Zusammenfassung
Der Anteil der Demenz vom Alzheimer-Typ an der Gesamtheit der Altersdemenzen beträgt inzwischen 50 – 70 %. Die Multiinfarktdemenz, also die auf arteriosklerotischen Veränderungen basierende, durch zerebrovaskuläre Insuffizienz verursachte Demenz stellt dagegen nur einen etwa 15 – 30%igen Anteil an allen Demenzen dar (Tomlinson 1980). Allein die restlichen 15 – 20 % sind jedoch in gewissem Umfang therapierbar, da sich hier zumeist Ursachen endokriner Natur, Verschiebungen im Elektrolythaushalt, Intoxikationen, Infektionen, raumfordernde zerebrale Prozesse und dergleichen mehr als Auslöser der Demenz diagnostizieren lassen (Mumenthaler 1987). Für die Demenz vom Alzheimer-Typ besteht noch keine kausale Therapiemöglichkeit, nicht zuletzt deshalb, weil die Pathogenese dieser Erkrankung bislang noch als ungeklärt gelten muß.
This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.
Access this chapter
Tax calculation will be finalised at checkout
Purchases are for personal use only
Preview
Unable to display preview. Download preview PDF.
Literatur
Ellison D W, Beal M F, Mazurek M F, Bird E D, Martin J B (1986) A postmortem study of amino acid neurotransmitters in Alzheimer’s disease. Ann Neurol 20: 616–621.
Foster N L, Tamminga C A, O’Donohue T L, Tanimoto K, Bird E D, Chase T N (1986) Brain choline acetyltransferase activity and neuropatide Y concentrations in Alzheimer’s disease. Neurosci Lett 20: 71–75.
Hoyer S, Nitsch R (1989) Cerebral excess release of neurotransmitter amino acids subsequent to reduces cerebral glucose metabolism in early-onset dementia of Alzheimer type. J Neural Transm: 75:227–232.
Hoyer S, Oesterreich K, Wagner O (1988) Glucose metabolism as the site of the primary abnormality in early-onset dementia of Alzheimer type? J Neurol 235:143–148.
Jahr C E, Stevens C D (1987) Glutamate activates multiple single channel conductances in hippocampal neurons. Nature 325:522–525.
Kang J, Lemaire H-G, Unterbeck A, Salbaum J M, Masters C, Grzeschilk K-H, Multhaup G, Beyreuther K, Mueller-Hill B (1987) The precursor of Alzheimer’s disease amyloid A4 protein resembles a cell-surface receptor. Nature 325: 733–736.
Kitaguchi N, Takahashi Y, Tokushima Y, Shiojiri S, Ito H (1988) Novel precursor of Alzheimer’s disease amyloid proteinshows protease inhibitory activity. Nature 331:530–532.
Lassen N A (1985) Normal average value of cerebral blood flow in younger adults is 50 ml/100 g min. J Cereb Blood Flow Metabol 5: 347–349.
Mumenthaler M (1987) Behebbare und vermeidbare Demenzen. Schweiz med Wschr 117: 964–967.
Ponte P, Gonzalez-DeWhitt P, Schilling J, Miller J, Hsu D, Greenberg B, Davis K, Wallace W, Lieberburg I, Fuller F, Cordell B (1988) A new amyloid mRNA contains a domain homologous to serine proteinase inhibitors. Nature 331: 525–527.
Procter A W, Palmer A M, Francis P T, Lowe S L, Neary D, Murphey E, Doshi R, Bowen D M (1988) Evidence of glutamatergic denervation and possible abnormal metabolism in Alzheimer’s disease. J Neurochem 50: 790–802.
Riederer P (1988) in diesem Band.
Rothman S (1984) Synaptic release of exitatory neurotransmitter mediates anoxic neuronal death. J Neruosci 4:1884–1891.
Siesjö B K (1978) Brain energy metabolism, p. 180. Wiley, Chichester.
Sims N R, Bowen D M, Allen S J, Smith C C T, Neary D, Thomas D J, Davison A N (1983a) Presynaptic cholinergic dysfunction in patients with dementia. J. Neurochem 40:503–509.
Sims N R, Bowen D M, Neary D, Davison A N (1983b) Metabolic processes in Alzheimer’s disease: Adenine nucleotide content and production of 14COx from U-14C glucose in vitro in human neocortex. J Neurochem 41:1329–1334.
Sorbi S, Bird E D, Blass J P (1983) Decreased pyruvate dehydrogenase complex activity in Huntington and Alzheimer brain. Ann Neurol 13: 72–78
Tanzi R E, McClatchey A I, Lamperti E D, Villa-Komaroff L, Gusella J F, Neve R L (1988) Protease inhibitor domain encoded by an amyloid protein precursor mRNA associated with Alzheimer’s disease. Nature 331:528–530.
Tomlinson B E (1980) The structural and quantitative aspects of the dementias. In: Roberts P J (Ed.) Biochemistry of Dementia, pp. 15–52. Wiley, Chinchester.
Author information
Authors and Affiliations
Editor information
Editors and Affiliations
Rights and permissions
Copyright information
© 1989 Friedr. Vieweg & Sohn Verlagsgesellschaft mbH, Braunschweig
About this chapter
Cite this chapter
Nitsch, R. (1989). Fehlsteuerungen im zerebralen Glukosestoffwechsel als möglicher Auslöser der Demenz vom Alzheimer-Typ. In: Hoyer, S. (eds) Zugänge zu Ursachen, Klinik und Pharmakotherapie der Demenz vom Alzheimer-Typ. Vieweg+Teubner Verlag. https://doi.org/10.1007/978-3-322-84357-9_3
Download citation
DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-322-84357-9_3
Publisher Name: Vieweg+Teubner Verlag
Print ISBN: 978-3-528-07802-7
Online ISBN: 978-3-322-84357-9
eBook Packages: Springer Book Archive