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Résumé

D’aucuns se demanderont au nom de quelle aberration on a pu confier ce sujet à un clinicien, même s’il est quelque peu mâtiné de biologiste, et plus encore au nom de quoi le clinicien sollicité a pu accepter cette tâche! Bonnes raisons ou non, au sens gidien du terme, on peut en citer plusieurs. La pratique médicale, et mieux encore la pratique psychiatrique permettraient à elles seules de réfuter les théories reçues qui, encore trop souvent, relient génotype et phénotype par une causalité linéaire et univoque. Nombre de spécialistes qui ont le plus contribué à établir la complexité de la construction du phénotype à travers l’interaction du génome et de l’environnement restent, par conventionnalisme ou inertie métaphysique, des champions de ces idées reçues. Ainsi MONOD qui écrit: ... “Ce système, par ses propriétés, par son fonctionnement d’horlogerie microscopique, qui établit entre ADN et protéines, comme aussi entre organisme et milieu, des relations à sens unique, défie toute description dialectique. Il est foncièrement cartésien et non hégélien: la cellule est bien une machine”. LEDER, après avoir montré que les recombinaisons du génome se poursuivent au niveau des lymphocytes B durant toute la vie afin de produire l’énorme diversité des anticorps, conclut qu’elles procèdent du hasard.

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René, T. (1985). Genotype, Phenotype et Regulations Epigenetiques. In: Pichot, P., Berner, P., Wolf, R., Thau, K. (eds) Clinical Psychopathology Nomenclature and Classification. Springer, Boston, MA. https://doi.org/10.1007/978-1-4899-5049-9_49

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