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Kardiologie

  • R. Pfister
  • G. Michels
Chapter
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Zusammenfassung

In der internistischen Intensivmedizin stellen die kardiologischen Erkrankungen die häufigsten Akutfälle dar. Das Management des akuten Koronarsyndroms, der akuten Herzinsuffizienz bzw. des kardiogenen Schocks sowie der Umgang mit Herzrhythmusstörungen nehmen entsprechend der Häufigkeiten einen bedeutsamen Platz ein. Die orientierende Echokardiographie findet dabei nicht nur als Notfalldiagnostikum, sondern auch zur Beurteilung der Hämodynamik zunehmende intensivmedizinische Anwendung. Dieses Kapitel berücksichtigt daher sowohl die hämodynamische Überwachung als auch die Behandlung aller relevanten kardiologischen Krankheitsbilder in der internistischen Intensivmedizin.

9.1 Akutes Koronarsyndrom (ACS)

  • R. Pfister
  • G. Michels

9.1.1 Definition

Akutes Koronarsyndrom

  • Alle Zustände der koronaren Herzkrankheit, die mit einer kritischen Verschlechterung der Koronarperfusion einhergehen .

Myokardinfarkt

  • Myokardnekrose durch akute Ischämie, klinisch diagnostiziert über eine Dynamik (Anstieg/Abfall) kardialer Biomarker, vorzugsweise der hochsensitiven kardialen Troponine I/T mit mindestens einem Wert über der 99. Perzentile des oberen Referenzlimits und mindestens einem zusätzlichen klinischen Kriterium (Symptom, EKG, Echokardiographie, Koronarangiographie, Autopsie).

  • Entscheidend aufgrund des unterschiedlichen Behandlungpfades ist die Identifikation einer anhaltenden ST-Streckenhebung (bzw. eines neuen Linksschenkelblockes) (>20 min) im EKG (Tab. 9.1).

Tab. 9.1

Einteilung des ACS

ACS mit anhaltender ST-Streckenhebung über 20 min (STEMI, „ST-segment elevation myocardial infarction“, 30 %)

Klassischer transmuraler Myokardinfarkt mit anhaltender ST-Streckenhebung in ≥2 benachbarten Ableitungen oder neu aufgetretenem Linksschenkelblock mit infarkttypischen Symptomen

Labor: positives Troponin (darf nicht abgewartet werden für Beginn der Reperfusionstherapie)

Pathologie: kompletter Gefäßverschluss mit absolut anhaltender Myokardischämie

ACS ohne anhaltende ST-Streckenhebung (NSTE-ACS)

NSTEMI („non ST-segment elevation myocardial infarction“, 50 %)

Myokardinfarkt ohne anhaltende ST-Streckenhebung

EKG: horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkungen (≥0,05 mV) oder T-Negativierungen (≥0,1 mV) bei prominenter R-Zacke oder R/S Ratio >1, evtl. normales EKG

Labor: positive Troponindynamik

Pathologie: inkompletter Gefäßverschluss, spontane Reperfusion

UA („unstable angina“, Präinfarktsyndrom, 20 %) bzw. instabile Angina pectoris

EKG: wie bei NSTEMI

Labor: ohne Troponindynamik

Klinik: jede Erstangina, zunehmende Schwere, Dauer, Häufigkeit der Schmerzanfälle, Ruhe-Angina, zunehmender Bedarf an antianginösen Medikamenten

Pathologie: temporäre Myokardischämie infolge relativer Koronarinsuffizienz ohne Nekrose

9.1.2 Allgemeines

  • Inzidenz (Deutschland): ca. 220.000 Myokardinfarkte/Jahr (ca. 277/100.000 Einwohner/Jahr)

  • Auftreten: ca. 40 % aller ACS treten in den frühen Morgenstunden auf

  • Mortalität (präklinisch): nach 1–4 h: 25 %, nach 24 h: 30 %

  • Mortalität (klinisch): 30-Tage-Mortalität: 5–8 %

  • Langzeitmortalität: Die STEMI-Langzeitmortalität nach 7 Jahren ohne Zeitverzögerung (Einhalten der Door-to-balloon-Zeit) beträgt ca. 15 %, während diese mit zunehmender Zeitverzögerung auf bis zu 30 % zunimmt

  • Erhöhte Mortalität insbesondere für Frauen und ältere Patienten ≥75 Lebensjahr

9.1.3 Ätiologie akuter myokardialer Minderperfusion

  • Atherosklerotisch bedingt (häufig): instabile koronare Plaque mit Thrombusbildung und reduzierter Perfusion/Embolisation (Typ-1-Infarkt)

  • Nicht atherosklerotisch bedingt: Imbalance zwischen O2-Angebot und -Bedarf, die nicht auf Plaqueinstabilität zurückzuführen ist (Typ-2-Infarkt, wenn mit Nekrose):
    • Koronarspasmen (z. B. Prinzmetal-Angina)

    • Drogen (z. B. Kokain)

    • Vaskulitis (z. B. Panarteriitis nodosa, Kawasaki- oder Takayasu-Arteriitis)

    • Koronardissektionen (spontan, postpartal, Trauma, iatrogen, LAD häufig betroffen)

    • Koronaranomalien (z. B. Bland-White-Garland-Syndrom)

    • endotheliale Dysfunktion

    • Tachykardie/Bradykardie

    • Anämie

    • schwere Hypertension/Hypotension, resp. Insuffizienz (Typ-2-Infarkt, wenn mit Nekrose)

9.1.4 Klinik

  • Leitsymptom: Brustschmerzen bzw. instabile Angina pectoris (4 Typen) :
    • Jede anhaltende Ruhe-Angina (>20 min)

    • Neu auftretende (de novo) schwere Angina pectoris (Klasse III nach Canadian Cardiovascular Society [CCS])

    • Kürzlich erfolgte Destabilisierung einer stabilen Angina pectoris (Klasse III nach CCS)

    • Angina pectoris nach Myokardinfarkt

  • Schmerzsymptomatik
    • Retrosternal bzw. thorakal lokalisiert

    • Mit oder ohne Ausstrahlung in linken Arm, Nacken, Kieferregion

  • Dyspnoe

  • Vegetative Begleitsymptomatik: Nausea/Emesis, Schweißausbruch, Harndrang

  • Unruhe und Todesängste

  • Zeichen des Linksherzinfarktes: Hypotension, Tachykardie, Blässe, Kaltschweißigkeit und Lungenödem

  • Trias des Rechtsherzinfarktes : Hypotension/Bradykardie, fehlendes Lungenödem und Halsvenenstauung

  • Akutes Abdomen mit Nausea/Emesis bei Ischämie der Hinterwand

Bei Diabetikern (stummer Myokardinfarkt in 20–25 % der Fälle), Frauen, Herztransplantierten, älteren Patienten (>75 Jahre) und Patienten mit Niereninsuffizienz und/oder Demenz zeigt sich häufig eine atypische Klinik. Bis zum Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms ist ein umfassendes Monitoring obligat, ggf. Notaufnahmestation (Chest Pain Unit) oder Intermediate Care Station (IMC).

9.1.5 Diagnostik

Anamnese

  • Eine ausführliche Anamnese ist bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom nicht notwendig (“time is muscle“), diese sollte nach dem AMPEL-Schema (Allergie, Medikation, „past medical history“/Anamnese, „events“/aktuelle Beschwerden, letzte Mahlzeit) in nur kurzer Zeit durchgeführt werden.

Cave

Nitrobedingte Schmerzbesserung ist nicht spezifisch für Angina pectoris (AP)!

Körperliche Untersuchung

  • Auskultation: Systolikum: Differenzialdiagnose Aortenstenose, oder Infarktkomplikationen wie Mitralklappeninsuffizienz bei Papillarmuskelabriss oder Ventrikelseptumdefekt (VSD), Zeichen der pulmonalen Stauung bei Linksherzdekompensation

12-Kanal-EKG (Erstliniendiagnostikum!)

  • Ein 12-Kanal-EKG ist innerhalb von 10 min nach Erstkontakt mit dem Patienten zu schreiben und von einem erfahrenen Arzt zu beurteilen.

  • EKG-Aufzeichnungen sind bei unspezifischem Primärbefund nach 15–30 min, mindestens nach 6 und 24 h sowie bei erneuter Symptomatik zu wiederholen.

  • Beurteilung von Herzfrequenz, Rhythmus und Infarktlokalisation (Tab. 9.2)

  • ST-Streckenhebungen: am J-Punkt in mindestens 2 benachbarten Ableitungen ≥0,1 mV, außer in Ableitungen V2–3:
    • ≥0,2 mV bei Männern ≥40 Jahre

    • ≥0,25 mV bei Männern <40 Jahre

    • ≥0,15 mV bei Frauen

Bei entsprechender Klinik und Nachweis von ST-Hebungen oder einem vermeintlich neuen Linksschenkelblock muss umgehend eine Reperfusionstherapie eingeleitet werden!

  • ST-Senkungen in spiegelbildlichen Ableitungen

  • Weitere EKG-Veränderungen:
    • negative T-Wellen

    • AV-Block (bei Hinterwand- und Septuminfarkt)

    • R-Verlust beim Vorderwandinfarkt

  • Aufzeichnung zusätzlicher Ableitungen:
    • V 3R-4R (Hinweis auf Rechtsherzinfarkt, wenn ST-Hebungen ≥0,05 mV bzw. ≥0,1 mV bei Männern <30 Jahre)

    • V 7–9 (Hinweis auf Lateralinfarkt, wenn ST-Hebungen ≥0,05 mV bzw. ≥0,1 mV bei Männern <40 Jahre)

  • EKG-Stadienverlauf (nicht obligat nachweisbar)
    • Stadium 0: Erstickungs-T

    • Stadium I: monophasische ST-Streckenelevation

    • Stadium II: terminale T-Negativierung

    • Stadium III: Infarkt-Q (Pardee-Q, Zeichen der Myokardnekrose)

    • Stadium IV: QS-Komplexe

  • Rechtsventrikulärer und posteriorer Infarkt (RCA-Stromgebiet):
    • rechtspräkordiale unipolare Ableitungen nach Wilson V3R–6R

    • Beurteilung der Ableitung V1: Die Ableitung V1 reflektiert den rechten Ventrikel und kann daher im Rahmen eines posterioren Infarktes eine ST-Streckenelevation zeigen, falls der rechte Ventrikel mitbetroffen ist. ST-Streckenhebungen in V1 – als Ausdruck der rechtsventrikulären Beteiligung – sind mit einer schlechteren Prognose assoziiert, ST-Senkungen in V1 dagegen nicht.

  • ST-Streckenhebungen ≥1 mm in der Ableitung aVR sind unabhängig von der Infarktlokalisation mit einer höheren 30-Tage-Mortalität assoziiert (prognostische Bedeutung!)

Ein unauffälliges EKG schließt ein akutes Koronarsyndrom nicht aus!

Tab. 9.2

EKG-Diagnostik und Koronargefäßzuordnung

Versorgungsregion

Koronararterienverschluss

EKG-Ableitung

Vorderwandinfarkt

LAD: proximal

I, aVL, V2–6

Vorderwandspitzeninfarkt: apikaler Infarkt

LAD: mittlerer oder distaler Teil

I, aVL, V3–4

Vorderer Septuminfarkt: supraapikal oder anteroseptal

LAD mittlere/R. septalis der LAD

I, aVL, V1–4

Vorderer Lateralinfarkt: anterolateral

LAD-Ast: R. diagonalis (RD)

I, aVL, V4–6

Hinterer Lateralinfarkt: posterolateral

RCX-Ast: R. marginalis (PLA)

II, III, aVF, V5–7

Hinterwandinfarkt: inferior oder diaphragmal

RCA oder RCX → falls die RCX den RIVP abgibt

II, III, aVF, ggf. V1–3

Strikt posteriorer Infarkt: basal

RCX: distaler Teil

III, aVF, V7–8

Rechtsventrikulärer Infarkt

RCA: proximal

VR3–R4, Nehb-Ableitung

Abkürzungen: LAD = „left anterior descending“, RCX = Ramus circumflexus, RCA = „right coronary artery“, RD = Ramus diagonalis, PLA = Posterolateralast.

Monitoring

  • Initial Hämodynamik (Blutdruck, Puls) und SpO2

  • Bis zur Diagnosestellung (STEMI-NSTEMI-UA) muss ein Rhythmusmonitoring erfolgen

  • UA („unstable angina“): bei bestätigter Diagnose UA muss kein weiteres Monitoring erfolgen

  • NSTEMI: ≤24 h, wenn niedriges Risiko: hämodynamisch stabil, keine relevanten Arrhythmien, EF>40 %, erfolgreiche, komplikationslose Reperfusion, keine weiteren kritischen Koronarstenosen; sonst länger als 24 h

  • STEMI: mindestens 24 h auf einer Überwachungsstation mit der Möglichkeit eines invasiven hämodynamischen und respiratorischen Monitorings und invasiver Beatmung, mindestens weitere 24 h EKG-Monitoring

Labordiagnostik

Laborbiomarker des Myokardschadens sind neben Klinik und EKG entscheidend für die Diagnose, Risikostratifizierung und Prognosebeurteilung beim ACS (v. a. beim NSTEMI), wobei die hochsensitiven Troponine aufgrund der überlegenen Sensitivität und Spezifität Mittel der 1. Wahl sind. Daneben haben nur CK-MB und Copeptin einen potenziellen klinischen Stellenwert.

  • CK-MB kann aufgrund seines schnellen Abfalls im Vergleich zu Troponinen für die Erkennung von Re-Infarkten genutzt werden. Copeptin (C-terminaler Anteil des Vasopressin-Prohormons) als unspezifisches Stresshormon hat für die frühe Diagnose eines NSTEMI einen Zusatznutzen, wenn nur konventionelle (nicht hochsensitive) Troponinassays zu Verfügung stehen.

