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Akutes Abdomen pp 323-330 | Cite as

Leber

  • Herwig Cerwenka
  • Andreas Puntschart
  • Andrea Bradatsch
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Zusammenfassung

Leberabszesse stellen immer noch eine sehr ernsthafte Erkrankung dar, auch wenn die Mortalität durch Fortschritte in Diagnostik und Therapie deutlich gesenkt werden konnte. Bei der Diagnosestellung spielen Ultraschall und CT die Hauptrolle, bei Bedarf ergänzt durch ERCP/MRCP. Die Diagnostik von Grund- und Begleiterkrankungen ist für Prognose und kuratives Vorgehen oft entscheidend. Antibiotische Therapie und perkutane Drainage bilden die Hauptsäulen der Behandlung, ein chirurgisches Vorgehen ist besonders im Rahmen der Sanierung von Grunderkrankungen und bei therapierefraktären Fällen notwendig. Die Leberblutung ist eine klassische Komplikation des Leberzelladenoms, tritt aber auch bei anderen Lebertumoren (z. B. hepatozelluläres oder cholangiozelluläres Karzinom) auf. Oft wird die Diagnose bei einer Ultraschalluntersuchung im Schockraum gestellt; wenn genügend Zeit vorhanden ist, kommt eine CT zur weiteren Diagnostik infrage. Die rasche operative Versorgung ist für den positiven Ausgang entscheidend.

35.1 Leberabszess

Praxisbeispiel

Eine 58-jährige Patientin kommt mit Fieber, Schüttelfrost, Gewichtsverlust und Schmerzen im rechten Oberbauch zur Aufnahme. Bei der klinischen Untersuchung ist die Leberregion druckempfindlich, laborchemisch sind Leukozytenzahl und C-reaktives Protein erhöht.

35.1.1 Klinische Überlegung

Klinisch ist die Symptomatik von Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege kaum von der eines Leberabszesses zu unterscheiden. Oft sind diese beiden Krankheitsbilder auch miteinander verbunden. Der nächste Schritt besteht jedenfalls in der weiteren Abklärung mit bildgebenden Verfahren (Ultrasonographie/Computertomographie). Zeigt sich dabei ein Leberabszess ohne fassbare biliäre Ursache, ist unbedingt gezielt nach anderen intra- und extraabdominellen Grunderkrankungen zu suchen, da diesen eine entscheidende Rolle für Therapie und Prognose zukommt.

35.1.2 Einführung

Leberabszess

Infektion des Leberparenchyms mit konsekutiver Infiltration durch Entzündungszellen und Formation einer Eiteransammlung.

Pro 100.000 hospitalisierte Patienten ist mit 10–20 Fällen zu rechnen, bei einem mittleren Erkrankungsalter von 55–60 Jahren; zu unterscheiden sind die in Europa mit ca. 80% der Fälle überwiegenden pyogenen Leberabszesse von den Amöbenabszessen, die hier ca. 10% ausmachen (Grünhage u. Sauerbruch 2010). Seltener, v. a. bei Immunsuppression, können Leberabszesse durch Pilze, Epstein-Barr-Virus und andere Erreger ausgelöst werden. Durch bakterielle Sekundärinfektion können auch im Rahmen von Echinococcus-Zysten der Leber Abszessformationen entstehen.

Oft müssen therapeutische Strategien nicht nur auf die Behandlung der Leberabszesse selbst, sondern, wenn möglich, auch auf die Beseitigung der Grunderkrankung (wie z. B. ein Gallenblasenempyem) oder die Gewährleistung guter Abflussverhältnisse in den ableitenden Gallenwegen abzielen.

Neben der verbesserten bildgebenden Diagnostik (Ultrasonographie, Computertomographie) haben die Entwicklung potenter Antibiotika, die Fortschritte der Intensivmedizin und v. a. die interventionelle Radiologie (perkutane Drainage) das Management dieser Erkrankung entscheidend beeinflusst.

Leberabszesse stellen nach wie vor eine sehr ernste Erkrankung dar, v. a. weil die Prognose wesentlich durch die Grunderkrankung beeinflusst wird.

35.1.3 Pathogenese

Die Bakterien oder andere auslösende Organismen können das Leberparenchym auf verschiedenen Wegen erreichen:
  • über die Pfortader,

  • aufsteigend über die Gallenwege,

  • über die A. hepatica im Rahmen einer generalisierten Septikämie,

  • per continuitatem bei infektiösen Prozessen der Nachbarschaft (subphrenisch, subhepatisch),

  • auf direktem Weg im Rahmen von Traumen.

