthritis Care Res 8(1):51–61Google Scholar
  81. Lima SC, Caierao QM, Peviani SM et al (2009) Muscle and nerve response after different intervals of electrical stimulation sessions on denervated rat muscle. Am J Phys Med Rehabil 88(2):126–135Google Scholar
  82. Maher S (2006) Clinical question: is low-level laser therapy effective in the management of lateral epicondylitis? Physical Therapy 86(8):1161–1167Google Scholar
  83. Malizos KN, Hantes ME, Protopappas V et al (2006) Low-intensity pulsed ultrasound for bone healing: an overview. Injury 37 Suppl 1:S56–62Google Scholar
  84. Marks R, De Palma F (1999) Clinical efficacy of low power laser therapy in osteoarthritis. Physiother Res Int 4(2):141–157Google Scholar
  85. McAuley D (2001) Do textbooks agree on their advice on ice? Clin J Sport Med 11(2):67–72Google Scholar
  86. McCabe SJ, Mizgala C, Glickman L (1991) The measurement of cold sensitivity of the hand. J Hand Surg Am16(6):1037–1040Google Scholar
  87. Merino G, Kalia YN, Guy RH (2003) Ultrasound-enhanced transdermal transport. J Pharm Sci 92(6):1125–1137Google Scholar
  88. Michlovitz SL (2005) Is there a role for ultrasound and electrical stimulation following injury to tendon and nerve? J Hand Ther 18:292–296Google Scholar
  89. Mourad PD, Lazar DA, Curra FP et al (2001) Ultrasound accelerates functional recovery after peripheral nerve damage. Neurosurgery. 48(5):1136–1141Google Scholar
  90. Naeser MA, Hahn K-AK, Liebermann BE et al (2002) Carpal tunnel syndrome pain treated with low-level laser and microamperes transcutaneous electric nerve stimulation: a controlled study. Arch Phys Med Rehabil 83(7):978–988Google Scholar
  91. Nicolaidis SC, Williams HB (2001) Muscle preservation using an implantable electrical system after nerve injury and repair. Microsurgery 21(6):241–247Google Scholar
  92. Nix WA, Hopf HC (1983) Electrical stimulation of regenerating nerve and its effect on motor recovery. Brain Res 252(1):21–25Google Scholar
  93. Nolte PA, van der Krans A, Patka P et al (2001) Low-intensity pulsed ultrasound in the treatment of nonunions. J Trauma 51(4):693–702Google Scholar
  94. Nussbaum E (1998) The influence of ultrasound on healing tissues. J Hand Ther 11(2):140–147Google Scholar
  95. O’Brien C (2005) Reproducibility of the cold-induced vasodilation response in the human finger. J Appl Physiol 98(4):1134–1340Google Scholar
  96. Özkan N, Altan L, Bingöl Ü et al (2004) Investigation of the supplementary effect of GaAs laser therapy on the rehabilitation of human digital flexor tendons. J Clin Laser Med Surg 22(2): 105–110Google Scholar
  97. Osbahr DC, Cawley PW, Speer KP (2002) The effect of continuous cryotherapy on glenohumeral joint and subacromial space temperatures in the postoperative shoulder. Arthroscopy 18(7):748–754Google Scholar
  98. Paternostro-Sluga T, Rakos M, Hofer C et al (2002) EMG-getriggerte Elektrostimulation chronischer Armplexusparesen – eine Pilotstudie. Phys Rehab Kur Med:203–207Google Scholar
  99. Pergola PE, Kellogg DL Jr, Johnson JM et al (1993) Role of sympathetic nerves in the vascular effects of local temperature in human forearm skin. Am J Physiol 265(3 Teil 2):H785–792Google Scholar
  100. Peviani SM, Russo TL, Durigan JL et al (2010) Stretching and electrical stimulation regulate the metalloproteinase-2 in rat denervated skeletal muscle. Neurol Res 32(8):891–896Google Scholar
  101. Piravej K, Boonhong J (2004) Effect of ultrasound thermotherapy in mild to moderate carpal tunnel syndrome. J Med Assoc Thai 87 Suppl. (2):100–106Google Scholar
  102. Posten W, Wrone DA, Dover JS et al (2005) Low-level laser therapy for wound healing: mechanism and efficacy. Dermatol Surg 31(3):334–340Google Scholar
  103. Radandt RR (2001) Niederfrequenter Ultraschall in der Wundheilung. Phys Rehab Kur Med 11:41–50Google Scholar
  104. Reed BV, Ashikaga T, Fleming BC et al (2000) Effects of ultrasound and stretch on knee ligament extensibility. J Orhop Sports Phys Ther 30:341–347Google Scholar
  105. Rennie S (2011) Electrophysical agents – contraindications and precautions: an evidence-based approach to clinical decision making in physical therapy. Physiother Can 62(5):1–80 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3031347/pdf/ptc-62-special.pdf (30. 03. 2018)
  106. Robertson VJ, Chipchase LS, Laakso EL et al (2001) Guidelines for the clinical use of electrophysical agents. Australian Physiotherapy Association. http://almacen-gpc.dynalias.org/ publico/Guia%20para%20aplicacion%20Agentes%20Fisicos%20Australia%202001.pdf (18. 11. 2017)
