Zusammenfassung
Gefäßstenosen und Gefäßverschltüsse entwickeln sich durch Progression der atherosklerotischen Wandveränderung und Auflagerung von PlättchenFibrinthromben im Bereich der atherosklerotischen Plaque. Thrombozyten haften an freigelegtem Kollagen sowie, vermittelt über den v. WillebrandFaktor, auf der geschädigten Gefäßoberfläche. Sie werden auch durch Thrombin, welches an Fibrin der thrombotischen Auflagerung adsorbiert ist, zur Adhäsion und Aggregation gebracht (Abb. 1). Das plasmatische Gerinnungssystem wird im Bereich der Gefäßläsion sowohl über Gewebsthromboplastin der Gefäßwand und exprimierte Phospholipide aggregierter Thrombozyten (extrinsischer Weg) als auch über die Kontaktaktivierung von Faktor XII und Faktor XI in Gang gesetzt (intrinsischer We g) (Abb. 1). Es resultiert ein Thrombus mit wechselnden Anteilen von Plättchen und Fibrin. Im arteriellen System wird den Thrombozyten, irn Vergleich zum Venensystem, eine entscheidende Rolle bei der Thrombogenese zuerkannt.
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Matthias, F.R. (1991). Antithrombotische Therapie nach Rekanalisation und Bypassoperation bei peripherer arterieller Verschlußkrankheit. In: Landgraf, H. (eds) Aktuelle Therapieprinzipien bei der peripheren arteriellen Verschlußkrankheit. Vieweg+Teubner Verlag. https://doi.org/10.1007/978-3-322-84056-1_6
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