Die meisten Organismen gelangen über die Pfortader in die Leber, werden aber im Normalfall dort eliminiert und erlangen erst durch Zusatzfaktoren wie Nekrosen, Leberverletzung, maligne Tumoren, Mikroemboli, Minderdurchblutung oder gestörten Galleabfluss Bedeutung.

Bei Leberabszessen muss immer an eine Infektionsquelle außerhalb der Leber gedacht werden, meist befindet sich diese im Abdomen.

Neben den auslösenden Organismen spielt die Anfälligkeit der Leber und des Gesamtorganismus (Abwehrschwäche, Immunsuppression) gegenüber diesen eine entscheidende Rolle, und auch eine Leberzirrhose kann die Abszessbildung begünstigen. Klebsiella-pneumoniae-Abszesse, die stark zur systemischen Streuung neigen, haben in letzter Zeit v. a. in Südostasien eine dominierende Stellung eingenommen und treten häufiger bei diabetischen Patienten auf (Chen et al. 2007).

In Mitteleuropa steht bei den pyogenen Leberabszessen die biliäre Genese (meist ausgehend von einer Cholezystitis oder einer Obstruktion der Gallenwege mit konsekutiver Cholangitis) mit etwa einem Drittel der Fälle an erster Stelle, hauptsächlich betroffen ist der rechte Leberlappen, und in etwa einem Viertel der Fälle treten multiple Leberabszesse auf (Cerwenka et al. 2005). Außerdem kommen als Ursache andere entzündliche Prozesse im Abdomen (Divertikulitis, Appendizitis, gedeckte Darmperforationen) und eine hämatogene Streuung in Betracht. Oft treten Leberabszesse auch im Rahmen von malignen Erkrankungen auf (Lin et al. 2011; Law u. Li 2012).

Posttraumatische Leberabszesse machen nur einen kleinen Teil aller Leberabszesse aus, sie können aber auch noch längere Zeit nach dem Trauma auftreten/diagnostiziert werden. Sie entstehen durch Keimbesiedelung von Parenchymnekrosen oder Hämatomen und werden bei konservativ behandelten stumpfen Lebertraumen in ca. 1,5% der Fälle beschrieben (Hsieh et al. 2003). Begünstigende Faktoren sind enterale Begleitverletzungen und ausgedehnte, stark blutende Zerreißungen des Lebergewebes.

Ähnliches gilt für die postoperativen und postinterventionellen Leberabszesse (nach Leberteilresektion, perkutaner Punktion, Chemoembolisation, Radiofrequenzablation etc.). Prädisponierend nach interventionellen Eingriffen ist eine vorbestehende Gallenwegrekonstruktion/biliodigestive Anastomose (Mezhir et al. 2011). Leberabszesse nach Lebertransplantationen entstehen typischerweise auf dem Boden einer A.-hepatica-Thrombose, die sich aufgrund der fehlenden Kollateralen des eingepflanzten Transplantats als prädisponierender Faktor besonders auswirkt.

Im Allgemeinen sollte bei therapierefraktären Abszessen immer auch an die Möglichkeit eines Fremdkörpers (Migration aus dem Gastrointestinaltrakt, z. B. Hühnerknochen, Fischgräte, Zahnstocher und Ähnliches) gedacht werden (Leggieri et al. 2010).

Bei etwa einem Viertel der pyogenen Leberabszesse gelingt es nicht, eine Ursache zu finden (kryptogene Abszesse). In solchen Fällen sollte immer gezielt (CT, Endoskopie) nach weiteren intraabdominellen Pathologien (Cerwenka 2008a; Jeong et al. 2012), aber auch nach anderen Entzündungsherden gesucht werden.

35.1.3.1 Keimspektrum

Während in Südostasien Klebsiella pneumoniae bereits als häufigster Erreger gefunden wird, spielen in Europa v. a. Escherichia coli, Streptokokken, Staphylokokken und Anaerobier eine Rolle (Cerwenka 2010). In vielen Fällen wird auch eine Mischinfektion (polymikrobielle Abszesse) gefunden, nach antibiotischer Anbehandlung sind hingegen oft gar keine Abszesskeime mehr nachweisbar. Hämatogene Genese führt typischerweise zu singulären Keimen (wie Staphylokokken oder Streptokokken), während die Entstehung durch lokale Ausbreitung oft eine Mischflora ergibt.

Amöbenabszesse entstehen durch Entamoeba-histolytica-Trophozoiten, die die Mukosabarriere durchbrechen und über die Pfortader die Leber erreichen; sie bestehen aus nekrotischen Hepatozyten und verflüssigtem Zellmaterial (Stanley 2003).

