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Der Fokus aus rheumatologischer Sicht

  • Claudia Dechant
  • Bernhard Manger
Part of the HNO Praxis heute book series (HNO, volume 26)

5.7 Zusammenfassung

Die klassische Fokustheorie beeinflusste in ihrer Blütezeit zu Beginn des vergangenen Jahrhunderts entscheidend das pathogenetische Verständnis und die Therapie rheumatologischer Krankheitsbilder. Sie führte dazu, dass über mehrere Jahrzehnte bei der Behandlung rheumatischer Krankheitsentitäten zahlreiche Ärzte und Zahnärzte mit der Suche nach einem infektiösen Fokus und dem Versuch seiner Elimination beschäftigt waren. Der zugrunde liegende Infektionsherd wurde dabei v. a. im Kopf-Hals-Bereich vermutet.

Entgegen der früheren Auffassung, die einem infektiösen Herd einen hohen Stellenwert zugemessen hat, ist heute bekannt, dass Infektionen im Kopf-Hals-Bereich insgesamt nur selten die alleinige Ursache rheumatischer Krankheitsentitäten darstellen. Mittlerweile weiß man, dass auch beim Gesunden eine ständige Auseinandersetzung mit Mikroorganismen stattfindet. Erst bei Zusammentreffen bestimmter Pathogenitätsfaktoren von Seiten des infektiösen Erregers und eines prädisponierenden Phänotyps des Immunsystems kommt es zu einer Erkrankung.

Allerdings gibt es in der Rheumatologie einige Erkrankungen sowohl infektiöser als auch nichtinfektiöser Genese, die entsprechend der Theorie eines Fokusgeschehens durch einen Fokus bedingt sein können.

Aus rheumatologischer Sicht ist der Fokus daher nicht etwa nur ein Mythos, sondern ein gesicherter Fakt, dessen Rolle durch verfeinerte molekularbiologische Untersuchungstechniken in den nächsten Jahren noch weiter bestimmt werden muss.

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Literatur

  1. 1.
    Hughes RA (1994) Focal infection revisited. Br J Rheumatol 33(4): 370–377.PubMedGoogle Scholar
  2. 2.
    Hughes RA (1994) The microbiology of chronic inflammatory arthritis: an historical review. Br J Rheumatol 33(4): 361–369.PubMedGoogle Scholar
  3. 3.
    Pschyrembel Klinisches Wörterbuch, 260. Auflage 2004. De Gruyter, Berlin New YorkGoogle Scholar
  4. 4.
    Guilherme L, Kalil J (2002) Rheumatic fever: the T cell response leading to autoimmune aggression in the heart. Autoimmun Rev 1(5): 261–266.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  5. 5.
    Keat A (2002) Reactive arthritis or post-infective arthritis? Best Pract Res Clin Rheumatol 16(4): 507–522.PubMedGoogle Scholar
  6. 6.
    Leirisalo-Repo M (2005) Early arthritis and infection. Curr Opin Rheumatol 17(4): 433–439.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  7. 7.
    Sibilia J, Limbach FX (2002) Reactive arthritis or chronic infectious arthritis? Ann Rheum Dis 61(7): 580–587.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  8. 8.
    Toivanen A, Toivanen P (2004) Reactive arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol 18(5): 689–703.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  9. 9.
    Perl A (1999) Mechanisms of viral pathogenesis in rheumatic disease. Ann Rheum Dis 58(8): 454–461.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  10. 10.
    Proft T, Fraser JD (2003) Bacterial superantigens. Clin Exp Immunol 133(3): 299–306.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Sawitzke A, Joyner D, Knudtson K, Mu HH, Cole B (2000) Anti-MAM antibodies in rheumatic disease: evidence for a MAM-like superantigen in rheumatoid arthritis? J Rheumatol 27(2): 358–364.PubMedGoogle Scholar
  12. 12.
    Yamamoto T, Katayama I, Nishioka K (1999) Peripheral blood mononuclear cell proliferative response against staphylococcal superantigens in patients with psoriasis arthropathy. Eur J Dermatol 9(1): 17–21.PubMedGoogle Scholar
  13. 13.
    Corrigall VM, Panayi GS (2002) Autoantigens and immune pathways in rheumatoid arthritis. Crit Rev Immunol 22(4): 281–293.PubMedGoogle Scholar
  14. 14.
    Quintana FJ, Cohen IR (2005) Heat shock proteins as endogenous adjuvants in sterile and septic inflammation. J Immunol 175(5): 2777–2782.PubMedGoogle Scholar
  15. 15.
    Blach-Olszewska Z (2005) Innate immunity: cells, receptors, and signaling pathways. Arch Immunol Ther Exp 53(3): 245–253.Google Scholar
  16. 16.
    Brentano F, Kyburz D, Schorr O et al. (2005) The role of Toll-like receptor signalling in the pathogenesis of arthritis. Cell Immunol 233(2): 90–96.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  17. 17.
    Cook DN, Pisetsky DS, Schwartz DA (2004) Toll-like receptors in the pathogenesis of human disease. Nat Immunol 5(10): 975–979.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  18. 18.
    Falgarone G, Jaen O, Boissier MC (2005) Role for innate immunity in rheumatoid arthritis. Joint Bone Spine 72(1): 17–25.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  19. 19.
    Hopkins PA, Sriskandan S (2005) Mammalian Toll-like receptors: to immunity and beyond. Clin Exp Immunol 140(3): 295–407.CrossRefGoogle Scholar
  20. 20.
    Breebaart AC, Bijlsma JW, van Eden W (2002) 16-year remission of rheumatoid arthritis after unusually vigorous treatment of closed dental foci. Clin Exp Rheumatol 20(4): 555–557.PubMedGoogle Scholar
  21. 21.
    Kawano M, Okada K, Muramoto H et al. (2003) Simultaneous, clonally identical T cell expansion in tonsil and synovium in a patient with rheumatoid arthritis and chronic tonsillitis. Arthritis Rheum 48(9): 2483–2488.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  22. 22.
    Antoni C, Braun J (2002) Side effects of anti-TNF therapy: current knowledge. Clin Exp Rheumatol 20(Suppl 28): 152–157.Google Scholar
  23. 23.
    Special Writing Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endokarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young of the American Heart Association (1992) Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Jones Criteria, 1992 update. Jama 268(15): 2069–2073.Google Scholar

Copyright information

© Springer Medizin Verlag Heidelberg 2006

Authors and Affiliations

  • Claudia Dechant
    • 1
  • Bernhard Manger
    • 1
  1. 1.Medizinische Klinik IIIUniversitätsklinikum ErlangenErlangen

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