  • Troponin T oder I sofort bestimmen: ein ischämiebedingter Anstieg kann mit hochsensitiven Assays bereits 1 h nach der Myokardschädigung erkannt werden; die Werte bleiben bis zu 2 Wochen erhöht

  • Die Laborergebnisse sollten innerhalb von 60 min verfügbar sein

  • Bei kurz zurückliegendem Schmerzbeginn (<6 h) muss die Troponinbestimmung wiederholt werden: der bisherige „0 h/6 h-Algorithmus“ kann mit einem hochsensitiven Troponinassay auf einen „0 h/3 h-Algorithmus“ und bei einigen speziell validierten Assays sogar auf einen „0 h/1 h-Algorithmus“ verkürzt werden (Abb. 9.1, Abb. 9.2)

  • Als relevant wird ein Anstieg/Abfall (Dynamik) des hochsensitiven Troponins um mehr als 50 % gewertet, wenn der erste Wert unterhalb des oberen Referenzwertes war (wegen höherer Variabilität des Assays im sehr niedrigen Messbereich), und mehr als 20 %, wenn der erste Wert oberhalb des oberen Referenzwertes war.

  • Erhöhte Troponinwerte bei Niereninsuffizienz sind meist durch eine relevante kardiale Morbidität verursacht und nicht nur durch die eingeschränkte renale Elimination; sie zeigen ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko an

  • Bestimmung weiterer Laborparameter für Differenzialdiagnosen oder Risikostratifizierung: D-Dimere, Retentionswerte, Schilddrüsenparameter, kleines Blutbild, Gerinnung

Abb. 9.1

NSTE-ACS – 1 h-Algorithmus (GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events Score; hs-cTn = hochsensitive kardiale Troponine; OLN = oberes Limit des Normalen; 99-Perzentile von Gesunden)

Abb. 9.2

NSTE-ACS – Diagnostik

Differenzialdiagnosen für Troponin-Erhöhungen

ACS: Akutes Koronarsyndrom

Nicht-ACS:
  • Tachy-/Bradyarrhythmien

  • Aortendissektion

  • Schwere Aortenklappenstenose

  • Hypertensives Notfallgeschehen

  • Akute oder chronische Herzinsuffizienz

  • Hypertrophe Kardiomyopathie

  • Lungenembolie/schwere pulmonale Hypertonie

  • akutes respiratorisches Versagen

  • Myokarditis/Perimyokarditis

  • Contusio cordis

  • Kardiale Interventionen (kardiochirurgischer Eingriff, Radiofrequenz- oder Kryoablationstherapie, Kardioversion/Defibrillation, Myokardbiopsie, CPR)

  • Toxische Myokardschädigung (z. B. Doxorubicin, Adriamycin, 5-FU, Herceptin)

  • Tako-tsubo-Kardiomyopathie

  • Sepsis/septische Kardiomyopathie

  • Infiltrative Kardiomyopathien (z. B. Amyloidose, Sarkoidose)

  • Schwere neurologische Erkrankungen: Schlaganfall, Subarachnoidalblutung, SHT

  • Extreme körperliche Anstrengung

  • Schwere Verbrennungen (>30 % verbrannte KÖF)

  • Niereninsuffizienz (Kreatinin >2,5 mg/dl)

  • Rhabdomyolyse mit kardialer Beteiligung

  • Hypo-/Hyperthyreose

Echokardiographie

  • Beurteilung der linksventrikulären Pumpfunktion (LV-PF)
    • Ejektionsfraktion (EF, dreidimensionale Größe): (EDV-ESV)/EDV × 100 ≥50 %, in vielen Echokardiographiegeräten bereits integriert → Volumetrie nach Simpson, biplane Scheibchensummationsmethode im 2D-Echo

  • Beurteilung von Wandbewegungsstörungen : Können Wandbewegungsstörungen ausgeschlossen werden, so liegt zu >90 % keine akute kardiale Ischämie vor!
    • Regionale Wandbewegungsstörungen: Normokinesie, Hypokinesie, Akinesie, Dyskinesie (= systolische Auswärts- und diastolische Einwärtsbewegung) → meist Dyskinesie im infarzierten Areal und Hyperkinesie im gesunden Areal

    • Regionale Funktionsbeurteilung: 16-Segment-Modell zur Wandbewegungsanalyse des linken Ventrikes in der parasternalen kurzen Achse und im 2-/3- bzw. 4-Kammer-Blick

    • LAD: septal, anteroseptal und anterior

    • RCX: posterior und lateral

    • RCA: inferior und basal-septal, rechtsventrikuläre Dilatation und Dyskinesie

  • Bei hämodynamisch instabilen Patienten muss eine Echokardiographie umgehend durchgeführt werden, um Infarktkomplikationen zu erkennen: Septumruptur, Perikarderguss, Aneurysma/intrakavitäre Thromben, akute Mitralklappeninsuffizienz

Bildgebende Verfahren wie Cardio-CT (oder Triple-Rule-Out), Cardio-MRT und Szintigraphie haben wegen eingeschränkter Verfügbarkeit eine bisher sehr limitierte Rolle in der Akutdiagnostik. Sie ermöglichen aber in einzelnen Fällen unter Berücksichtigung der Risiken eine frühzeitigere Entlassung bei negativem Befund.

9.1.6 Differenzialdiagnostik

ST-Streckenelevation

  • Akutes Koronarsyndrom (ACS)

  • Perikarditis (ST-Hebung aus dem „S“ heraus), ggf. Perimyokarditis

  • Koronarspasmus

  • Ventrikelaneurysma

  • Aortenaneurysma, Aortendissektion

  • Schenkelblockierungen

  • Linksventrikuläre Hypertrophie

  • Benigne frühe Repolarisationen („early repolarization syndrome“: Normvariante, erhöhter ST-Abgang, linkspräkordial in V2–4)

  • Brugada-Syndrom (Ionenkanalerkrankung)

  • Subarachnoidalblutung (SAB)

  • Lungenembolie (ST-Streckenhebung in Ableitung III) → wichtigste Differenzialdiagnose des Rechtsherzinfarkts

  • Osborn-(J-)-Welle: Anhebung des J-Punktes bei Hypothermie, Hyperkalzämie oder SAB wie ein Kamelhöcker

  • Hyperkaliämie

  • Tako-Tsubo-Syndrom („transient left ventricular apical ballooning syndrome“)
    • Transiente Hypokinesie, Akinesie oder Dyskinesie der linksventrikulären medialen Wandabschnitte mit oder ohne apikale Beteiligung und in 2/3 der Fälle Nachweis eines Stressereignisses

    • Ausschluss einer obstruktiven KHK (Anmerkung: Patienten mit einer KHK können auch betroffen sein, hierbei passt die Koronarläsion jedoch meist nicht zur Wandbewegungsstörung.)

    • Neue EKG-Veränderungen (temporäre ST-Streckenhebungen, T-Inversionen oder transiente QT-Verlängerungen)

    • Ausschluss eines Phäochromozytoms und einer Myokarditis

Akuter Thoraxschmerz

  • Kardiovaskulär: hypertensive Krise/Entgleisung, Perimyokarditis, Tachykardien, Aortenvitien, Aortendissektion, akute Linksherzinsuffizienz, Kardiomyopathie (z. B. HOCM), Mitralklappenprolaps, Koronaranomalien, Vaskulitis (z. B. Kawasaki-Syndrom), Tako-Tsubo-Kardiomyopathie/-Syndrom

  • Pulmonal: Lungenembolie, Pneumothorax, Pleuritis, Pneumonie

  • Gastrointestinal: Ösophagitis/Ruptur (Boerhaave-Syndrom), akute Pankreatitis, Ulcus ventriculi/duodeni, Gallen-/Nierenkolik, Mesenterialvenenthrombose, Roemheld-Syndrom, Gastritis

  • Vertebragen: Interkostalneuralgie, HWS/BWS-Syndrom, zervikale Diskopathie, Rippenfraktur/Prellungen, Herpes zoster, Myopathien, thorakales Schmerzsyndrom/Chondropathie im Bereich der oberen sternokostalen Übergänge (Tietze-Syndrom)

  • Endokrinologisch: Thyreotoxikose

  • Psychosomatisch: funktionelles Syndrom (Da-Costa-Syndrom)

9.1.7 Komplikationen

(Tab. 9.3)
Tab. 9.3

Komplikationen des Myokardinfarkts

Frühkomplikationen (<48 h)

Spätkomplikationen (>48 h)

Remyokardinfarkt

Maligne Rhythmusstörungen (meist Kammerflimmern; Differenzialdiagnose: Reperfusionsarrhythmien z. B. nach Lyse oder PTCA/Stenting; plötzlicher Herztod)

Primäres Kammerflimmern <24 h

Sekundäres Kammerflimmern >24 h (schlechtere Prognose)

Akute Linksherzinsuffizienz bzw. Linksherzdekompensation (Lungenödem)

Kardiogener Schock

Ventrikelseptumruptur oder sog. Infarkt-VSD

– Auftreten: 2.–3. Tag Postmyokardinfarkt

– Anteriorer Infarkt-VSD: beim Vorderwandinfarkt, meist nur Septum isoliert betroffen

– Posteriorer Infarkt-VSD: beim Hinterwandinfarkt, neben dem Septum meist auch die freie Wand und der Halteapparat der Mitralklappe betroffen

– Therapie: Nachlastsenkung, keine Katecholamine (da Shuntsteigerung)

Papillarmuskel- oder Sehnenfadenabriss → akute Mitralinsuffizienz

– Klinik: plötzliche Dyspnoe mit akutem Lungenödem plus neues Systolikum

– Posteromedial: häufig, Hinterwandinfarkt

– Anterolateral: seltener, Vorderwandinfarkt

– Therapie: OP anstreben → bis zur OP: Nachlastsenkung (Natrium-Nitroprussid, Nitrate, Diuretika), Volumengabe bei Schock und keine Katecholamine (das Lungenödem ist nicht Folge einer Linksherzinsuffizienz), Beatmung mit hohem PEEP, ggf. IABP

Remyokardinfarkt

Myokardruptur (hohe Letalität: 98 %)

– Auftreten: 2.–7. Tag Postmyokardinfarkt

– Pathophysiologie: Tamponade, Hämatoperikard

– Therapie: OP, ggf. Nachlastsenkung (Natrium-Nitroprussid bis zur OP)

Herzwandaneurysma/intrakavitäre Thromben in akinetischen Regionen

Frühperikarditis (Pericarditis epistenocardica)

– Pathophysiologie: durch entzündliche Mitreaktion des Epiperikards; dabei kann das entzündliche Exsudat unter Antikoagulanzientherapie hämorrhagisch sein

– Klinik: Postinfarktangina, Perikardreiben und ST-Elevation aus dem S heraus

– Therapie: NSAR, z. B. 3 × 50 mg Diclofenac, ggf. Steroide

Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom)

– Auftreten: ca. 1–4 Wochen nach Myokardinfarkt

– Klinik: Fieber, Verschlechterung des Allgemeinzustands, AP-Beschwerden, Perikardreiben

– Echokardiographie: Perikarderguss, ggf. Pleuraerguss

– Therapie: NSAR, z. B. 3 × 50 mg Diclofenac (Voltaren), ggf. Steroide

Ausbildung einer Herzinsuffizienz: chronisch ischämische Kardiomyopathie in Form einer dilatativen Kardiomyopathie

Arrhythmien, wie z. B. Extrasystolen, Bradykardien (meist beim Hinterwandinfarkt)

9.1.8 Therapie

Akutmaßnahmen

Allgemeines
  • Aufrechterhaltung und Stabilisierung der Vitalfunktionen

  • Schaffung eines sicheren periphervenösen oder ggf. zentralvenösen Zugangs

  • Lagerung: Oberkörperhochlagerung und Immobilisation

Oxygenierung
  • O2-Therapie: bei Hypoxämie (SpO2<90 %) oder symptomatischer Luftnot → eine O2-Therapie ohne Hypoxämie scheint zu einer Vergrößerung des Infarktareals zu führen (AVOID-Studie, 2015)

  • O2-Nasensonde (bis 6 l O2/min) oder O2-Maske (>6–15 l O2/min)

Antianginosa
  • Nitrate: Gabe nur unter der Voraussetzung Blutdrucksystol. mindestens >90–100 mm Hg; keine Gabe von Nitraten aus diagnostischen Gründen; Nitro-Spray alle 5 min wiederholen 0,4–0,8 mg p.o. oder Nitro-Perfusor 2–10 mg/h i.v. (besser steuerbar und effektiver); Cave: Kontraindiziert bei 5-Phosphodiesteraseinhibitor-Einnahme (z. B. Sildenafil).

  • β-Blocker: aufgrund des erhöhten Risikos einer Hypotonie/Schock v. a. bei STEMI keine routinemäßige Gabe (Ausnahme: spezielle Situationen, wie z. B. eine begleitende Tachyarrhythmia absoluta); Beginn einer oralen β-Blockertherapie in niedriger Dosierung bei hämodynamischer Stabilität bei Non-STE-ACS zur Ischämiebehandlung, z. B. 2,5–5 mg Metoprololtartrat (Beloc), titrierend nach Blutdruck und Herzfrequenz; Cave: kontraindiziert bei vasospastischer Angina und Kokaineinnahme.

  • Antiarrhythmika: Keine antiarrhythmische Prophylaxe beim ACS.

Schmerz- und Begleittherapie
  • Analgetika: Morphin 3–5 mg i.v. → Cave: Morphin kann die Bioverfügbarkeit v. a. von ADP-Rezeptor-Antagonisten ungünstig beeinflussen

  • Ggf. Sedativa: z. B. 1–3 mg Midazolam i.v., vorsichtig titrieren

  • Additive Begleittherapie: z. B. Atropin bei vagaler Reaktion, Antiemetika bei Nausea/Emesis

Wenn nach der Initialbehandlung die Ischämiesymptome und -zeichen nicht verschwinden, ist eine akute Koronarangiographie unabgängig von EKG- und Troponinbefund indiziert!

Antikoagulations- und Thrombozytenaggregationstherapie
(Tab. 9.4)
  • ASS: 150 mg i.v. als Bolus (alternativ: 150–300 mg p.o.)

  • ADP-Rezeptor-Antagonisten (Tab. 9.6)

  • Antikoagulanzien

Tab. 9.4

Antithrombozytäre Substanzen und Antikoagulanzien beim ACS

Substanz/Dosierung beim ACS

Revaskularisation PCI (ESC-Guidelines, 2014)

STEMI (ESC-Guidelines, 2012)

NSTE-ACS (ESC-Guidelines, 2015)

Antithrombozytäre Substanzen

ASS: 150 mg i.v. (unabhängig von der Vormedikation), danach 1 × 100 mg p.o.

STEMI: I A-Indikation

NSTE-ACS: I A-Indikation

pPCI: I B-Indikation

Lyse: I A-Indikation

I A-Indikation

Clopidogrel (Iscover)

Initialtherapie (”loading dose”): 600 mg mindestens 2 h vor PCI (ACS) oder 300 mg mindestens 6 h vor elektiver PCI

Erhaltungstherapie: 1 × 75 mg p.o.