  107. Rose S, Draper DO, Schulthies SS et al (1996) The stretching window part two: rate of thermal decay in deep muscle following 1-MHz ultrasound. J Athl Train 31(2):139–143Google Scholar
  108. Rubin C, Bolander M, Ryaby JP et al (2001) The use of low-intensity ultrasound to accelerate the healing of fractures. J Bone Joint Surg Am 83-A(2):259–250Google Scholar
  109. Ruijs AC, Jaquet JB, Daanen HA et al (2006) Cold intolerance of the hand measured by the CISS questionnaire in a normative study population. J Hand Surg Br 31(5):533–536Google Scholar
  110. Runeson L, Haker E (2002) Iontophoresis with cortisone in the treatment of lateral epicondylalgia (tennis elbow) – a double-blind study. Scand J Med Sci Sports 12:136–142Google Scholar
  111. Saini NS, Roy KS, Bansal PS et al (2002) A preliminary study on the effect of ultrasound therapy on the healing of surgically severed achilles tendons in five dogs. J Vet Med A 49:321–328Google Scholar
  112. Salmons S, Jarvis JC (2008) Functional electrical stimulation of denervated muscles: An experimental evaluation. Artif Organs 32(8):597–603Google Scholar
  113. Schindl A, Heinze G, Schindl M et al (2002) Systemic effects of low-intensity laser irradiation on skin microcirculation in patients with diabetic microangiopathy. Microvasc Res 64(2):240–246Google Scholar
  114. Schindl A, Schindl M, Pernerstorfer-Schön H et al (2000) Low-intensity laser therapy: a review. J Investig Med 48(5):312–326Google Scholar
  115. Sivakumar M, Tachibana K, Pandit AB et al (2005) Transdermal drug delivery using ultrasound – theory, understanding and critical analysis. Cell Mol Biol 51, Online, OL767–OL784Google Scholar
  116. Smith NB (2007) Perspectives on transdermal ultrasound mediated drug delivery. Int J Nanomedicine 2(4):585–594Google Scholar
  117. Speed CA (2001) Therapeutic ultrasound in soft tissue lesions. Rheumatology (Oxford) 40(12):1331–1336Google Scholar
  118. Spielholz NI (1999) Electrical stimulation of denervated muscle. In: Nelson RM, Hayes KW, Currier DP (Hrsg) Clinical Electrotherapy, 3. Aufl. Stamford, Conn: Appleton & LangeGoogle Scholar
  119. Stein H, Lerner A (2005) How does pulsed low-intensity ultrasound enhance fracture healing? Orthopedics 28(10):1161– 1163Google Scholar
  120. Straub JS, Johns LD, Howard SM (2008) Variability in effective radiating area at 1 MHz affects ultrasound treatment intensity. Phys Ther 88(1):50–62Google Scholar
  121. Strigo IA, Carli F, Bushnell MC (2000) Effect of ambient temperature on human pain and temperature perception. Anesthesiology 92(3):699–707Google Scholar
  122. Sylvestre JP, Guy RH, Delgado-Charro MB (2008) In vitro optimization of dexamethasone phosphate delivery by iontophoresis. Phys Ther 88(10):1177–1185Google Scholar
  123. Tinazzi M, Farina S, Bhatia K et al (2005) TENS for the treatment of writer’s cramp dystonia. A randomized, placebo-controlled study. Neurology 64(11):1946–1948Google Scholar
  124. Tumilty S, Munn J, McDonough S et al (2010) Low level laser treatment of tendinopathy: a systematic review with meta-analysis. Photomed Laser Surg 28(1):3–16.Google Scholar
  125. van der Windt DA, van der Heijden GJ, van den Berg SG et al (1999) Ultrasound therapy for musculoskeletal disorders: a systematic review. Pain 81(3):257–271Google Scholar
  126. Walsh MT, Muntzer E (2002) Therapist’s management of complex regional pain syndrome (reflex sympathetic dystrophy). In: Mackin EJ, Callahan AD, Skirven TM, Schneider LH, Osterman AL (Hrsg) Rehabilitation of the hand and upper extremity, 5. Aufl. Mosby, St. LouisGoogle Scholar
  127. Walsh WR, Stephens P, Vizesi F et al (2007) Effects of low-intensity pulsed ultrasound on tendon-bone healing in an intra-articular sheep knee model. Arthroscopy 23(2):197–204Google Scholar
  128. Wasner G, Schattschneider J, Binder A et al (2004) Topical menthol – a human model for cold pain by activation and sensitization of C nociceptors. Brain 125(5):1159–1171Google Scholar
  129. Watson T (2008) Electrotherapy. Evidence-based practice, 12. Aufl. Churchill Livingstone, Elsevier EdinburghGoogle Scholar
  130. Williams HB (1996) A clinical pilot study to assess functional return following continuous muscle stimulation after nerve injury and repair in the upper extremity using a completely implantable electrical system. Microsurgery 17(11):597–605Google Scholar
  131. Windisch A, Gundersen K, Szabolcs MJ et al (1998) Fast to slow transformation of denervated and electrically stimulated rat muscle. J Physiol 510(Teil 2):623–632Google Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2019

Authors and Affiliations

  • Vera Beckmann-Fries
    • 1
  1. 1.HeidelbergDeutschland

Personalised recommendations