Zusammenfassung
Die Magenschleimhaut ist durch vielfältige Schutzmechanismen gegen das Eindringen von Bakterien geschützt. Helicobacter pylori (H. pylori) ist an diese ökologische Nische hochgradig adaptiert. Eine einzigartige Kombination von Virulenzfaktoren und genetischer Variabilität erlaubt es diesem Bakterium, kurze Zeit im sauren Milieu des Magenlumens zu überleben, in den hochviskösen Magenschleim einzudringen, sich dort fortzubewegen und mit Hilfe einer Chemotaxismaschinerie räumlich zu orientieren, sich mit spezialisierten Haftstrukturen an die Epithelzellen anzuheften und die Immunantwort abzuwehren bzw. partiell zu paralysieren. Hieraus resultiert eine persistierende Kolonisation der Magenschleimhaut, die über Jahrzehnte fortbestehen kann. Somit ist H. pylori das einzige pathogene Bakterium, das in seinem Wirt lebenslang extrazellulär persistieren kann, eine Eigenschaft, die sonst nur bei Bakterien der physiologischen Flora vorkommt.
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Literatur
Alm RA, Ling LS, Moir DT et al. (1999) Genomic-sequence comparison of two unrelated isolates of the human gastric pathogen Helicobacter pylori. Nature 397: 176–180
Blaser MJ, Atherton JC (2004) Helicobacter pylori persistence: biology and disease. J Clin Invest 113: 321–333
Boncristiano M, Paccani SR, Barone S et al. (2003) The Helicobacter pylori vacuolating toxin inhibits T cell activation by two independent mechanisms. J Exp Med 198: 1887–1897
Censini S, Lange C, Xiang Z et al. (1996) cag, a pathogenicity island of Helicobacter pylori, encodes type I-specific and disease-associated virulence factors. Proc Natl Acad Sci USA 93: 14648–14653
Falush D, Kraft C, Taylor NS, Correa P, Fox JG, Achtman M, Suerbaum S (2001) Recombination and mutation during long-term gastric colonization by Helicobacter pylori: estimates of clock rates, recombination size, and minimal age. Proc Natl Acad Sci USA 98: 15056–15061
Gebert B, Fischer W, Weiss E, Hoffmann R, Haas R (2003) Helicobacter pylori vacuolating cytotoxin inhibits T lymphocyte activation. Science 301: 1099–1102
Gerhard M, Lehn N, Neumayer N et al. (1999) Clinical relevance of the Helicobacter pylori gene for blood-group antigen-binding adhesin. Proc Natl Acad Sci USA 96: 12778–12783
Hofman P, Waidner B, Hofman V, Bereswill S, Brest P, Kist M (2004) Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Helicobacter 9(Suppl 1): 15–22
Ilver D, Arnqvist A, Ogren J et al. (1998) Helicobacter pylori adhesion binding fucosylated histo-blood group antigens revealed by retagging. Science 279: 373–377
Josenhans C, Suerbaum S (2001) Motility and chemotaxis. In: Achtmann M, Suerbaum S (eds) Helicobacter pylori: Molecular and Cellular Biology. Wymondham Scientific Press, pp 171–184
Labigne A, Cussac V, Courcoux P (1991) Shuttle cloning and nucleotide sequences of Helicobacter pylori genes responsible for urease activity. J Bacteriol 173: 1920–1931
Lee SK, Stack A, Katzowitsch E, Aizawa SI, Suerbaum S, Josenhans C (2003) Helicobacter pylori flagellins have very low intrinsic activity to stimulate human gastric epithelial cells via TLR5. Microbes Infect 5: 1345–1356
Machado JC, Figueiredo C, Canedo P et al. (2003) A proinflammatory genetic profile increases the risk for chronic atrophic gastritis and gastric carcinoma. Gastroenterology 125: 364–371
Mahdavi J, Sonden B, Hurtig M et al. (2002) Helicobacter pylori SabA adhesin in persistent infection and chronic inflammation. Science 297: 573–578
Malfertheiner P (2000) Helicobacter pylori in der Ulkuspathogenese. In: Malfertheiner P (ed) Helicobacter pylori — von der Grundlage zur Therapie. Thieme, Stuttgart, New York, pp 83–90
Melchers K, Weitzenegger T, Buhmann A, Steinhilber W, Sachs G, Schafer KP (1996) Cloning and membrane topology of a P type ATPase from Helicobacter pylori. J Biol Chem 271: 446–457
Mohammadi M, Nedrud J, Redline R, Lycke N, Czinn SJ (1997) Murine CD4 T-cell response to Helicobacter infection: TH1 cells enhance gastritis and TH2 cells reduce bacterial load. Gastroenterology 113: 1848–1857
Odenbreit S, Puls J, Sedlmaier B, Gerland E, Fischer W, Haas R (2000) Translocation of Helicobacter pylori CagA into gastric epithelial cells by type IV secretion. Science 287: 1497–1500
Rieder G, Fischer W, Haas R (2005) Interaction of Helicobacter pylori with host cells: function of secreted and translocated molecules. Curr Opin Microbiol 8: 67–73
Schreiber S, Konradt M, Groll C et al. (2004) The spatial orientation of Helicobacter pylori in the gastric mucus. Proc Natl Acad Sci USA 101: 5024–5029
Selbach M, Moese S, Hurwitz R, Hauck CR, Meyer TF, Backert S (2003) The Helicobacter pylori CagA protein induces cortactin dephosphorylation and actin rearrangement by c-Src inactivation. EMBO J 22: 515–528
Suerbaum S (2000) Bakterielle Physiologie und Virulenzfaktoren. In: Malfertheiner P (ed) Helicobacter pylori — von der Grundlage zur Therapie. Thieme, Stuttgart, New York, pp 11–20
Suerbaum S, Josenhans SC (1999) Virulence factors of Helicobacter pylori: implications for vaccine development. Mol Med Today 5: 32–39
Suerbaum S, Michetti P (2002) Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 347: 1175–1186
Suerbaum S, Smith JM, Bapumia K et al. (1998) Free recombination within Helicobacter pylori. Proc Natl Acad Sci USA 95: 12619–12624
Suerbaum S, Thiberge JM, Kansau I, Ferrero RL, Labigne A (1994) Helicobacter pylori hspA-hspB heat-shock gene cluster: nucleotide sequence, expression, putative function and immunogenicity. Mol Microbiol 14: 959–974
Tomb JF, White O, Kerlavage AR et al. (1997) The complete genome sequence of the gastric pathogen Helicobacter pylori. Nature 388: 539–547
Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S et al. (2001) Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med 345: 784–789
Viala J, Chaput C, Boneca IG et al. (2004) Nod1 responds to peptidoglycan delivered by the Helicobacter pylori cag pathogenicity island. Nat Immunol 5: 1166–1174
Weeks DL, Eskandari S, Scott DR, Sachs G (2000) A H+-gated urea channel: the link between Helicobacter pylori urease and gastric colonization. Science 287: 482–485
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Stein, J. (2006). Molekulare Mikrobiologie und Immunpathogenese von Helicobacter pylori. In: Caspary, W.F., Kist, M., Stein, J. (eds) Infektiologie des Gastrointestinaltraktes. Springer, Berlin, Heidelberg . https://doi.org/10.1007/3-540-37211-3_15
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