STEMI: I B-Indikation

NSTE-ACS: I B-Indikation

(nur wenn Prasugrel/Ticagrelor nicht verfügbar/KI)

pPCI: I C-Indikation

Ohne Reperfusions-Therapie: I B-Indikation

(nur wenn Prasugrel/Ticagrelor nicht verfügbar/KI)

I B-Indikation

(nur wenn Prasugrel/Ticagrelor nicht verfügbar/KI)

Prasugrel (Efient)

Initialtherapie: 60 mg p.o.

Erhaltungstherapie: 1 × 10 mg/Tag p.o.

Kontraindikationen: Zustand nach Schlaganfall/TIA, ≥75 Jahre

STEMI: I B-Indikation

NSTE-ACS: I B-Indikation (nur wenn Koronaranatomie durch Angiographie bekannt)

pPCI: I B-Indikation

Ohne Reperfusions-Therapie: –

I B-Indikation

(nur wenn Koronaranatomie durch Angiographie bekannt!)

Ticagrelor (Brilique)

Initialtherapie: 180 mg p.o.

Erhaltungstherapie: 2 × 90 mg/Tag p.o.

STEMI: I B-Indikation

NSTE-ACS: I B-Indikation

pPCI: I B-Indikation

Ohne Reperfusionstherapie: –

I B-Indikation

Cangrelor (Kengrexal)

Initialtherapie: 30mcg/kg KG Bolus i.v., dann 4 µg/kg KG/min Infusion bis zu 4 h

IIb-A-Indikation

Nur bei PTCA ohne orale Vorbehandlung mit ADP-Rezeptor-Antagonist

Antikoagulanzien

Unfraktioniertes Heparin (UFH; HWZ: 6 h)

i.v. als Bolus, anschließend Perfusor (PTT 50–75 s)

STEMI: I C-Indikation

NSTE-ACS: I C-Indikation

pPCI: I C-Indikation

Fibrinolyse: I C-Indikation

I B- Indikation (bei PTCA wenn nicht vortherapiert)

Nicht-dringend invasiv: I C-Indikation

Enoxaparin (Clexane; HWZ: 7–24 h)

0,5 mg/kg KG i.v.-Bolus plus 2 × 1 mg/kg KG s.c. (Wechsel der Heparine bei PCI vermeiden)

STEMI: II a-B-Indikation

NSTE-ACS: II a-B-Indikation (wenn auch mit Enoxaparin vorbehandelt)

pPCI: II b-B-Indikation (1. Wahl)

Fibrinolyse: I A-Indikation (1. Wahl)

I B-Indikation

Fondaparinux (Arixtra; HWZ: 17–24 h)

1 × 2,5 mg s.c. bis maximal 8 Tage

Zusätzliche Gabe von UFH erforderlich!

STEMI: III Nicht-Empfehlung

NSTE-ACS: I B-Indikation (zusätzlich UFH-Bolus bei PCI)

pPCI: nicht III B-Indikation

Fibrinolyse: bei Streptokinase II a-B-Indikation

I B-Indikation (1. Wahl)

(zusätzlich UFH-Bolus 70–85 IU/kg KG bei PCI)

Bivalirudin (Angiox; HWZ: 30 min)

i.v.-Bolus von 0,75 mg/kg KG, gefolgt von einer Infusion von 1,75 mg/kg KG/h

STEMI: II a-A-Indikation

NSTE-ACS: I A-Indikation (als Alternative zur UFH+GP-II b/III a Inhibitoren)

pPCI: I B-Indikation (als Alternative zur UFH+GP-II b/III a Inhibitoren)

I A Indikation (als Alternative zur UFH+GP-II b/III a Inhibitoren) bei PCI

Anmerkung: Dosisanpassung der NMH bei stark eingeschränkter Nierenfunktion (Kreatinin-Clearance <30 ml/min: 1 × 1 mg Enoxaparin/kg KG s.c.)

Empfehlungsklassifikationen:

– I: klare Empfehlung, sollte verabreicht werden;

– II: die Verwendung der Substanz ist sinnvoll (IIa) oder kann in Erwägung gezogen werden (IIb);

– III: Nicht-Empfehlung.

Evidenzgrade :

– A: basierend auf großen randomisierten Studien oder Metaanalysen;

– B: basierend auf einer randomisierten Studie oder nicht randomisierten Studien;

– C: Expertenmeinung oder kleine Studien.

Organisation/Einleitung → Akutherzkatheteruntersuchung (PCI) oder ggf. Lysetherapie
  • STEMI (Abb. 9.3): Bei allen Patienten mit Symptombeginn in den letzten 12 h, anhaltenden Beschwerden und EKG-Veränderungen ist eine Reperfusionstherapie indiziert: bevorzugt primäre PCI, wenn eine Contact-to-balloon-Zeit <2 h erreichbar ist (<90 min bei Patienten mit früher klinischer Präsentation <2 h oder großem Ischämieareal), sonst Fibrinolyse.

  • NSTE-ACS (Abb. 9.4): Metaanalysen suggerieren, dass ein invasives Vorgehen und ggf. PCI mit einer Reduktion von Mortalität und erneuten koronaren Ereignissen assoziiert ist, wobei der Benefit abhängig vom Risikoprofil ist. Die Entscheidung für ein invasives Vorgehen und der Zeitpunkt hängen vom kardiovaskulären Risiko ab. Es müssen aber auch allgemeine Patientencharakteristika wie Alter, Gebrechlichkeit und Komorbidität berücksichtigt werden, die das Komplikationsrisiko beeinflussen. Niedrig-Risiko-Patienten mit NSTE-ACS werden primär medikamentös behandelt.

Abb. 9.3

Reperfusionsstrategien beim STEMI

Abb. 9.4

Algorithmus beim akuten Koronarsyndrom

Um die Indikation einer Reperfusionstherapie (PCI) beim STEMI zu stellen, müssen die Laborwerte nicht abgewartet werden, ein eindeutiger EKG-Befund und die Klinik sind völlig ausreichend.

Zu beachten

  • ASS sollte allen Patienten mit ACS unter Beachtung der absoluten Kontraindikationen (z. B. blutendes Ulkus, Allergie) gegeben werden.

  • Eine antiarrhythmische Prophylaxe wird nicht empfohlen (Mortalitätserhöhung).

  • Auch 12–24 h nach Symptombeginn kann eine PCI bei STEMI noch prognostisch bedeutsam sein.

Antikoagulationstherapie

Eine i.v./s.c. Antikoagulation sollte bei jedem ACS zusätzlich zur Thrombozytenaggregationshemmung bei Diagnosestellung durchgeführt werden.

  • Die Antikoagulation kann innerhalb von 24–48 h (kurz nach der PCI) nach Koronarintervention beendet werden (Ausnahmen: linksventrikuläres Aneurysma und/oder Thrombus, Vorhofflimmern, verlängerte Bettruhe oder beabsichtigtes Belassen der Gefäßschleuse).

  • Bei konservativer Behandlung wird eine Fortführung der Antikoagulation mit Fondaparinux oder Enoxaparin bis zur Krankenhausentlassung empfohlen.

Cave

Kein Cross-over zwischen UFH und NMH wegen exzessiven Blutungsrisikos!

Heparine
  • Substanzen:
    • Unfraktioniertes Heparin (UFH): Tab. 9.5; Steuerung über Ziel-ACT bei PCI 250–350 s bzw. 200–250 s, falls ein GP-II-b/III-a-Antagonist verwendet wird, auf Intensivstation über Ziel-aPTT 50–75 s bei Perfusortherapie; keine Dosisadaptation bei Niereninsuffizienz nötig!

    • Niedermolekulares Heparin (NMH): Enoxaparin bei NST-ACS 0,3 mg/kg KG i.v.-Bolus, bei STEMI 0,5 mg/kg KG i.v.-Bolus, danach 2 × 1 mg/kg KG s.c.; die erste s.c.-Dosis soll kurz nach dem i.v.-Bolus verabreicht werden.

      Cave: Dosisadaptation von Enoxaparin 1 × 1 mg/kg KG bei GFR 15–29 ml/min (ggf. Faktor-Xa-Aktivitätsbestimmung), bei GFR<15 ml/min nicht empfohlen.

  • Studienlage: Vorteil zugunsten Enoxaparin (ExTRACT-TIMI-25, 2010; ATOLL, 2010)

Tab. 9.5

Dosierungen von unfraktioniertem Heparin (UFH)

Indikationen

UFH

Konservative Therapie des ACS

60–70 IU/kg KG i.v.-Bolus (max. 10.000 IU), danach 12–15 IU/kg KG/h i.v. (max. 1000/h)

PCI Therapie des ACS

100 IU/kg KG i.v.-Bolus ohne GP-II-b/III-a Inhibitoren

60 IU/kg KG i.v.-Bolus mit GP-II-b/III-a Inhibitoren

Nach PCI beenden

Selektiver Faktor-Xa-Inhibitor → Fondaparinux
  • Substanz (Handelsname): Fondaparinux (Arixtra)

  • Dosierung:
    • 1 × 2,5 mg s.c.

    • Therapiedauer: maximal 8 Tage

  • Halbwertszeit: 17–24 h

  • Beachte: Bei der Applikation von Fondaparinux im Rahmen einer PCI ist die zusätzliche Gabe von UFH erforderlich, sonst Gefahr der Katheterthrombenbildung!

  • Besonderheit: Interagiert nicht mit Plättchenfaktor 4, d. h. Anwendung bei HIT-II möglich

  • Studienlage: OASIS-5 und 6

Direkter Thrombininhibitor → Bivalirudin
  • Substanz (Handelsname): Bivalirudin (Angiox)

  • Dosierung:
    • i.v.-Bolus von 0,75 mg/kg KG, gefolgt von einer Infusion von 1,75 mg/kg KG/h bis PCI-Ende (nicht ACT-gesteuert), ggf. noch für weitere 3 h nach PCI-Ende (z. B. 0,25 mg/kg KG/h)

    • Dosisanpassung der Infusion bei Niereninsuffizienz: 1 mg/kg KG/h bei GFR 15–29 ml/min, 0,25 mg/kg KG/h bei GFR <15 ml/min/Dialyse

  • Halbwertszeit (kurz!): 25–30 min

  • Bivalirudin insbesondere bei Vorliegen eines erhöhten basalen Blutungsrisikos

  • Bivalirudinmonotherapie bei Patienten mit STEMI, die sich einer primären PCI unterziehen, ist mit einem geringeren Blutungsrisiko verbunden als die Kombinationstherapie bestehend aus UFH plus GP-II-b/III-a-Inhibitoren (HORIZONS-AMI-Studie), hat aber keine Vorteile im Vergleich mit UFH-Monotherapie

  • Besonderheit: Interagiert nicht mit Plättchenfaktor 4 und damit Anwendung bei HIT-II möglich; Bivalirudin als Mittel der Reserve für Patienten mit HIT-II, die sich einer PCI unterziehen müssen

  • Studienlage: ACUITY, HORIZON-AMI

Thrombozytenaggregationshemmer

(Tab. 9.6, Tab. 9.7, Tab. 9.8)

Cyclooxygenasehemmer und ADP-Rezeptor-Antagonisten
Tab. 9.6

Thrombozytenaggregationshemmer beim ACS

ASS

Clopidogrel

Prasugrel

Ticagrelor

Cangrelor

Handelsname (Beispiel)

Aspisol

Iscover

Efient

Brilique

Kengrexal

Studienlage

CURRENT-OASIS-7 (2010)

CURE (2001), CHARISMA (2006), CURRENT-OASIS-7 (2010)

TRITON-TIMI-38 (2007)

PLATO (2009)

CHAMPION-PHOENIX (2013)

Wirkmechanismus

Irreversible COX-1-Inhibition

Thienopyridin: irreversibler P2Y12-Antagonist

Thienopyridin: irreversibler P2Y12-Antagonist

Pyrimidin: reversibler P2Y12-Antagonist

ATP-Analogon, reversibel (60 min)

Prodrug

Nein

Ja (variable Aktivierungskinetik in der Leber)

Ja (konstante Aktivierungskinetik in der Leber)

Nein

Nein

Eliminationshalbwertszeit

15–20 min (Salicylsäure 2–3 h)

30–60 min

30–60 min

6–12 h

5–10 min

Zeit bis zum maximalen Effekt

3 min (i.v.)

2–6 h

30 min

30 min

2 min

Wirkdauer [Tage]

7–10

3–10

7–10

3–5

1–2 h

„loading dose“

150 mg i.v.

600 mg p.o.

60 mg p.o.

180 mg p.o.

30 µg/kg KG Bolus i.v.

Erhaltungstherapie (tägliche Dosis)

1 × 100 mg täglich

1 × 75 mg p.o.

1 × 10 mg p.o.

(5 mg: bei Alter ≥75 Jahre und/oder KG<60 kg: dafür keine Outcomedaten!)

2 × 90 mg p.o.

4 µg/kg KG/min i.v.

Besonderheiten

Clopidogrel bei ASS-Kontraindikationen

Clopidogrel-Resistenz: Wechsel z. B. auf Prasugrel

Kontraindikationen: Zustand nach Schlaganfall oder TIA

Nebenwirkungen: Verschlechterung einer COPD und Bradykardieneigung

Nur i.v.

Absetzen vor einer OP

5 Tage

5 Tage

7 Tage

5 Tage

1 h

Tab. 9.7

Dauer der dualen Plättchenhemmung (DAPT)

Indikation

Stent

ASS

Clopidogrel

Stabile KHK

BMS

Lebenslang

4 Wochen

DES

Lebenslang

1–6 Monate (abhängig von Stenttyp)

ACS

DES

Lebenslang

12 Monate

Abkürzungen: ACS = akutes Koronarsyndrom; BMS = „bare-metal“ Stent (nicht medikamentenbeschichteter Stent); DES = „drug-eluting“ Stent (medikamentenbeschichteter Stent); DAPT = Dual Antiplatelet Therapy Study; KHK = koronare Herzkrankheit.

Duale Plättchenhemmung und anstehende OP (stets interdisziplinäres Abwägen nach kritischer Risiko-Nutzen-Abwägung).