Bei den Klebsiella-pneumoniae-Abszessen handelt es sich um eine eigene Entität, die sich durch eine hohe Neigung zur systemischen Streuung auszeichnet und nur selten mit intraabdominellen Erkrankungen assoziiert ist.

Leberabszesse kommen auch als Folge der Abwehrschwäche bei AIDS-Patienten gehäuft vor, und dabei sind neben bakteriellen Erregern auch Candida und virale Infektionen (Zytomegalievirus [CMV]) von Bedeutung.

35.1.4 Symptomatik

Primärsymptome bei Leberabszess

  • Fieber

  • Unwohlsein

  • Schüttelfrost

  • Anorexie

  • Gewichtsverlust

  • Abdominelle Schmerzen (bei zwerchfellnahen Abszessen mit Ausstrahlung zur rechten Schulter)

  • Übelkeit

Oft manifestiert sich die Erkrankung als Fieber unbekannter Ursache, oder es stehen Symptome der Grunderkrankung im Vordergrund. Nur selten bestehen bereits bei der Präsentation Peritonitis, Schock oder Leberversagen. Bei Amöbenabszessen ist eine kürzlich stattgehabte Diarrhö nicht unbedingt erhebbar.

35.1.5 Diagnostik

35.1.5.1 Klinische Untersuchung

Die Leber kann druckschmerzhaft und vergrößert sein, evtl. begleitet von einem rechtsseitigen Pleuraerguss, wohingegen Aszites und Ikterus seltener zu beobachten sind.

35.1.5.2 Laboruntersuchungen

In der Regel finden sich erhöhte Entzündungsparameter (Leukozytenzahl, C-reaktives Protein, Prokalzitonin), bei biliärer Genese auch oft Zeichen der Gallenwegobstruktion (Erhöhung von Bilirubin, alkalischer Phosphatase und γ-Glutamyltransferase [GGT]), außerdem können Veränderungen von Transaminasen, Blutbild und Albumin bestehen.

Weitere diagnostische Schritte

Mikrobiologie (Abszesskultur des Punktions-/Drainagematerials; Blutkultur bei septischen Fieberschüben), Antibiogramm und Serologie (Amöben, Echinokokken). Vor allem bei Intensivpatienten ist auch eine Pilzdiagnostik wichtig (Aspergillus-/Candida-Antigen).

35.1.5.3 Bildgebende Untersuchungen

Die Ultrasonographie ermöglicht eine rasche nichtinvasive Diagnosestellung und kann zur ultraschallgezielten Punktion/Drainage verwendet werden, während die Computertomographie v. a. bei schlechten Schallbedingungen und zur Diagnostik von Grund- und Begleiterkrankungen zusätzliche Informationen bietet (Abb. 35.1, Abb. 35.2, Abb. 35.3, Abb. 35.4).

Abb. 35.1

Computertomographisches Bild eines Abszesses, der den Großteil des rechten Leberlappens einnimmt

Abb. 35.2

Computertomographisches Bild eines septierten Leberabszesses im rechten Leberlappen

Abb. 35.3

Computertomographisches Bild eines postoperativen Leberabszesses nach Leberteilresektion

Abb. 35.4

Intraoperative Cholangiographie (über den Zystikus-Stumpf nach Cholezystektomie) mit Darstellung der Leberabszesshöhle über Gallefisteln

Die ERCP (endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie) (Sharma et al. 2012) kommt bei V. a. eine biliäre Ursache und zur Sicherung des Galleabflusses (Stent) bei obstruierenden oder stenosierenden Prozessen in Betracht, zur reinen Diagnostik findet auch die MRCP (Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie) Anwendung.

Differenzialdiagnosen

Leberabszesse können meist durch die geschilderte Klinik und die bildgebenden Verfahren von anderen zystischen Leberläsionen abgegrenzt werden.

Zur Differenzialdiagnose der verschiedenen Ursachen kann die Punktion mit mikrobiologischer Aufarbeitung und Kultur des Aspirats entscheidend beitragen: Das Keimspektrum erlaubt Rückschlüsse auf den Ausgangspunkt, während Amöben und Echinokokken durch serologische Untersuchungen nachweisbar sind. Im europäischen Raum kommt v. a. der Differenzialdiagnose der verschiedenen biliären Grunderkrankungen eine wichtige Rolle zu.

Die Unterscheidung zwischen pyogenem Leberabszess und Amöbenabszess ist klinisch sehr wichtig, da sich das therapeutische Vorgehen stark unterscheidet.

