Zur Wirkung von Pyritinol auf die Azetylcholinkonzentration und -freisetzung im Gehirn

Zusammenfassung

Die cholinerge Hypothese der senilen Demenz vom Alzheimer-Typ (SDAT) war die erste wirkliche Hypothese zur Pathogenese, zu der es inzwischen bereits erweiternde Variationen gibt. Nach wie vor sprechen jedoch eindeutige Befunde ganz klar dafür, daß es choünerge Störungen bei der SDAT gibt, daß diese frühzeitig auftreten und auch, wenn andere Transmittersysteme mit betroffen sind, immer noch die stärksten Veränderungen verursachen. Daher lag es nahe zu untersuchen, ob das cholinerge System therapeutisch beeinflußt werden kann. Klinisch ist das schon vor langem versucht worden. Es gibt gut kontrollierte Untersuchungen mit Azetylcholin-Vorläufern, mit Cholin und auch Lecithin, aber die Resultate blieben im allgemeinen enttäuschend. Die Hemmung der Acetylcholinesterase ist zwar wirksam, doch hält der Erfolg meist nur für kurze Zeit an, und die Methode ist daher nicht zur Langzeittherapie geeignet. Untersuchungen darüber, ob sich der Azetylcholinstoffwechsel therapeutisch beeinflussen läßt, müssen im Tierversuch stattfinden, da sich der Azetylcholinspiegel im Gehirn post mortem sehr rasch drastisch ändert. Eine wesentliche Schwierigkeit besteht darin, daß es jedoch kein gutes Tiermodell der SDAT gibt, an dem man Untersuchungen zur Therapie vornehmen könnte.