  • Triple-Therapie: orales Antikoagulans (Vitamin-K-Anatgonist oder NOAC) + ASS + Clopidogrel

  • Double-Therapie: Vitamin-K-Antagonist + Clopidogrel (Tab. 9.8)

  • Anmerkungen zur „Triple-Therapie“:
    • Das Schema entspricht Expertenmeinung, es wird nicht durch randomisierte Studien unterstützt

    • Die alleinige Kombinationstherapie aus ASS plus Clopidogrel bildet bei Vorhofflimmern mit Notwendigkeit zur oralen Antikoagulation keinen ausreichenden Thromboembolieschutz (ACTIVE-W-Studie, 2006)

    • Neue Plättchenhemmer (Prasugrel, Ticagrelor) sollten nicht mit oralen Antikoagulanzien kombiniert werden

    • Neue orale Antikoagulanzien sollten nicht in einem Double-Schema eingesetzt werden

    • INR-Zielwert bei Vorhofflimmern unter Triple-Therapie: 2–2,5

    • Abhängig vom individuellen Ischämie-/Schlaganfallsrisiko (CHADsVasc-Score bei Vorhofflimmern) und Blutungsrisiko kann die Dauer der Triple-Therapie individuall angepasst werden

    • Faktoren zur Einschätzung des Blutungsrisikos bei kardiologischen Patienten (HAS-BLED-Score)

Tab. 9.8

Dauer der „dualen Plättchenhemmung“ bei Patienten mit Notwendigkeit zur oralen Antikoagulation (Triple-Therapie)

Niedriges Blutungsrisiko

(HASBLED-Score <3)

Hohes Blutungsrisiko

(HASBLED-Score ≥3)

Stabile KHK+PCI

ACS

Stabile KHK+PCI

ACS

Monat 1

Triple oder Double

Triple

Triple oder Double

Triple oder Double

Monat 2–6

Double

Double

Monat 7–12

Double

Triple oder Double

>12 Monate

OAK

Abkürzungen: KHK = koronare Herzkrankheit; ACS = akutes Koronarsyndrom; PCI = perkutane Koronarintervention; OAK = orale Antikoagulationstherapie; NOAC = neue orale Antikoagulanzien.

Clopidogrel und Protonenpumpen-Inhibitoren (PPI)

  • Unter einer „dualen Plättchenhemmung“ sollte bei zusätzlich erhöhtem Blutungsrisiko (Zustand nach Gastrointestinalblutung/-ulkus, oraler Antikoagulation, chronischer NSAID/Kortikosteroid-Einnahme) ein PPI eingenommen werden.

  • Auch bei einer Kombination aus einem Plättchenhemmer und einem oralen Antikoagulans sollte ein PPI eingenommen werden.

  • PPI weisen aber pharmakologische Interaktionen mit Plättchenhemmern auf (v. a. Omeprazol/Esomeprazol und Clopidogrel), sodass neuere PPI wie Pantoprazol bevorzugt werden sollten.

GP-II-b/III-a-Antagonisten: zusätzlich zu ASS und Heparin
(Tab. 9.9)
  • NSTE-ACS: Eine prophylaktische Gabe vor der Koronarangiographie bringt keinen Nutzen (EARLY-ACS und ACUITY-Studie). Die neuen P2Y12-Hemmer Prasugrel und Ticagrelor zeigen ihre überlegene Wirkung unabhängig davon, ob mit GP-II-b/III-a-Inhibitoren behandelt wird. Umgekehrt gibt es keine Daten, die bei Behandlung mit neuen Plättchenhemmern einen Zusatznutzen von GP-II-b/III-a-Inhibitoren zeigen. Aktuell werden GP-II-b/III-a-Inhibitoren nur noch als Bailout-Therapie oder bei thrombotischen Komplikationen während PCI empfohlen (IIa-C-Indikation).

  • STEMI: Auch hier hat die Bedeutung der GP-II-b/III-a-Inhibitoren durch die schnell wirkenden und effektiven neuen P2Y12-Hemmer abgenommen. Indiziert während PCI als Bailout bei thrombotischen Komplikationen, No- oder Slow-Flow oder massiver Thrombuslast.

  • Applikation: Eine intrakoronare Gabe von GP-II-b/III-a-Inhibitoren ist ebenfalls möglich, ein Vorteil zu i.v. ist nicht nachgewiesen (INFUSE-AMI; AIDA-STEMI-Studie).

  • Bivalirudin kann alternativ zur Kombination GP-II-b/III-a-Inhibitor plus UFH/niedermolekulares Heparin eingesetzt werden.

Tab. 9.9

GP-II-b/III-a-Antagonisten

Abciximab

Tirofiban

Eptifibatid

Handelsname (Beispiel)

RheoPro

Aggrastat

Integrilin

Chemie

Antikörper-Fab-Fragment

Nichtpeptidisches Derivat des Tyrosins

Zyklisches Heptapeptid

Studienlage

GUSTO-IV, EPILOG, ISAR-REACT-2

TACTICS, PRISM, PRISM-PLUS

ESPRIT, IMPACT-II, PURSUIT

Inhibition des GP-II-b/III-a-Rezeptors

Irreversibel

Reversibel

Reversibel

Indikationen bei PCI

STEMI: II-b-A-Indikation

STEMI: II-b-B-Indikation

STEMI: II-b-B-Indikation

NSTE- und STE-ACS: IIa-C-Indikation (nur als Bailout)

Upstream mit GP-II-b/III-a-Antagonisten (Revaskularisation)

III A-Indikation (Nicht-Empfehlung)

Rezeptorhalbwertszeit

12–16 h

Sekunden

Sekunden

Plasmahalbwertszeit

10–30 min

2 h

2,5 h

Wirkdauer

24–48 h

2–4 h

4 h

Thrombozytopenierisiko

+++

++

+

i.v.-Dosierung

Loading: 0,25 mg/kg KG als Bolus über 10 min

Danach 0,125 μg/kg KG/min über 12 h

Loading: 25 µg/kg KG über 3 min

Danach 0,15 μg/kg KG/min über 18 h

(Cave: Dosisreduktion ab GFR<30 ml/min)

Loading: 180 μg/kg KG als Bolus (bei STEMI 2. Bolus nach 10 min)

Danach 2 μg/kg KG/min bis zu 18 h

(Cave: Dosisreduktion ab GFR<60 ml/min)

Antagonisierung

Thrombozyten (TK)

Hämodialyse

Hämodialyse

Perkutane Koronarintervention (PCI)

  • Allgemeines Tab. 9.10, Tab. 9.11, Tab. 9.12

  • Eine PCI erreicht eine höhere Offenheitsrate und einen besseren Koronarfluss (sog. TIMI-3-Kriterium, Tab. 9.13) als die Lyse.

  • Die primäre PCI gilt beim STEMI als die zu bevorzugende Reperfusionstherapie bei Patienten mit Beschwerdebeginn <12 h (I A-Empfehlung), auch bei älteren Patienten ≥75 Lebensjahre

  • Das Erreichen eines TIMI-3-Flusses im Gefäß korreliert mit der Abnahme der Mortalität, daher ist eine Intervention beim STEMI vorzuziehen, sofern die Zeitfenster eingehalten werden können

Tab. 9.10

Prophylaxe einer Kontrastmittelallergie (anaphylaktoide Reaktion, osmotisch getriggert)

Bei nichtelektiver Kontrastmittelexposition → 20–30 min vor Kontrastmittelgabe

H1-Rezeptorenblocker: Dimetinden (Fenistil): 0,1–0,5 mg/kg KG i.v. (2 Amp. = 8 mg)

H2-Rezeptorenblocker: Ranitidin (Zantic): 5 mg/kg KG i.v. (6 Amp. = 300 mg)

Glukokortikoide: 6-Methyprednisolon (Urbason) 250 mg i.v.

Bei elektiver Kontrastmittelexposition :

H1-Rezeptorenblocker: Dimetinden (Fenistil): 0,1–0,5 mg/kg KG i.v. (2 Amp. = 8 mg) 20–30 min vor der Untersuchung

H2-Rezeptorenblocker: Ranitidin (Zantic): 5 mg/kg KG i.v. (6 Amp. = 300 mg) 20–30 min vor der Untersuchung

Glukokortikoide: Prednisolon 50 mg ca. 12 h vor der Untersuchung

Tab. 9.11

Kontrastmittelinduzierte Nephropathie („contrast-induced nephropathy“, CIN)

Definition der CIN

Anstieg des Serumkreatinins von 0,3 mg/dl oder ≥50 % des Ausgangswertes oder Urinproduktion ≤0,5 ml/kg KG/h über mehr als 6 h innerhalb der ersten 48 h nach parenteraler Kontrastmittel (KM)-Gabe

Risikofaktoren

Dehydratation

Chronische Niereninsuffizienz

Diabetes mellitus (mit diabetischer Nephropathie)

Hypo-/Hypertonie (mit renoparenchymatösen Veränderungen)

Alter >75 Jahre (mit reduzierter Nierenfunktion)

Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Pumpfunktion/kardiogener Schock

Anämie (und damit assoziiert eine verminderte renale Oxygenierung)

Begleitmedikation (z. B. Diuretika, NSAR, Aminoglykoside, ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten)

Menge und Art des Kontrastmittels

Maßnahmen/Prophylaxe:

Minimal nötige Kontrastmittelmenge und iso- oder hypoosmolares KM

Absetzen von nephrotoxischen Pharmaka: Diuretika, NSAR, Aminoglykoside, Metformin (wenn GFR <30 ml/min)

Adäquate Hydratation vor und nach Herzkatheter: isotone NaCl 0,9 %-ige Lösungen (1 ml/kg KG/h bzw. 0,5 ml/kg KG/h bei EF <35 % oder NYHA >II), 12 h vor und kontinuierlich für 12 h nach Intervention

Tab. 9.12

Kontrastmittelexposition bei Hyperthyreose

Indikation prüfen

Bei elektiver Diagnostik/Intervention ist eine kontrollierte Einstellung der Stoffwechselsituation vorrangig

Latente Hyperthyreose (TSH ↓, T3/T4-Werte normwertig)

Ziel: Hemmung der Jodaufnahme in Thyreozyten vor der Gabe jodhaltiger KM

Natrium-Perchlorat (Irenat) mindestens 2–4 h vor Kontrastmittelexposition 45 gtt (1 ml = 15 gtt = 300 mg)

Danach für 2 Wochen: 3 × 20 gtt/Tag

Nach ca. 1 Woche: Kontrolle der Schilddrüsenhormone

Bei zusätzlichen Risikofaktoren (z. B. Struma, bekannte Autonomie): Kombination mit Thiamazol (Favistan): initial 20–60 mg/Tag p.o., dann 1 × 5–10 mg/Tag p.o.

Manifeste Hyperthyreose (TSH ↓, T3/T4-Werte ↑)

Natrium-Perchlorat (Irenat) mindestens 2–4 h vor Kontrastmittelexposition 45 gtt

Kombination mit Thiamazol (Favistan): initial 20–60 mg/Tag p.o., dann 1 × 5–10 mg/Tag p.o.

Therapiedauer: 14 Tage, Dosisanpassung von Thiamazol nach Schilddrüsenwerten, Blutbildkontrolle (da Gefahr der Knochenmarkdepression)

Tab. 9.13

TIMI-(Thrombolysis-in-Myocardial-Infarction)-Klassifikation

TIMI

Koronarfluss

0

Verschluss mit fehlender Darstellung im distalen Gefäßanteil

I

Verschluss mit Darstellung von wenigen Teilen des distalen Gefäßabschnittes

II

Darstellung des Gefäßes distal der Stenose mit verlangsamtem Fluss des Kontrastmittels im Vergleich zu anderen Gefäßarealen (partielle Perfusion)

III

Normaler Ein- und Abstrom des Kontrastmittels (vollständige Perfusion)

  • PCI als Therapie der Wahl bei STEMI, unter den Voraussetzungen:
    • Zeit bis zur Intervention (Contact-to-balloon-Zeit) <120 min

    • Erfahrenes Interventionsteam

  • Primäre PCI
    • Aktuell wird bei koronarer Mehrgefäßerkrankung nur die Intervention des Infarktgefäßes (Culprit Lesion) empfohlen (II-a-B-Indikation), wobei eine einzeitige oder mehrzeitige Intervention weiterer Läsionen aufgrund der PRAMI Studie (Intervention aller Stenosen>50 % reduziert Tod/MI/refraktäre AP) in Diskussion ist

    • Ausnahme: Kardiogener Schock mit zusätzlichen kritischen/instablien Läsionen (>90 %) und Hinweis auf persistierende Ischämie: Hier können ggf. auch Non-Culprit-Läsionen interveniert werden (aktuell in CULPRIT-SHOCK Studie untersucht)

    • Wenn möglich, sollte immer ein Stent implantiert werden (reduziert Re-Infarkt und Re-Intervention; I A-Indikation)

    • Wenn keine Kontraindikation gegen längere doppelte Plättchenhemmung besteht, werden moderne DES gegenüber BMS bevorzugt (Studien: EXAMINATION, COMFORTABLE AMI, I A-Indikation): Reduzieren Risiko für erneute Revaskularisation am Zielgefäß und Stentthrombosen

  • PCI nach Fibrinolyse (Tab. 9.14): Eine Koronarangiographie mit ggf. PCI sollte nach jeder Lyse innerhalb von 24 h angestrebt werden (I A-Indikation)

  • Zugang für Angiographie
    • Ein radialer Zugang im Vergleich zum femoralen Zugang wird bei erfahrenen Untersuchern wegen der Reduktion von Blutungen und kardiovaskulären Ereignissen (Studien: RIVAL, MATRIX, SAFE-PCI) empfohlen (II a-A-Indikation bei STEMI; I A-Indikation bei NSTE-ACS). Für die PCI beim infarktbedingten kardiogenen Schock sollte der Zugangsweg gewählt werden, den der in dieser Technik erfahrene Untersucher auch im Nicht-Schockzustand eines akuten Koronarsyndroms wählen würde.

  • Intrakoronare Thrombektomie
    • Manuelle Thrombusaspiration wird routinemäßig nicht empfohlen, weil kein signifikanter Effekt im Rahmen der primären PCI nachweisbar und ein leicht erhöhtes Risiko für Apoplex gefunden wurde (II b A-Empfehlung); in Einzelfällen anwendbar

    • Studien: TASTE (2013), TOTAL (2015)

  • Revaskularisation bei Mehrgefäßerkrankung
    • Auch bei komplexer Mehrgefäßerkrankung sollte bei STEMI primär versucht werden, das Infarktgefäß interventionell zu eröffnen (Zeit bis zur operativen Revaskularisation zu lange!)