Bei entsprechendem Verdacht (Endemiegebiet, Anamnese) ist auch bei fehlendem oder noch in Arbeit befindlichem Amöbennachweis der Versuch einer amöbiziden Therapie gerechtfertigt, wobei meist Metronidazol verwendet wird, da es auch gegen viele Erreger des pyogenen Leberabszesses wirksam ist. Bei fehlender Response nach 1–2 Tagen sollte primär an das Vorliegen eines pyogenen Abszesses (oder einer bakteriellen Superinfektion) gedacht werden.

35.1.6 Therapie

Die Standardtherapie besteht aus systemischer Antibiotikagabe und perkutaner Drainage, auch wiederholte Punktionen und Aspirationen sind möglich (Abb. 35.5, Abb. 35.6).

Die Antibiotikagabe muss an das Antibiogramm angepasst werden. Sie erfolgt in der Regel zuerst i.v. und wird bei entsprechendem Erfolg meist nach 10–14 Tagen als orale Therapie weitergeführt, kann aber je nach klinischem Verlauf sehr stark variieren.

Abb. 35.5

Leberabszesshöhle mit perkutaner Drainage

Abb. 35.6

Multiple Leberabszesse während perkutaner Punktion

Die chirurgische Ausräumung und Drainage (Abb. 35.7, Abb. 35.8), offen oder laparoskopisch (Aydin et al. 2010; Tu et al. 2011), ist nach unzureichendem Therapieerfolg der perkutanen Drainage (z. B. bei großen, zähflüssigen, septierten oder multilokulären Abszessen) oder bei gleichzeitig sanierbaren Grunderkrankungen (z. B. Gallenblasenempyem, maligne Erkrankungen) von Bedeutung (Cerwenka 2008b; Chen et al. 2011). Bei Abszessen biliärer Genese ist v. a. auf die Sicherstellung eines guten Galleabflusses (ggf. durch Papillotomie, Stent oder Gallenwegdrainage) zu achten. Selten kommt auch eine Leberteilresektion in Betracht.

Abb. 35.7

Intraoperative Ansicht einer eröffneten Leberabszesshöhle (Blick auf die Abszessmembran nach Evakuierung des putriden Inhalts)

Abb. 35.8

Intraoperative Ansicht einer Gallefistel am Grund einer Leberabszesshöhle

Amöbenabszesse werden mit Metronidazol behandelt, eine Drainage kommt hier nur in therapierefraktären Fällen, bei sehr großen Abszessen und bei drohenden schweren Komplikationen (beispielsweise Perforation in den Herzbeutel bei linksseitigen Abszessen) infrage.

35.1.7 Prognose und Outcome

Die Prognose wird in erster Linie von den Grund- und Begleiterkrankungen bestimmt. Bezüglich der Leberabszesse selbst kann es, wenn es gelingt, die Akutphase zu überwinden, aufgrund der guten Regenerationskapazität der Leber zur Restitutio ad integrum kommen, evtl. mit in den bildgebenden Verfahren sichtbaren Restzuständen wie Narben- oder Fibrosearealen.

35.1.7.1 Mortalität

Je nach Vorselektion (chirurgische Zentren bekommen einen hohen Prozentsatz an therapierefraktären und komplizierten Verläufen, oft mit schweren Grunderkrankungen, zugewiesen) kann die Mortalität stark schwanken, häufig wird sie zwischen 6% und 14% (Yu et al. 2004) angegeben. In einer rezenten Studie mit Intensivpatienten und hohem Anteil an Klebsiella pneumoniae betrug sie 28% (Chen et al. 2008).

35.1.7.2 Komplikationen

Perforationen können erfolgen in
  • die Bauchhöhle,

  • den Gastrointestinaltrakt,

  • die Gallenwege, aber auch

  • das Retroperitoneum,

  • die Pleurahöhle,

  • den Herzbeutel.

Außerdem können Pleuraergüsse und -empyeme, Lungenabszesse und hepatobronchiale Fisteln auftreten.

Zu den vaskulären Komplikationen gehören
  • Pfortaderthrombose,

  • Leberarterienverschluss,

  • Kompression der V. cava.

Generalisierte Streuung kann zur Sepsis bis hin zum Multiorganversagen führen.

Bei Klebsiella-pneumoniae-Abszessen lassen sich unterschiedliche Gruppen unterscheiden:
  • die polymikrobielle Form,

  • der monomikrobielle kryptogene nichtinvasive Leberabszess,

  • das monomikrobielle kryptogene invasive Klebsiella-pneumoniae-assoziierte (CIKLA) Syndrom (invasive liver abscess syndrome).

Dabei ist auf systemische Manifestationen wie Endophthalmitis, Meningitis, ARDS (acute respiratory distress syndrome), septische pulmonale Emboli oder nekrotisierende Fasziitis besonders zu achten (Braiteh u. Golden 2007).

35.1.8 Problematik des Krankheitsbildes

Leberabszesse treten oft im Zusammenhang mit schweren Grund- und Begleiterkrankungen auf, und die Gesamtprognose wird dann entscheidend von diesen beeinträchtigt.

35.1.8.1 Fazit für die Praxis

  • Häufigste Ursache:
    • Obstruktion der Gallenwege, Cholezystitis (z. T. bleibt die Ursache aber auch unklar)

  • Leitsymptome:
    • Fieber, Schmerzen, Gewichtsverlust, Übelkeit

  • Klinischer Verlauf:
    • Stark von der Grunderkrankung und vom Allgemeinzustand (Abwehrlage) abhängig

  • Diagnostikum der Wahl:
    • Ultrasonographie und CT (auch zur Diagnostik von Grund- und Begleiterkrankungen)

  • Therapie:
    • Perkutane Drainage und Antibiose

    • Chirurgisches Vorgehen zur Sanierung der Grunderkrankung sowie bei therapierefraktären Fällen und Komplikationen

35.2 Lebertumore, Leberzysten, Leberblutung

Praxisbeispiel

Eine 31-jährige Patientin kommt mit akuten Oberbauchschmerzen in die Notaufnahme. Bei der klinischen Untersuchung besteht eine Abwehrspannung im Bereich des rechten Oberbauchs. Laborchemisch liegen Erythrozytenzahl und Hämoglobin unterhalb des Normbereichs. Eine Ultraschalluntersuchung im Schockraum zeigt freie intraabdominelle Flüssigkeit um die Leber.

35.2.1 Klinische Überlegung

In erster Linie steht die Therapie des (drohenden) hämorrhagischen Schocks im Vordergrund. Bei stabilen Kreislaufverhältnissen kann eine weitere Abklärung (CT) in Betracht gezogen werden. Instabile Kreislaufverhältnisse erfordern eine Notfalloperation ohne weitere Verzögerung.

35.2.2 Einführung

Die verschiedenen Lebertumore sollen hier nur insofern kurz besprochen werden, als sie als Ursache für ein akutes Abdomen von Bedeutung sein können. Aufgrund der besonderen Blutungsneigung des Leberzelladenoms (Abb. 35.9) wird die Übersicht mit dieser Entität begonnen.

Abb. 35.9

Leberblutung bei hepatozellulärem Adenom

35.2.3 Leberzelladenom

Leberzelladenome werden klassischerweise in Zusammenhang mit der Einnahme oraler Kontrazeptiva gesehen, und nach deren Absetzen kann eine Regression beobachtet werden (Aseni et al. 2001). In der aktuellen Literatur wird aber auch ein vermehrtes Auftreten bei Männern und eine zunehmende Bedeutung der Obesitas als Risikofaktor beschrieben (Chang et al. 2013).

Leberzelladenome können solitär oder multipel auftreten und bei Blutung/Ruptur zu einem lebensbedrohlichen Zustand führen.

Die präoperative Dignitätsbeurteilung bleibt letztlich unsicher (Adenome können Foci von malignen Zellen enthalten), an Verbesserungen der Diagnostik wird intensiv gearbeitet (z. B. Zucman-Rossi et al. 2006; van der Borght et al. 2007; Farges et al. 2011; Nault et al. 2013).

35.2.4 Fokale noduläre Hyperplasie

Die genaue Pathogenese der fokalen nodulären Hyperplasie (FNH), eines benignen Lebertumors, der überwiegend bei Frauen auftritt, ist noch unklar: Offenbar besteht auch hier ein Zusammenhang mit der Einnahme von Hormonen/oralen Kontrazeptiva, wenngleich nicht so deutlich wie bei den Leberzelladenomen (Abschn. 35.2.2).

Für die vaskuläre Malformationshypothese sprechen das gemeinsame Auftreten mit anderen vaskulären Anomalien und der Aufbau um eine sich sternförmig verzweigende Arterie. Ruptur oder Blutung treten nur sehr selten auf.

Letzteres gilt auch für weniger häufige Lebertumore wie
  • nodulär regenerative Hyperplasie (NRH),

  • adenomatöse Hyperplasie (AH),

  • Gallengangadenom,

  • Angiomyolipom,

  • Leiomyom,

  • Teratom.