    • Bei offenem Infarktgefäß und nicht interventionell behandelbarer Anatomie kann eine Notfall-Bypass-OP bei instabilen Patienten (Schock, mechanische Komplikation) indiziert sein.

    • Bei instabilen NSTE-ACS-Patienten (Lungenödem, anhaltene Ischämiezeichen, hämodynamisch instabil, ventrikuläre Arrhythmien) mit Mehrgefäßerkrankung sollte ad hoc die Culprit-Lesion interventionell behandelt werden. Bei stabilen Patienten sollte der Befund anhand objektiver Kriterien wie SYNTAX-Score ähnlich wie bei Patienten mit stabiler KHK im Heart Team besprochen werden (Tab. 9.15).

Tab. 9.14

PCI nach Fibrinolysetherapie

Rescue-PCI (I A-Empfehlung)

Früh-PCI (I A-Empfehlung)

Sofortige Verlegung zur PCI

Bei erfolgloser Lysetherapie: erneute Ischämiezeichen

Bei primärem Lyseversagen: nachgewiesen durch weniger als 50 %-ige Resolution der ST-Streckenhebung 60 min nach der Lysetherapie

Insbesondere bei großem Myokardinfarkt (Schock)

PCI nach erfolgreicher Lysetherapie

Reduziert Re-Infarkt und Re-Ischämie

Pharmakoinvasive Strategie: Transport in eine Klinik mit PCI-Bereitschaft nach erfolgreicher Lysetherapie, um – nicht unmittelbar, sondern 3–24 h nach Lysetherapie – eine Koronarangiographie durchzuführen

Eine routinemäßige Angiographie/PCI nach 48 h ohne AP/Ischämiezeichen bringt keinen Nutzen

Tab. 9.15

Prozedere beim NSTE-ACS

PCI-Strategie: sofort-invasiv bei sehr hohem Risiko

PCI-Strategie: früh-invasiv bei hohem Risiko

PCI-Strategie: invasiv bei intermediärem Risiko

Sehr hohes Risiko:

– hämodynamische Instabilität

– lebensbedrohliche Arrhythmien

– therapierefraktäre oder rezidivierende Angina pectoris/Ischämiezeichen (temp. ST-Hebungen)

Interventionszeitraum: sofort <2 h

Hohes Risiko:

– Dynamik im Troponin

– dynamische EKG-Veränderungen der ST-T-Strecke

– GRACE Score >140

Interventionszeitraum: <24 h

Intermediäres Risiko:

– Diabetes mellitus

– Niereninsuffizienz (GFR<60 ml/min)

– EF<40 %/Herzinsuffizienz

– Zustand nach CABG/PTCA

– frühe Postinfarkt-AP

– GRACE Score 110–139

Interventionszeitraum: <72 h

Angestrebte Zeitlimits bis zur Reperfusionstherapie beim STEMI

  • „Door to balloon time“ <60 min (Zeitdifferenz zwischen Eintreffen im Interventionszentrum und PCI)

  • „Contact to balloon time“ <120 min (Erstkontakt bis zur PCI)

  • „Contact to balloon time“ <90 min (für Patienten mit großem Vorderwandinfarkt und kurzer Symptomdauer)

  • „Door to needle time“ <30 min (Erstkontakt bis zum Lysebeginn)

  • Maximal tolerabler Zeitverlust PCI versus Lyse <90–120 min, d. h. der maximale Zeitverlust im Vergleich zum Beginn der Lysetherapie sollte 90 min nicht überschreiten

Einleitung der medikamentösen Langzeittherapie (KHK-Sekundärprophylaxe)

Präparate Tab. 9.16.
  • ASS: 1 × 100 mg/Tag p.o. (Clopidogrel bei ASS-Unverträglichkeit oder Kontraindikation); wenn keine Kontraindikation: dauerhaft (I A-Indikation)

  • 2. Plättchenhemmer (ADP-Antagonist) temporär 1 Jahr (s. oben)

  • Bei Patienten, die mit ASS und Clopidogrel behandelt werden (heute wegen neuer Plättchenhemmer die Minderheit), kann bei hohem ischämischem Risiko und niedrigem Blutungsrisiko, wenn kein Apoplex/TIA in der Vorgeschichte vorliegt, zusätzlich für 1 Jahr niedrig dosiert mit Rivaroxaban (2 × 2,5 mg) behandelt werden (II b-B Indikation); Cave: dies ist keine Dosis, die für die Embolieprophylaxe bei Vorhofflimmern ausreicht!

  • Statine (Tab. 9.17): Unabhängig vom Cholesterinspiegel sollte so schnell wie möglich mit einem hochpotenten Statin (d. h. LDL-Senkung um mehr als 50 %, z. B. Atorvastatin 40–80 mg, Rosuvastatin 20–40 mg) begonnen werden (I A-Empfehlung)

  • Anmerkungen zu Statinen:
    • Pharmakodynamik: Kompetitive Hemmung der HMG-CoA Reduktase (Schlüsselenzym der Cholesterinbiosynthese)

    • Des Weiteren sind pleiotrope Effekte bekannt, z. B. Verbesserung der endothelialen Funktion und Stabilisierung bzw. Aushärtung atherosklerotischer Plaques

    • Bei der Verabreichung von Statinen sollte bezüglich einer möglichen„statininduzierten Myopathie“ aufgeklärt werden (laborchemische Kontrolle: CK-Wert) sowie bei der Gabe von weiteren Medikamenten deren Metabolismus berücksichtigt werden (Akkumulationsgefahr)

  • β-Blocker (Tab. 9.18)
    • Bei allen Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion (LVEF≤40 %) (I A-Empfehlung)

    • Der Nutzen von β-Blockern im Allgemeinen nach Infarkt ohne Herzinsuffizienz und normaler Pumpfunktion ist unklar (für STEMI II a-B-Indikation)

    • Gabe von β-Blockern als Antihypertensivum der 1. Wahl bei Patienten mit KHK und arterieller Hypertonie

  • ACE-Hemmer (bei Unverträglichkeit: AT1-Antagonisten)
    • Bei allen Patienten mit eingeschränkter Ventrikelfunktion (LVEF ≤40 %), Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie und chronischer Niereninsuffizienz (I A-Empfehlung)

    • Bei allen Postinfarktpatienten, die ACE-Hemmer (AT1-Antagonisten) tolerieren und keine Kontraindikationen haben, unabhängig von Blutdruck oder linksventrikulärer Funktion (II a-A-Empfehlung)

  • Mineralkortikoidrezeptor-Antagonisten
    • Bei Postmyokardinfarktpatienten mit einer LVEF≤35 % und Herzinsuffizienz oder Diabetes mellitus (I A-Indikation)

    • Cave: Niereninsuffizienz oder Hyperkaliämie

  • Antianginosa als symptomatische Therapie: β-Blocker, Ca2+-Kanalblocker, Nitrate, Ivabradin, Ranolazin

  • Impfung: Jährliche Grippeschutzimpfung

Tab. 9.16

Präparate für die Sekundärprophylaxe nach Myokardinfarkt und Studienlage (z. T. von KHK, Post-Myokardinfarkt bzw. LVEF ≤35–40 % abgeleitet)

Substanzgruppe

Substanz/Dosierung

Studienlage

Verordnung p.o./MS

Thrombozytenaggregationshemmer

ASS 75–100 mg

ATC, CURRENT-OASIS 7

1–0–0

β-Blocker

Metoprolol 12,5–200 mg

TIMI-IIB, MERIT-HF

1–0–0 (Metroprolol-Succinat),

1–0–1 (Metroprolol-Tartrat)

Bisoprolol 1,25–10 mg

CIBIS II

1–0–0

Carvedilol 3,125–25 mg

COPERNICUS

CAPRICORN

1–0–1

Nebivolol 1,25–5 mg

SENIORS

1–0–0

ACE-Hemmer

Captopril 6,25–50 mg

ISIS-4, SAVE

1–0–1

Ramipril 2,5–10 mg

AIRE, HOPE

1–0–0

Enalapril 2,5–10 mg

CONSENSUS-II

1–0–0

Lisinopril 2,5–10 mg

GISSI-3

1–0–0

Mineralkortikoidrezeptor-Antagonisten

Spironolacton 12,5–50 mg

RALES-II

1–0–0

Eplerenon 25–50 mg

EPHESUS

1–0–0

Statine

Atorvastatin 10–80 mg

Pursuit, PRISM

0–0–1

Rosuvastain 10–30 mg

JUPITER

0–0-1

Simvastatin 10–80 mg

4 S, HPS

0–0–1

Pravastatin 10–40 mg

LIPID, CARE

0–0–1

Lovastatin 20–80 mg

AFCAPS, tex-CAPS

0–0–1

Fluvastatin 40–80 mg

FLIRT

0–0–1

Abkürzungen: p.o. = per oral; MS = Magensonde.

Tab. 9.17

Übersicht häufig angewandter Statine

Atorvastatin

Fluvastatin

Rosuvastatin

Pravastatin

Simvastatin

Handels-name (Beispiel)

Sortis

Locol

Crestor

Pravasin

Zocor

Startdosis

10 mg/Tag

40 mg/Tag

10 mg/Tag

10 mg/Tag

10 mg/Tag

Maximaldosis

80 mg/Tag

80 mg/Tag

30 mg/Tag

40 mg/Tag

80 mg/Tag

LDL-Senkung

40 %

30 %

40 %

20 %

20 %

HDL-Anstieg

7 %

2 %

10 %

5 %

5 %

Triglycerid-Senkung

15 %

10 %

10 %

10 %

5 %

Bioverfüg-barkeit

10 %

20 %

20 %

20 %

5 %

Metabolis-mus (CYP450)

3A4

2C9

Schwach, 2C9 und 2C19

Sulfatierung

3A4

Tab. 9.18

Übersicht häufig angewandter β-Blocker (ohne ISA)

Bisoprolol

Metoprolol-succinat

Carvedilol

Handelsname (Beispiel)

Concor

Beloc-Zok

Dilatrend

Typ der β-Blockade

β1-selektiv

β1-selektiv

kombinierter β- und α1-Antagonist

Startdosis

1 × 1,25 mg/Tag

1 × 12,5 mg/Tag

2 × 3,125 mg/Tag

Maximaldosis

1 × 10 mg/Tag

1 × 200 mg/Tag

2- mal 25 mg/Tag

Effektbeginn

1–2 h

1–4 h

1–2 h

Orale Bioverfügbarkeit

80–90 %

40–50 %

25–35 %

Proteinbinding

30 %

10 %

98 %

Plasma-HWZ

10–12 h

3–4 h

7–10 h

Eliminationsweg

Leber und Niere

Leber

Leber

Abkürzungen: HWZ = Halbwertszeit; ISA = intrinsische sympathomimetische Aktivität; β-Blocker wirken über eine Reduktion des myokardialen O2-Verbrauchs durch Reduktion von Herzfrequenz; Blutdruck und Kontraktilität.

Zielwerte nach ACS/stabile KHK

  • Blutdruck: <140/90 mm Hg bzw. <140/85 mm Hg bei Diabetes mellitus

  • Herzfrequenz: 55–60/min

  • LDL-Cholesterin: <70 mg/dl, II a B-Empfehlung (wenn dies nicht mit Statinmonotherapie erreicht werden kann, sollte Ezetimib ergänzt werden, das als einziges Nicht-Statin einen signifikanten Effekt auf kardiovaskuläre Endpunkte hat [IMPROVE-IT Studie])

  • HbA 1c -Wert: individualisierte Zielwerte, 7–7,5 %

  • Körpergewicht: Ziel BMI <25 kg/m2, Gewichtsreduktion wenn BMI >30 kg/m2 bzw. Taillenumfang >102 cm bei Männern und 88 cm bei Frauen (I B-Empfehlung)

  • Absoluter Rauchstopp

Lysetherapie

Lysetherapie bei STEMI
  • Die Fibrinolysetherapie ist keine Thrombolyse, daher stets additive Therapie mit antithrombozytären Substanzen (ASS plus Clopidogrel) und Thrombin-Inhibitoren (Heparin).
    • ASS: 250 mg i.v. oder alternativ 150–500 mg p.o.

    • Clopidogrel: 300 mg Clopidogrel (Alter ≤75 Jahre) oder 75 mg Clopidogrel (Alter >75 Jahre)

    • Antithrombin-Therapie mit Alteplase, Reteplase oder Tenecteplase:

      30 mg Enoxaparin i.v.-Bolus, 15 min später gefolgt von der ersten s.c.-Dosis; bei Alter >75 Jahre keine i.v.-Bolusgabe und Beginn mit einer reduzierten ersten s.c.-Dosis oder gewichtsadaptierter Bolus (60 I.E./kg KG, maximal 4000 I.E.) von UFH i.v., gefolgt von einer gewichtsadaptierten i.v.-Infusion (12 I.E./kg KG, maximal 1000 I.E.) mit erster aPTT-Kontrolle nach 3 h (Ziel-PTT: 50–70 s) für 24–48 h

    • Antithrombin-Therapie mit Streptokinase:

      2,5 mg Fondaparinux i.v.-Bolus, gefolgt von einer subkutanen Dosis (1 × 2,5 mg/Tag, bis zu 8 Tage) später oder 30 mg Enoxaparin i.v.-Bolus, 15 min später gefolgt von der ersten s.c.-Dosis; bei Alter >75 Jahre keine i.v.-Bolusgabe und Beginn mit einer reduzierten ersten s.c.-Dosis oder gewichtsadaptierter Bolus (60 I.E./kg KG) von UFH i.v., gefolgt von einer gewichtsadaptierten i.v.-Infusion (12 I.E./kg KG) mit erster aPTT-Kontrolle nach 3 h (Ziel-PTT: 50–70 s)

  • Wenn Lysetherapie: Je eher desto besser. Eine prästationäre Einleitung der Fibrinolyse senkt die Mortalität weiter verglichen mit einer erst stationär eingeleiteten Lysetherapie.

  • Bei erfolgreicher Lyse schließt sich frühestens 3 h nach Start der Lyse – meist ein Tag nach der Lyse – eine PCI an (Früh-PCI); bei nicht erfolgreicher Lyse sollte umgehend eine Notfall-PCI erfolgen (Rescue-PCI).