35.2.5 Leberzysten und zystische Raumforderungen der Leber

Kavernöse Hämangiome

Häufigste benigne Lebertumore. Sie werden meist zufällig entdeckt; eine Tumorruptur mit Hämoperitoneum stellt ein extrem seltenes Ereignis dar.

Unkomplizierte Leberzysten

Ebenfalls häufige Zufallsbefunde. Sie führen mitunter durch Einblutungen zu einer Akutsymptomatik, ebenso auch Gallengangzysten oder multiple Zysten wie bei der polyzystischen Leberdegeneration.

Echinococcus-Zysten

Sie können durch den Hundebandwurm (Echinococcus granulosus) oder den Fuchsbandwurm (Echinococcus multilocularis) hervorgerufen werden. Selten kann eine Ruptur von Zysten in das biliäre System zu Koliken, Cholangitis oder Pankreatitis führen. Bei massiver Ausschwemmung von Antigenen im Rahmen von Zystenrupturen sind Hypersensitivitätsreaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock möglich. Bei bakteriellen Superinfektionen von Echinococcus-Zysten können Abszessbildungen entstehen.

35.2.6 Maligne Lebertumore

Hepatozelluläres Karzinom (HCC)

Häufigstes primäres Malignom der Leber, es tritt meist in zirrhotischen Lebern auf. Risikofaktoren sind z. B. chronische Hepatitis B, C und D, hereditäre Lebererkrankungen (α1-Antitrypsinmangel, Hämochromatose), Alkoholismus und Diabetes mellitus (Marrero et al. 2005; El-Serag et al. 2004). Bei Zirrhosepatienten, die u. a. eine Erhöhung der partiellen Thromboplastinzeit und eine erniedrigte Thombozytenzahl aufweisen, wurde ein besonders hohes HCC-Risiko beschrieben (Velázquez et al. 2003). Wenn Leberblutungen auftreten, spielt bei diesen Patienten daher auch die durch die Grundkrankheit verminderte Gerinnungsfunktion eine Rolle.

Intrahepatisches cholangiozelluläres Karzinom (CCC)

Viel weniger häufig als das HCC. Es macht < 10% (Blum 2008) der primären Lebermalignome aus, zeigt jedoch steigende Inzidenz (Gores et al. 2003).

Auch die sehr häufigen Lebermetastasen und weitere noch nicht genannte seltene Lebertumore wie Angiosarkome können zu Leberblutungen führen.

35.2.7 Symptomatik

Bei massiver Blutung entsprechen die klinischen Symptome denen des hämorrhagischen Schocks. Erfolgt die Blutung zunächst intraparenchymatös bei intakter Leberoberfläche, kann das Geschehen einige Zeit unbemerkt bleiben und erst nach einem symptomfreien Intervall klinisch manifest werden.

Bei der Palpation besteht klassischerweise eine Defense im rechten Oberbauch oder bereits im gesamten Abdomen.

35.2.8 Diagnostik

35.2.8.1 Bildgebende Untersuchungen

Eine Sonographie kann im Schockraum ohne nennenswerten Zeitverlust durchgeführt werden. Trotz der Untersucherabhängigkeit bietet sie wertvolle Informationen über freie intraperitoneale Flüssigkeit und die Leberparenchymstruktur.

Eine abdominelle Computertomographie mit Kontrastmittelgabe ermöglicht nicht nur die Darstellung von Lebertumoren, sondern im Falle eines nachweisbaren Kontrastmittelaustritts auch die Lokalisation einer akuten Blutung.

Weitere diagnostische Maßnahmen wie z. B. eine Magnetresonanztomographie kommen in Betracht, wenn es sich nicht um einen dringenden Notfall handelt.

35.2.8.2 Labordiagnostik

Blutbild und Gerinnungsparameter sind von entscheidender Bedeutung. Bei Raumforderungen im Bereich des Leberhilus können auch Cholestaseparameter wie Bilirubin und alkalische Phosphatase erhöht sein.

35.2.9 Therapie

In der Akutsituation steht die Hämostase im Vordergrund: Eine temporäre Okklusion des Lig. hepatoduodenale (Pringle-Manöver) kann intraoperativ helfen, sich einen Überblick zu verschaffen. Isolierte Blutungsquellen werden ligiert, für diffuse Sickerblutungen stehen auch Fibrinkleber, Argon-Laser oder mit gerinnungsaktiven Substanzen beschichtete Kollagenvliese zur Verfügung.

Größere Resektionen werden nicht im Zustand des hämorrhagischen Schocks, sondern zu einem späteren Zeitpunkt vorgenommen. Wenn notwendig, kann ein Leber-Packing mit Bauchtüchern durchgeführt werden, die in der Regel nach 24–48 h – nach Optimierung des Gerinnungssystems und der Kreislaufverhältnisse – entfernt werden können.

Für große nichtresektable Tumore besteht die Möglichkeit einer radiologischen Intervention mit Embolisation.

35.2.10 Prognose und Outcome

Bei Überwindung der Akutphase und nach Tumorresektion ist die Prognose bei benignen Diagnosen gut, bei bösartigen Tumoren ist sie von der Grunderkrankung abhängig.

Als spezifische postoperative Komplikationen sind hier v. a. Serome, Biliome und Abszesse in der Leber und in ihrer Nachbarschaft zu nennen, für die perkutane Drainage oder operative Revision als Therapieoptionen infrage kommen.

35.2.11 Problematik des Krankheitsbildes

Bei Blutung/Ruptur eines Lebertumors handelt es sich meist um ein hochakutes Geschehen: Notfalloperation, Schockbekämpfung und Gerinnungsoptimierung sind von entscheidender Bedeutung. Bei großen malignen Lebertumoren ist oft nur eine Palliation möglich.

35.2.11.1 Fazit für die Praxis

  • Ein akutes Abdomen kann durch Blutung/Ruptur eines schon vorher bestehenden Lebertumors (z. B. Leberzelladenom, hepatozelluläres Karzinom) entstehen

  • Leitsymptome:
    • Defense im rechten Oberbauch, hämorrhagischer Schock

  • Klinischer Verlauf:
    • Akuter Notfall

  • Diagnostikum der Wahl:
    • Ultrasonographie und CT (wenn Zeit dafür vorhanden)

  • Therapie:
    • Notfalloperation, Intensivtherapie von Schock und Koagulopathie