  • Ein fibrinspezifisches Fibrinolytikum ist zu bevorzugen.

  • Zur präklinischen Lysetherapie sind Tenecteplase (Metalyse) oder Reteplase (Rapilysin) zu bevorzugen .

  • Indikation zur Lysetherapie: Nichteinhalten des Zeitfensters zur primären PCI von <120 min bzw. <90 min bei großem Myokardinfarkt („contact to ballon time“)

  • Keine Fibrinolyse, wenn innerhalb des „2 h-Zeitfensters“ eine PCI durchgeführt werden kann (DANAMI-2-Studie)

  • Die Effizienz der Lysetherapie ist innerhalb der ersten 2 h nach Symptombeginn am größten; ab 3 h nach Symptombeginn zeigt sich eine geringere Effektivität (maximales Zeitlimit bis ca. 12 h).

  • Ein „routinemäßige Lyse“ bei Patienten mit Kreislaufstillstand wird nicht empfohlen (TROICA-Studie) → Empfehlung bei Kreislaufstillstand aufgrund einer Lungenembolie.

Voraussetzungen zur Lysetherapie
  • Klinik eines Myokardinfarkts (Klinik plus eindeutiger EKG-Befund) in einem Zeitfenster (Symptom-/Schmerzbeginn bis Lysebeginn) von maximal 12 h

  • Indikationen für eine Lysetherapie bei entsprechendem EKG-Befund:
    • ST-Streckenhebung: am J-Punkt in mindestens 2 benachbarten Ableitungen ≥0,1 mV, außer Ableitungen V2–3: ≥0,2 mV bei Männern ≥40 Jahre; ≥0,25 mV bei Männern <40 Jahre; ≥0,15 mV bei Frauen

    • Neu auftretender Linksschenkelblock mit infarkttypischen Symptomen

  • Überprüfung/Abwägen der Kontraindikationen (Tab. 9.19)

  • Patienteneinwilligung/-aufklärung

  • Medikamentenauswahl in Tab. 9.20

Tab. 9.19

Kontraindikationen für eine Fibrinolysetherapie

Absolute Kontraindikationen

Relative Kontraindikationen

Schlaganfall in den letzten 6 Monaten (wenn hämorrhagisch zeitunabhängig)

Trauma, Operation, Kopfverletzung innerhalb der letzten 3 Wochen

ZNS-Trauma oder Neoplasien

Gastrointestinale Blutung innerhalb des letzten Monats

Bekannte hämorrhagische Diathese

Aortendissektion

Nicht komprimierbare Punktion in letzten 24 h

Ablehnung durch den Patienten

TIA in den letzten 6 Monaten

Orale Antikoagulanzientherapie

Schwangerschaft oder binnen erster Woche post partum

Therapierefraktäre Hypertonie (>180 mm Hg)

Aktives Ulkusleiden

Floride Endokarditis

Fortgeschrittene Lebererkrankung

Traumatische, refraktäre Reanimationsmaßnahmen

Tab. 9.20

Fibrinolytika – Übersicht

Charakteristika

Streptokinase

Alteplase (rt-PA)

Reteplase (r-PA)

Tenecteplase (TNK-t-PA)

Handelsname

Streptase

Actilyse

Rapilysin

Metalyse

Studienlage

GISSI-1, ISIS-2

GUSTO-I/III, LATE

GUSTO-V

ASSENT-II/-IV

Bolusgabe

+

+

Dosierung

1,5 Mio. I.E. über 30–60 min i.v.

Neuhaus-Schema :

15 mg rt-PA als Bolus über 2 min,

50 mg (0,75 mg/kg KG) rt-PA über 30 min,

35 mg (0,5 mg/kg KG) rt-PA über 60 min i.v.

10 I.E. i.v. als Doppelbolus in einem Abstand von 30 min

i.v. als Einmalbolus über 5–15 s

– 30 mg: KG<60 kg

– 35 mg: KG 60 bis <70 kg

– 40 mg: KG 70 bis <80 kg

– 45 mg: KG 80 bis <90 kg

– 50 mg: KG ≥90 kg

Antigenität

+

Plasminogen-Aktivierungstyp

Indirekt

Direkt

Direkt

Direkt

Fibrinspezifität

+

+

++

Plasma-HWZ

15–20 min

4–8 min

11–14 min

17–20 min

PAI-1-Resistenz

+

Fibrinogenlyse

++

+

+

+

TIMI-3 Patency

Ca. 40 %

Ca. 50 %

Ca. 60 %

Ca. 60 %

Eliminierung

Renal

Hepatisch

Renal

Renal

Kosten

+

+++

+++

+++

Lyse-Komplikationen
  • Blutungen → insbesondere Oropharyngeal-Region; 1 % intrazerebrale Blutung, 4–13 % allgemein größere Blutungen

  • Maßnahmen bei ausgeprägten Blutungen
    • Lyse sofort beenden

    • Heparin-Antagonisierung: 1 ml Protamin 1000 I.E. neutralisiert 1000 I.E. Heparin, ACT-/PTT-Kontrollen

    • FFP (ca. 8–10 Konserven direkt „aufgetaut“ von der Blutbank bestellen)

    • Antifibrinolytikum: Tranexamsäure (Cyklocapron) 1–3 × 500 mg i.v. oder als Perfusor

    • Ggf. Substitution von Fibrinogen: 2–4 g i.v .

Erfolgskriterien der Lyse → Reperfusionskriterien
  • Rückgang der Klinik und der EKG-Veränderungen (ST-Streckenresolution mehr als 50 % 60 min nach der Lysetherapie)

  • Auswascheffekt der Enzyme (oft sehr hohe CK-Werte; CK-Maximum nach bereits 4 h spricht für eine erfolgreiche Lyse)

  • Lyseversager: in 20 % der Fälle (Rescue-PCI)

9.2 Kardiogener Schock

  • G. Michels
  • R. Pfister

9.2.1 Definition

  • Akutes Kreislaufversagen aufgrund kardialer Pumpfunktionsstörung mit Folgen der Endorganhypoperfusion, zellulärer Hypoxie und Dysfunktion .

Hämodynamische und pathophysiologische Kriterien des kardiogenen Schocks, die im Einzelfall nicht alle erfüllt sein müssen (Grenzwerte variieren ggf. nach Referenz)

  • Hypotonie: Blutdrucksystol. <90 mm Hg (oder Mitteldruck <65 mm Hg) für länger als 30 min (oder Abfall um >30 mm Hg, oder Katecholaminunterstützung um Blutdrucksystol. >90 mm Hg aufrecht zu erhalten)

  • Mindestens ein klinisches Zeichen der Organhypoperfusion:
    • beeinträchtigter Mentalstatus

    • kaltschweißige Haut

    • Oligurie (<20 ml/h) oder

    • Laktat >2 mmol/l

  • Cardiac-Index <2,2 l/min/m2

  • PCWP („pulmocapillary wedge pressure“, LVEDP) >18 mm Hg

9.2.2 Allgemeines

  • Der kardiogene Schock stellt eine Unterform der akuten Herzinsuffizienz (ca. 2–4 %) dar.

  • Ca. 75 % durch akuten STEMI verursacht (infarktbedingter kardiogener Schock, Abb. 9.5), aber nur bei 6–10 % aller STEMI-Patienten auftretend

  • Häufigste Todesursache für Patienten mit akutem Myokardinfarkt

  • Schockform mit der höchsten Letalität

  • 30-Tage Mortalität
    • Myokardinfarkt ohne Schock: 5–8 %

    • Myokardinfarkt mit Schock plus Revaskularisation: ca. 40 %

    • Myokardinfarkt mit Schock ohne Revaskularisation: >70 %

  • Auftreten des kardiogenen Schocks: Der infarktbedingte kardiogene Schock tritt im Median 6 h nach Beginn des Infarktereignisses auf

  • Prädiktoren: ältere Patienten, Herzfrequenz bei Aufnahme >75/min, Patienten mit Zustand nach Infarkt/Bypass-OP, Diabetes mellitus, Vorderwandlokalisation, Herzinsuffizienzzeichen bei Aufnahme

Abb. 9.5

Ursachen des kardiogenen Schocks bei Herzinfarkt

9.2.3 Ätiologie

Bei kardiogenem Schock immer nach einer Koronarkrankheit als Ursache suchen mit EKG, Troponin und ggf. Koronarangiographie.

Cave

Fast 25 % der Patienten mit kardiogenem Schock haben (niedrig)-normalen Blutdruck durch starke kompensatorische Erhöhung des Systemgefäßwiderstandes!

Myogene Ursachen

  • STEMI: meist Linksherzinfark t (LAD-Versorgungsgebiet), selten Rechtsherzinfarkt mit Einschränkung der links- und/oder rechtsventrikulären Pumpfunktion; mindestens 40 %iger Myokardfunktionsverlust

  • Takotsubo-Kardiomyopathie

  • Jede Ursache der akut dekompensierten Herzinsuffizienz (Kardiomyopathie, fulminante Peri-Myokarditis etc.)

  • Myokardiale Depression bei Schock/Sepsis → septische Kardiomyopathie

  • Medikamente/Intoxikationen

  • Lungenembolie mit rechtsventrikulärer systolischer Dysfunktion

  • Myokarddepression bei Phäochromozytom

Rhythmogene Ursachen

  • Tachykardien/-arrhythmien

  • Bradykardien/-arrhythmien

Mechanische Ursachen

  • Mechanische Komplikationen des Myokardinfarktes: z. B. Septumruptur, Abriss Papillarmuskel, Ruptur der freien Wand

  • Herzklappenvitien

  • Aortendissekation

  • Behinderung der diastolischen Füllung: Perikardtamponade , Spannungspneumothorax

  • Traumatische Herzschädigung (Contusio cordis)

9.2.4 Pathophysiologischer Verlauf

  • Kritische Verminderung der kardialen Pumpleistung bei myokardialer Dysfunktion mit Reduktion des Herzzeitvolumens (Cardiac-Index <2,2 l/min/m2)

  • Primärer Anstieg und späterer Abfall des systemischen Widerstands (Entwicklung einer metabolischen Azidose mit verminderter Ansprechbarkeit auf Katecholamine) mit venösem Pooling

  • Zunahme des venösen Rückstroms und des zirkulierenden Blutvolumens

  • Abnahme von Koronarperfusion und kontraktiler Masse → HZV-Abnahme

  • Systemische Entzündungsreaktion („systemic inflammatory response syndrome“): via Ischämie/Reperfusion (Reperfusionsschaden) oder via Endotoxintranslokation aus dem hypoperfundierten Darm mit Entstehung von Zytokinen/Mediatoren sowie Überexpression von NO-Synthetasen im Endothel, Myokard, Monozyten; NO wirkt wiederum negativ-inotrop

9.2.5 Klinik

(Tab. 9.21)
  • Zeichen der Hypoperfusion durch Low-Output:
    • zerebral (Agitiertheit bis Bewusstseinseintrübung)

    • peripher ( blasse, kühle, schweißige, marmorierte Haut, Zyanose)

    • kompensatorische Tachykardie

    • Oligurie

    • Hypotonie

  • Zeichen des Rückwärtsversagens:
    • linkskardial (Dyspnoe, Tachypnoe)

    • rechtskardial (Oligurie, Halsvenenstauung)

Tab. 9.21

Killip-Klassifikation der Herzinsuffizienz nach „Myokardinfarkt“

Killip-Stadien

Klinik

Stadium I

Keine Zeichen der Herzinsuffizienz, nicht dekompensiert

Stadium II

Zeichen der pulmonal-venösen Stauung, feuchte Rasselgeräusche beidseitig basal

Stadium III

Manifestes Lungenödem (Blutdrucksystol.. ≥90 mm Hg), feuchte RG über der gesamten Lunge

Stadium IV

Kardiogener Schock (Blutdrucksystol.. <90 mm Hg)

9.2.6 Diagnostik

Die Echokardiographie und die Messung des Herzzeitvolumens (HZV) bzw. Cardiac-Index (CI) sind die Basis für (Differenzial-)Diagnostik und Therapiemonitoring beim kardiogenen Schock.

Anamnese

  • Kardiale Vorerkrankungen (KHK, Herzinsuffizienz etc.)

  • Medikamente (insbesondere Diuretika)

  • Im Gespräch: inadäquate Reaktion, Agitation, Somnolenz

Körperliche Untersuchung

  • Inspektion: blass-zyanotische Hautfarbe

  • Auskultation:
    • pulmonal → feuchte Rasselgeräusche bei pulmonaler Stauung

    • kardial → ggf. Herzgeräusch (Systolikum bei Aortenstenose oder mechanischen Komplikationen des Infarktes), 3. Herzton (Ausdruck der frühdiastolischen Kammerfüllung bzw. Zeichen der myokardialen Belastung)

Basis-Monitoring

  • Blutdruck (MAP): invasiv (A. radialis oder A. femoralis)

  • ZVK: zentralvenöse Blutgasanalyse mit zentralvenöser O 2 -Sättigung: korreliert näherungsweise mit der gemischtvenösen Sättigung [Qualität abhängig von der Lage des ZVK!; es ist zu berücksichtigen, dass die Werte der zentralvenösen O2-Sättigung (ScvO2) im Mittel um 7 % höher liegen als die der gemischtvenösen O2-Sättigung (SvO2)]; beides Surrogatmarker für periphere Sauerstoffausschöpfung =Gewebeperfusion = HZV/CI

  • EKG: 12-Kanal-Ableitung inklusive rechtspräkordiale Ableitungen (Infarktzeichen?)

  • Pulsoxymetrie (SpO2)

  • Diurese: Dauerkatheteranlage zur genauen Bilanzierung

  • Temperatur (Blasenkatheter): insbesondere bei therapeutischer (milder) Hypothermie nach CPR

  • Notfallsonographie:
    • Herz (Perikarderguss, links-/rechtsventrikuläre Pumpfunktion, akute Vitien)

    • Lunge (B-Linien, Pleuraerguss, Konsolidierung)

    • Abdomen (freie Flüssigkeit/Aszites, Beurteilung der V. cava inferior)

Hämodynamisches Monitoring → HZV/CI als wichtigste Regelgröße!

Mit entscheidend für die Methodenauswahl zum hämodynamischen Monitoring ist die lokale Kompetenz. Je schwerer und komplexer das Krankheitsbild, desto invasiver ist die Messmethodik für HZV/CI und andere Parameter gerechtfertigt. Beim refraktären (nach initialer Volumen- und Inotropika-/Vasopressorgabe) kardiogenen Schock sollte ein „erweitertes“ hämodynamisches Monitoring (s. unten) erfolgen.