Literatur

  1. Aseni P, Sansalone CV, Sammartino C et al (2001) Rapid disappearance of hepatic adenoma after contraceptive withdrawal. J Clin Gastroenterol 33: 234–236CrossRefGoogle Scholar
  2. Aydin C, Piskin T, Sumer F et al (2010) Laparoscopic drainage of pyogenic liver abscess. JSLS 14(3): 418–420CrossRefPubMedCentralGoogle Scholar
  3. Blum HE (2008) Raumforderungen der Leber. In: Riemann JF, Fischbach W, Galle PR, Mössner J (Hrsg) Gastroenterologie, Bd 2. Thieme, Stuttgart, S 1543–1558Google Scholar
  4. Braiteh F, Golden MP (2007) Cryptogenic invasive Klebsiella pneumoniae liver abscess syndrome. Int J Infect Dis 11: 16–22CrossRefPubMedGoogle Scholar
  5. Cerwenka H (2008a) Pyogenic liver abscess and silent pathologies of the digestive tract. Gastroenterol Hepatol (NY) 4(11): 819–820Google Scholar
  6. Cerwenka H (2008b) Is surgery still needed for the treatment of pyogenic liver abscess? Dig Liver Dis 40(8): 697–698CrossRefGoogle Scholar
  7. Cerwenka H (2010) Pyogenic liver abscess: differences in etiology and treatment in Southeast Asia and Central Europe. World J Gastroenterol 16(20): 2458–2462CrossRefPubMedCentralGoogle Scholar
  8. Cerwenka H, Bacher H, Werkgartner G et al (2005) Treatment of patients with pyogenic liver abscess. Chemotherapy 51(6): 366–369CrossRefGoogle Scholar
  9. Chang CY, Hernandez-Prera JC, Roayaie S et al (2013) Changing epidemiology of hepatocellular adenoma in the United States: review of the literature. Int J Hepatol 2013: 60486–0. doi: 10.1155/2013/604860CrossRefGoogle Scholar
  10. Chen SC, Wu WY, Yeh CH et al (2007) Comparison of Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae liver abscesses. Am J Med Sci 334: 97–105CrossRefPubMedGoogle Scholar
  11. Chen W, Chen CH, Chiu KL et al (2008) Clinical outcome and prognostic factors of patients with pyogenic liver abscess requiring intensive care. Crit Care Med 36: 1184–1188Google Scholar
  12. Chen SC, Lee YT, Tsai SJ et al (2011) Clinical outcomes and prognostic factors of cancer patients with pyogenic liver abscess. J Gastrointest Surg 15(11): 2036–2043CrossRefGoogle Scholar
  13. El-Serag HB, Tran T, Everhart JE (2004) Diabetes increases the risk of chronic liver disease and hepatocellular carcinoma. Gastroenterology 126: 460–468Google Scholar
  14. Farges O, Ferreira N, Dokmak S et al (2011) Changing trends in malignant transformation of hepatocellular adenoma. Gut 60: 85–89CrossRefGoogle Scholar
  15. Gores GJ (2003) Cholangiocarcinoma: current concepts and insights. Hepatology 37: 961–969CrossRefGoogle Scholar
  16. Grünhage F, Sauerbruch T (2010) Leberabszess. In: Riemann JF, Fischbach W, Galle PR, Mössner J (Hrsg) Gastorenterologie Bd 2. Thieme, Stuttgart, S 336–1339Google Scholar
  17. Hsieh CH, Chen RJ, Fang JF et al (2003) Liver abscess after nonoperative management of blunt liver injury. Langenbecks Arch Surg 387: 343–347Google Scholar
  18. Jeong SW, Jang JY, Lee TH et al (2012) Cryptogenic pyogenic liver abscess as the herald of colon cancer. J Gastroenterol Hepatol 27(2): 248–255CrossRefGoogle Scholar
  19. Law ST, Li KK (2012) Is hepatic neoplasm-related pyogenic liver abscess a distinct clinical entity? World J Gastroenterol 18(10): 1110–1116CrossRefPubMedCentralGoogle Scholar
  20. Leggieri N, Marques-Vidal P, Cerwenka H et al (2010) Migrated foreign body liver abscess: illustrative case report, systematic review, and proposed diagnostic algorithm. Medicine (Baltimore) 89(2): 85–95CrossRefGoogle Scholar
  21. Lin YT, Liu CJ, Chen TJ et al (2011) Pyogenic liver abscess as the initial manifestation of underlying hepatocellular carcinoma. Am J Med 124(12):1158–1164CrossRefGoogle Scholar
  22. Marrero JA, Fontana RJ, Fu S et al (2005) Alcohol, tobacco and obesity are synergistic risk factors for hepatocellular carcinoma. J Hepatol 42: 218–224Google Scholar
  23. Mezhir JJ, Fong Y, Fleischer D et al (2011) Pyogenic abscess after hepatic artery embolization: a rare but potentially lethal complication. J Vasc Interv Radiol 22(2): 177–182CrossRefGoogle Scholar
  24. Nault JC, Bioulac-Sage P, Zucman-Rossi J (2013) Hepatocellular benign tumors - from molecular classification to personalized clinical care. Gastroenterology 144: 888–902CrossRefPubMedGoogle Scholar
  25. Sharma BC, Garg V, Reddy R (2012) Endoscopic management of liver abscess with biliary communication. Dig Dis Sci 57(2): 524–527CrossRefGoogle Scholar
  26. Stanley SL Jr (2003) Amoebiasis. Lancet 361(9362): 1025–1034CrossRefGoogle Scholar
  27. Tu JF, Huang XF, Hu RY et al (2011) Comparison of laparoscopic and open surgery for pyogenic liver abscess with biliary pathology. World J Gastroenterol 17(38): 4339–4343CrossRefPubMedCentralGoogle Scholar
  28. van der Borght S, Libbrecht, Katoonizadeh A et al (2007) Nuclear β-catenin staining and absence of steatosis are indicators of hepatocellular adenomas with an increased risk of malignancy. Histopathology 51: 855–856Google Scholar
  29. Velázquez RF, Rodríguez M, Navascués CA et al (2003) Prospective analysis of risk factors for hepatocellular carcinoma in patients with liver cirrhosis. Hepatology 37: 520–527CrossRefGoogle Scholar
  30. Yu SC, Ho SS, Lau WY et al (2004) Treatment of pyogenic liver abscess: prospective randomized comparison of catheter drainage and needle aspiration. Hepatology 39(4): 932–938CrossRefGoogle Scholar
  31. Zucman-Rossi J, Jeannot E, van Nhieu JT et al (2006) Genotype-phenotype correlation in hepatocellular adenoma: new classification and relationship with HCC. Hepatology 43: 515–524CrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Wien 2016

Authors and Affiliations

  • Herwig Cerwenka
    • 1
  • Andreas Puntschart
    • 2
  • Andrea Bradatsch
    • 1
  1. 1.Chirurgische UniversitätsklinikMedizinische Universität GrazGraz
  2. 2.Klinische Abteilung für AllgemeinchirurgieMedizinische Universität GrazGraz

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