Wichtiger als absolute hämodynamische Zielbereiche einzuhalten sind die relativen, dynamischen Veränderungen auf Therapie.

Der über einen ZVK gemessene ZVD ist kaum aussagekräftig und wird nicht für ein differenziertes Volumenmanagement empfohlen, hier sonographische Beurteilung der V. cava inferior (s. auch  Kap. 2).

  • Primär ursächlich für den kardiogenen Schock ist eine kritische Reduktion der Kontraktilität und damit Auswurfleistung (HZV/CI) des Herzens. Neben der Kausaltherapie ist der 2. therapeutische Ansatz die Steigerung des HZV/CI, was dementsprechend auch streng mittels Monitoring überwacht werden muss.

  • Hämodynamisches Monitoring: Anwendung von invasiven (Edwards FloTrac oder Edwards Vigileo) und nichtinvasiven Methoden (Echokardiographie, Sonographie) ( Kap. 2).

Methoden des erweiterten hämodynamischen Monitorings
  • Bei beatmeten Patienten im infarktbedingten kardiogenen Schock soll ein erweitertes hämodynamisches Monitoring durchgeführt werden

  • Transpulmonale Thermodilution und Pulskonturanalyse: kontinuierliche Messung über einen arteriellen und zentralvenösen Zugang

  • Pulmonalisarterienkatheter: gerechtfertigt nur beim refraktären kardiogenen Schock und beim rechtsventrikulären Schock mit Rechtsherzversagen

  • Thermodilutionsmethode (modifiziert nach Stewart-Hamilton-Gleichung; temporäre oder kontinuierliche HZV-Messung)

  • Fick-Prinzip (HZV = VO2/avDO2), d. h. nach Bestimmung der arteriellen und gemischt-(zentral)-venösen O2-Sättigung (avDO2 = CaO2– CcvO2, CaO2 = [SaO2 × Hb × 1,34] bzw. CcvO2 = [ScvO2 × Hb × 1,34]; VO2 → aus Normtabellen (ca. 3–4 ml/kg KG/min) oder durch Messung der mittleren CO2-Konzentration mittels Massenspektrometrie, VO2 = VCO2/RQ)

  • Kalkulation des Cardiac-power-Index (CPI): prognostisch der aussagekräftigste Parameter, aber nicht für die differenzierte Therapiesteuerung hilfreich!
    • Linksventrikulär: CPILV = CI × MAP × 0,0022 (W/m2), Norm: 0,5–0,7 W/m2, Schock: 0,1–0,4 W/m2; CPI als Interpretation der Energie, die zur Verfügung steht, um die Perfusion vitaler Organe aufrecht zu erhalten

    • Rechtsventrikulär: CPIRV = CI × mPAP × 0,0022 (W/m2), zur Beurteilung der rechtsventrikulären Funktion, insbesondere bei Hinterwandinfarkten; für diejenigen Patienten mit infarktbedingtem kardiogenem Schock, welche einen mindestens 30 %-igen Anstieg des CPORV innerhalb der ersten 24 h hatten, wurde eine höhere Überlebensrate berichtet

Eine Verbesserung der Prognose durch ein Monitoring wie Pulmonalarterienkatheter oder weniger invasive Verfahren konnte bisher nicht nachgewiesen werden.

Labordiagnostik

  • Insbesondere: Herzenzyme, BNP/pro-BNP, Elektrolyte, Retentionswerte und Transaminasen/Bilirubin (Organschaden durch Hypoperfusion), CRP, Procalcitonin (Infektkomplikation), Blutbild

  • Laktat über Blutgasanalyse arteriell/zentralvenös (unspezifischer Parameter der Gewebehypoperfusion; prognostisch sehr relevant); serielle Bestimmung ermöglicht Beurteilung des Therapieansprechens (Cave: Adrenalin erzeugt Laktatanstieg!)

Bildgebende Diagnostik

  • Echokardiographie (TTE, ggf. TEE): obligat bei jedem kardiogenen Schock bei Aufnahme zur Beurteilung der Ursache der Schocks: „Pumpfunktion“, Klappenfunktion, Erguss, etc. und dann Verlaufsmonitoring (s.  Kap. 2)

  • Röntgen-Thorax: Beurteilung von Herzgröße, Herzform, zentrale Gefäße, Lungenödem, Pleuraergüsse, Infiltrate, Lagekontrolle ZVK, Pneumothorax

9.2.7 Differenzialdiagnostik

(Tab. 9.22, Tab. 9.23)
Tab. 9.22

Hämodynamische Differenzialdiagnose des Low-cardiac-output-Syndroms

Diagnosen

ZVD (V. cava inferior)

LVEDP (B-Linien)

PAP (mPAP, Vmax)

Linksherzversagen

n–↓

↑←

n–↑

Rechtsherzversagen

n–↓

n

Lungenembolie

n–↓

>LVEDP

Pulmonale Hypertonie

n–↑

>LVEDP

Hypovolämie

Perikardtamponade

Abkürzungen: LVEDP = linksventrikulärer enddiastolischer Druck; PAP = pulmonalarterieller Druck; ZVD = zentraler Venendruck.

Anmerkung: Da der Trend zum weniger invasiven Monitoring geht, werden anstelle von ZVD die Weite/Atemvariabilität der V. cava inferior, anstelle des LVEDP der thoraxsonographische Nachweis von B-Linien und anstelle des PAP der echokardiographisch ermittelte mPAP oder Vmax über Trikuspidalklappe herangezogen.

Tab. 9.23

Schockformen

Schock

Ursachen

Kardiogener Schock

Infarktbedingter kardiogener Schock

Dekompensierte Herzinsuffizienz

Akute Myokarditis

Rechtsherzinfarkt

Perikardtamponade

Akute Mitralinsuffizienz

Obstruktiver Schock

Lungenembolie

Perikardtamponade

Spannungspneumothorax

Distributiver (vasodilatatorischer) Schock

Septischer Schock

Toxisches Schocksyndrom

Anaphylaktischer Schock

Neurogener bzw. spinaler Schock

Hypovolämischer Schock

Hämorrhagischer Schock (Blutung)

Nicht hämorrhagischer Schock (Flüssigkeitsverluste: renal, gastrointestinal, extravasal, über die Haut)

9.2.8 Therapie

Kausaltherapie

Die Behebung der Schockursache hat höchste Priorität.

Ursachen

Beim infarktbedingten kardiogenen Schock → primäre perkutane Koronarintervention (PCI) (SHOCK-Trial), ggf. Bypasschirurgie oder Lysetherapie, bei tachykarden Rhythmusstörungen → Elektrokardioversion/Defibrillation, bei bradykarden Rhythmusstörungen → Einlage eines transvenösen Shrittmachersystems, bei valvulären Erkrankungen Valvuloplastie oder Klappentherapie.

Jeder Patient mit kardiogenem Schock sollte in einem Zentrum behandelt werden/verlegt werden, wo 24 h/7 Tage eine Herzkathetermöglichkeit und Methoden zur mechanischen Kreislaufunterstützung verfügbar sind.

Therapieziele des kardiogenen Schocks
Neben der Kausalbehandlung ist wie bei jedem Schock die Optimierung der Gewebeversorgung, respektive Gewebeperfusion, anzustreben und dementsprechend zu monitoren (Abb. 9.6).
Abb. 9.6

Therapiealgorithmus bei kardiogenem Schock (Abkürzungen: PCI = perkutane Koronarintervention; ZVK = zentraler Venenkatheter; SVR = systemischer Gefäßwiderstand; PAK = Pulmonalarterienkatheter; PDE = Phosphodiesterase)

  • Optimierung der kardialen Funktion und der Hämodynamik
    • Steigerung der Kontraktilität (Cardiac-Index, CI): Inotropika.

    • Vorlast=Volumenmanagement (V. cava inferior, PCWP/LVEDP): Die absoluten Druckwerte sind beim einzelnen Patienten nur schlecht aussagekräftig bezüglich des Volumenbedarfs, es sollten Veränderungen (z. B. von CI) auf Therapie gemessen werden oder primär „dynamische“ Parameter wie Schlagvolumen-/Pulsdruck-Variation; Volumenentzug (Diuretika, ggf. Nitrate) bei manifestem Lungenödem; Volumensubstitution bei Mangel.

    • Nachlast (systemischer Gefäßwiderstand, SVR oder MAP): Beim kardiogenen Schock ist primär eine Nachlastsenkung anzustreben, um das Herz zu entlasten. Dem entgegen muss aber ein Mindestblutdruck aufrecht erhalten werden, um die Organperfusion zu gewährleisten: Nachlastsenker (z. B. Nitrate), wenn RRsystol.>110 mm Hg, oder Vasopressoren, um MAP>65 mm Hg zu halten.

  • Optimierung der Oxygenierung
    • Optimierung der O2-Transportkapazität bzw. des O2-Angebots (DO2) und der O2-Aufnahme (VO2).

    • Oxygenierung: O2-Gabe über Maske (SpO2<90 %, paO2<60 mm Hg).

    • Intubation und invasive Beatmung bei hämodynamischer Instabilität und/oder gemischter Hypoxie/Hyperkapnie (paO2<60 mm Hg, paCO2>50 mm Hg, pH-Wert <7,35) → Cave: PEEP bei Rechtsherzinfarkt, Lungenembolie.

    • Analgosedierung bei invasiver Beatmung: i.v.-Analgosedierung (z. B. Sufentanil plus Midazolam) oder ggf. volatile Anästhetika (insbesondere nach CPR, schnellere Beurteilung der Neurologie).

    • Maßnahmen: HZV-Anhebung (Volumengabe, Katecholamine), O2-Gabe (SaO2 >90 %), ggf. zusätzlich Erythrozytenkonzentrate bei Hb <7 g/dl bzw. Hkt <25 % (bei Patienten ≥65 Jahre sollte ein Abfall des Hkt <30 % vermieden werden).

Zielwerte beim kardiogenen Schock

  • Organfunktion/-versorgung: Laktatspiegel (arteriell) <1,1 mmol/l, Diurese >20 ml/h, gemischtvenöse O2-Sättigung (SvO2) >65 %

  • Organperfusion: Mittlerer arterieller Druck (MAP): 65–70 mm Hg

  • O2-Transportkapazität: Hb-Wert 7–9 g/dl bzw. Hkt-Wert >25 % (>30 % bei >65 Jahre), SaO2 95-98%

  • Die Titration von absoluten Zielwerten hämodynamischer Parameter (PCWP „pulmocapillary wedge pressure“, LVEDP, Cardiac-Index,CI) wird aktuell zurückhaltend gesehen, da erhebliche inter- und intraindividuelle Variabilität der optimalen physiologischen Grenzen besteht.

  • SVR („systemic vessel resistance“) ≤~ 800–1000 dyn × s × cm–5 (10–13 WE [Wood-Einheiten]), wenn mit dem Ziel-MAP vereinbar

Stabilisierung der kardialen Funktion und der Hämodynamik

Beim infarktbedingten kardiogenen Schock erfolgt in der Regel primär die hämodynamische Stabilisierung des Patienten, um danach die Koronarintervention effizient und sicher gestalten zu können.

Volumensubstitution
  • Bei vielen Patienten im kardiogenen Schock liegt ein (meist relativer!) Volumenmangel vor: empirische Gabe von i.v.-Volumensubstitution von 500–1000 ml

    Ausnahme: manifestes Lungenödem bei nichtbeatmeten Patienten

  • Substanzen: Vollelektrolytlösungen (Ringer-Lösung)

Volumengabe trotz erhöhtem ZVD beim Rechtsherzinfarkt, da hohe Vorlast für dysfunktionalen RV notwendig ist.

Positive Inotropika
  • Substanzen: Katecholamine (Tab. 9.24), PDE-III-Inhibitoren (Enoximon, Milrinon), Kalziumsensitizer (Levosimendan)

  • Eine vorbestehende orale Medikation mit Nitraten, Kalziumantagonisten, ACE-Hemmern, AT1-Antagonisten und je nach Hämodynamik auch mit β-Blockern ist für die Dauer des Schockzustands abzusetzen, weil sie den Inotropika entgegenwirken und die bestehende arterielle Hypotonie verstärken.

Tab. 9.24

Übersicht therapeutisch einsetzbarer Katecholamine

Dobutamin (Dobutrex)

Dopamin (Dopamin Giulini)

Noradrenalin (Arterenol)

Adrenalin (Suprarenin)

α1-Effekt

+

++

++++

++++

β1-Effekt

+++

++

++

++++

β2-Effekt

++

+

0 bis +

+++

D1-Effekt

0

+

0

0

D2-Effekt

0

+

0

0

Dosierung [µg/kg KG/min, i.v.]

2–20

2–10

0,05–1

0,01–0,5

Herzfrequenz

0 bis +

+

0 bis +

+

Inotropie

++++

+++

++

++

HZV

++++

+++

+++

+++

Afterload

0 bis -

- bis +

+++

++

Preload

0 bis -

(+)

+

+

Myokardiale O2-Verbesserung

+

++

+++

++

Renale Perfusion

0 bis -

- bis +

-

-

Abkürzung: HZV = Herzzeitvolumen. Dosierungsangabe ggf. in „Gamma“ ~ µg/kg KG/min

Anmerkungen: Nach derzeitiger Datenlage gibt es für den Einsatz von Vasopressin und Dopexamin beim infarktbedingtem kardiogenen Schock keine ausreichende Evidenz.

Dobutamin gilt als Inotropikum und Noradrenalin als inotroper Vasopressor der 1. Wahl beim kardiogenen Schock.

  • Dobutamin, das Katecholamin der Wahl zur Inotropiesteigerung: β1-stimulatorisch ohne wesentliche Zunahme des peripheren (SVR) und des pulmonalen (PVR) Gefäßwiderstands.

  • Der Einsatz von Dopamin wird nicht mehr empfohlen.

  • Adrenalin (Ultima ratio) wegen ungünstigen Nebenwirkungsprofils: Tachyarrhythmien, Laktatazidose

  • Anwendung: Nur so lange wie notwendig (hohe und prolongierte Katecholamindosen wirken kardiotoxisch, inflammationssteigernd, proarrhythmogen und führen zur Wirkminderung über Tachyphylaxieeffekte)

  • Studienlage: SOAP-II-Studie (direkter Vergleich Dopamin versus Noradrenalin zugunsten Noradrenalin wegen Tachyarrhythmien, in Subgruppe des kardiogenen Schocks Mortalitätsbenefit)

PDE-III-Hemmer
  • Indikation (Therapie der 2. Wahl): Bei Patienten mit infarktbedingtem kardiogenem Schock unter β-Blockertherapie und bei „Katecholaminintoleranz“

  • Merke: Im katecholaminrefraktären kardiogenen Schock sollte initial Levosimendan gegenüber den PDE-III-Inhibitoren bevorzugt werden.

  • Substanzen: Milrinon (Corotrop) oder Enoximon (Perfan), ggf. in Kombination mit Noradrenalin (wegen Gefahr der abrupten Vasodilatation)

  • Patienten mit akuter Herzinsuffizienz bei ischämischer Kardiomyopathie zeigen eine erhöhte Sterblichkeit, Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie scheinen keine Prognoseverschlechterung zu zeigen

  • Studienlage: OPTIME-CHF-Studie

Levosimendan
  • Indikationen: Bei Patienten mit kardiogenem Schock unter β-Blockertherapie und bei „Katecholaminintoleranz“ und beim katecholaminrefraktärer kardiogenen Schock

  • Nach Beendigung einer 24-h-Infusion halten die hämodynamischen Effekte mindestens 24–48 h an und können bis zu 7–9 Tage beobachet werden

  • Aufgrund der Tendenz zu Blutdruckreduktion ist eine ausreichende linksventrikuläre Vorlast vor der Anwendung mit Levosimendan besonders wichtig, ggf. Gegensteuerung mit Volumen oder vasopressorischen Katecholaminen

  • Studienlage: Große randomisiert-kontrollierte Studien zum Einsatz von Levosimendan beim kardiogenen Schock fehlen!

Dosierung

Milrinon (Corotrop)
  • Initial: 25–75 µg/kg KG in 10 min i.v. (Bolus wird meist vermieden)

  • Erhaltungsdosis: 0,375–0,75 μg/kg KG/min i.v.

  • Maximale Tagesdosis: 1,13 mg/kg KG i.v.

  • Halbwertszeit: 0,5–2 h

Enoximon (Perfan)
  • Initial: 0,25–0,75 mg/kg KG langsam i.v. (Bolus wird meist vermieden)

  • Maximale Tagesdosis: 3–10 mg/kg KG i.v.

  • Erhaltungsdosis: 1,25–7,5 μg/kg KG/min i.v.

  • Halbwertszeit: 2–4 h

Levosimendan (Simdax)
  • Initial: 12–24 μg/kg KG über 10 min i.v. (auf ein Loading wird jedoch häufig verzichtet)

  • Erhaltungsdosis: 0,05–0,2 µg/kg KG/min für 24 h

  • Halbwertszeit: 1 h (Levosimendan) und 80 h (aktiver Metabolit)

Senkung des systemischen Gefäßwiderstands (SVR)
  • Indikation: SVR >1000 dyn × s × cm–5

  • Maßnahmen: Katecholamine reduzieren und Gabe von Nachlastsenkern

  • Ziel: Nachlastsenkung (SVR ~ 800–1000 dyn × s × cm–5): aufgrund der meistens ausgeprägten Hypotonie verbietet sich eine Senkung des SVR mit Vasodilatanzien oft

  • Substanzen: Gyceroltrinitrat (Nitroglycerin), Nitroprussid-Natrium (Nipruss, Voraussetzung: MAP ≥70 mm Hg)

Frühzeitige mechanische (extrakorporale) Unterstützung
  • Intraaortale Ballongegenpulsation (IABP) zeigt beim infarktbedingten kardiogenen Schock mit leitliniengerechter pimärer PCI-Therapie keinen Nutzen (IABP-Shock II Studie) und sollte deshalb nicht eingesetzt werden; ggf. bei mechanischen Infarktkomplikationen (insbesondere VSD oder akute Mitralklappeninsuffizienz) als Bridging bis zur OP

  • Die Auswahl des Unterstützungssystems richtet sich auch nach lokaler Verfügbarkeit und Expertise

  • Impella:
    • Transfemoral retrograd eingebrachte, intrakorporale Koaxialpumpe auf einem Pigtail-ähnlichen Katheter für linksventrikuläre und rechtsventrikuläre Unterstützung verfügbar (pumpt von RV in Pulmonalarterie bzw. von LV in Aorta ascendens)

    • Unterschiedliche Leistungen möglich: Typ 2,5-CP-5, wobei 5 l/min über chirurgischen Gefäßzugang inseriert werden muss

    • Kontraindikation: anhaltene VT/VF, Aortenvitien

  • TandemHeart:
    • Extrakorporale Zentrifugalpumpe mit femoralen Zugängen, die das Blut über eine transseptale Punktion aus dem linken Atrium in die iliakofemorale Arterie pumpt

  • Life-Bridge-Prinzip: Venoarterielle ECMO (femoraler Zugang): heute in vielen Zentren favorisierte Methode, da sie bei Erfahrung schnell und einfach implantierbar ist und maximale kardiorespiratorische Unterstützung liefert

Kardiochirurgie
  • Linksventrikuläre Unterstützungssysteme wie LVAD („left ventricular assist device“): Bei instabilen Patienten im Schock wird aufgrund des hohen operativen Risikos als Bridge-to-LVAD oder Bridge-to-Decision heute primär eine ECMO implantiert

  • Das LVAD/BiVAD ist aber das einzige der genannten Systeme zur dauerhaften Benutzung

  • Ggf. Bypassoperation, wenn die Rekanalisation eines Infarktgefäßes und hämodynamische Instabilität nicht durch medikamentöse oder interventionelle Maßnahmen geschaffen werden kann.

Mechanische Kreislaufunterstützung im kardiogenen Schock

Indikationen zur mechanischen Kreislaufunterstützung
  • Refraktärer Schock unter ausgereizter Katecholamintherapie mit persistierend reduziertem Herzindex (CI) <2 l/min/m2, Laktatazidose und Organversagen (Nieren, Leber)

  • Man tendiert heute oft dazu, Unterstützungssysteme früher zu erwägen, um das Multiorganversagen zu verhindern. Allerdings gibt es dafür keine unterstützenden Studiendaten.

Kontraindikationen zur mechanischen Kreislaufunterstützung
  • Sepsis/septischer Schock

  • Schwere Gerinnungsstörung (z. B. Verbrauchskoagulopathie)

  • Fortgeschrittenes Multiorganversagen

  • Keine potenzielle Reversibilität bzw. keine Transplantationsperspektiven

  • Abhängig vom verwendeten System: Einschänkungen der Zugangswege bei ausgeprägter Adipositas oder pAVK

Mögliche Ziele einer Kreislaufunterstützung
  • Überbrückung bis zu einer weiteren Entscheidung („bridge to decision“)

  • Überbrückung bis zur Organerholung („bridge to recovery“)

  • Überbrückung zuerst mittels Kurzzeit, später mit Langzeit VAD („bridge to bridge“)

  • Überbrückung bis zu einem definitiven Entscheid, ob HTX sinnvoll oder möglich („bridge to candidacy“)

  • Überbrückung bis zur HTX („bridge to transplant“)

  • Definitiver Organersatz („destination therapy“ oder „alternative to transplantation“)

Supportive Maßnahmen und Management des Multiorganversagen s
(Tab. 9.25)
Tab. 9.25

Management des Multiorganversagens im Rahmen des kardiogenen Schocks

Organdysfunktion

Maßnahmen

Lunge

Lungenprotektive Beatmung ( Kap. 11, ARDS), frühzeitiges Weaning

Niere

Management des akuten Nierenversagen ( Kap. 13)

Leber/Gerinnung

Insbesondere Gerinnungsmanagement

Gastrointestinaltrakt

Management von Gastroparese (Prokinetika), Gastrointestinalblutungen, intraabdominelle Hypertension bis hin zum abdominellen Kompartmentsyndrom, paralytischer Ileus, Stressulkusprophylaxe

Endokrinium

Management von Non-Thyroidal-Illness-Syndrom (Low-T3-Syndrom) und “critical illness related corticosteroid insufficiency” (ggf. Gabe von Kortikosteroiden)

Stoffwechsel

Ernährung, Azidosekorrektur ab pH >7,15

Neurologie

Monitoring Delirium, Enzephalopathie; Management der “ICU-aquired weakness” (ICUAW)

  • Oligurie: Balance aus vorsichtiger Volumen- und Diuretikagabe, ggf. Nierenersatzverfahren

  • Ernährung
    • Bei Patienten im kardiogenen Schock sollte, unter der Voraussetzung einer relativ stabilen Hämodynamik, frühzeitig (innerhalb von 24–48 h) eine enterale Ernährungstherapie initiiert werden

    • Die enterale Ernährung sollte der parenteralen Ernährung vorgezogen werden

    • Die enterale Ernährung sollte bei deutlicher hämodynamischer Instabilität (Hochdosiskatecholamintherapie) aufgrund der Gefahr der Schädigung der gastrointestinalen Mikrozirkulation durch Ischämie und Reperfusion reduziert (z. B. 10–30 ml/h) werden

    • Eine parenterale Ernährung sollte bei Vorliegen eines normalem Ernährungsstatus nur dann nach 7–10 Tagen erfolgen, wenn der Aufbau einer enteralen Ernährung keine Kalorien- und Proteinzufuhr >60 % ermöglicht oder Kontraindikationen für eine enterale Ernährung (z. B. hohe Refluxmengen, Hochdosiskatecholamintherapie) vorliegen

    • Blutzuckerspiegel: <150 mg/dl

  • Antiarrhythmische oder Elektrotherapie
    • Gabe von Amiodaron bei hämodynamisch relevanten Tachyarrhythmien

    • Kardioversion bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern/-flattern

    • Serumkaliumspiegel >4,0 mmol/l

    • Magnesium-Gabe bei rezidivierenden ventrikulären Tachykardien

    • Schrittmachertherapie bei hämodynamisch relevanten Bradykardien und Torsade-de-pointes-Tachykardien unter Bradykardien

  • Thromboseprophylaxe: i.v.-Heparin, da nicht vorhersagbare s.c.-Resorption unter Schockbedingungen

  • Stressulkusprophylaxe: PPI oder ggf. H2-Blocker bei niedrigem Blutungsrisiko

  • Temperaturmanagement: Hypothermietherapie bei Zustand nach CPR (24 h, 32–36°C)

9.3 Akute Herzinsuffizienz

  • R. Pfister
  • G. Michels

9.3.1 Definition

Unter Herzinsuffizienz ist keine eigenständige Erkrankung, sondern ein klinisches Syndrom zu verstehen mit:
  • typischen Symptomen (z. B. Dyspnoe, Ödeme, Schwäche),

  • ggf. klinischen Zeichen (z. B. Tachykardie, Tachypnoe, Aszites, Ergüsse, pulmonalen Rasselgeräuschen),

  • verursacht durch strukturelle oder funktionelle Veränderungen des Herzens, die zu einer reduzierten Auswurfleistung und/oder erhöhten Füllungsdrücken in Ruhe oder unter Belastung führen.

Unter akuter Herzinsuffizienz versteht man eine (rasche) klinische Verschlechterung als Erstmanifestation oder akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz. Die akute Herzinsuffizienz ist eine lebensbedrohliche Konstellation, die dringlicher Evaluation und Therapie bedarf.

9.3.2 Allgemeines

Einteilung

(Tab. 9.26)
Tab. 9.26

Einteilung der Herzinsuffizienz

Lokalisation der ventrikulären Funktionsstörung

Links-, Rechts- oder Globalinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz (6 Gruppen)

Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz

Lungenödem

Hypertensive Herzinsuffizienz

Kardiogener Schock (Low-output-Syndrom)

Rechtsherzversagen

Akutes Koronarsyndrom und akute Herzinsuffizienz

Kontraktionsverhalten

HFrEF

Systolische Herzinsuffizienz (HFrEF: Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion, EF<40 %) : primäre Kontraktionsstörung mit Dilatation des linken Ventrikels

Ursachen: Myokardinfarkt, arterielle Hypertonie, Kardiomyopathien (dilatative Kardiomyopathie, Chagas-Krankheit, alkoholtoxische Kardiomyopathie)

Hämodynamische Merkmale: Reduktion der Ejektionsfraktion (EF) bei vermindertem HZV und kompensatorisch erhöhtem systemischem Widerstand (SVR)

HFpEF

Diastolische Herzinsuffizienz oder Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion (HFpEF = „heart failure with preserved ejection fraction“, EF≥50 %):

Myokardversteifung bei normaler systolischer Pumpfunktion (EF) → Störung der frühdiastolischen Entspannung (Relaxation) und/oder der spätdiastolischen Ventrikeldehnbarkeit (Compliance)

Kompensatorisch sind u. a. erhöhte linksatriale Drücke notwendig, um den linken Ventrikel noch zu füllen

Es gelangt weniger Blutvolumen in die linke Kammer, gleichzeitig ist der linksventrikuläre enddiastolische Druck (LVEDP) erhöht, sodass ein sekundärer pulmonaler Druckanstieg resultiert

Ursachen: Compliancestörungen und Relaxationsstörungen

Hämodynamische Merkmale: Erhöhung des linksventrikulären enddiastolischen Drucks, sog. LVEDP (>16 mm Hg) bei normalen Füllungsvolumina (EDV, ESV, SV) und normaler EF und Symptomen der pulmonalen Stauung (Dyspnoe)

Die Dyspnoe ist führendes Symptom und kann klinisch nicht von einer systolischen Herzinsuffizienz getrennt werden

HFmrEF

Herzinsuffizienz mit „mid-range“ Ejektionsfraktion, sog. HFmrEF, EF 40–49 %:

Unterscheidet sich prognostisch und bezüglich Morbidität von HFpEF-Patienten

Wurde bislang aber nicht in Therapiestudien untersucht

Prävalenz

  • Allgemein: ca. 2–3 %

  • Altersabhängigkeit: Anstieg der Prävalenz auf >10 % bei über 80-Jährigen

  • Mittleres Lebensalter herzinsuffizienter Patienten: 74 Jahre

  • Männer sind häufiger betroffen als Frauen

  • Diastolische Funktionsstörung: ca. 50–60 % aller Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz

  • Systolische Funktionsstörung: ca. 40–50 % aller Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz

Jährliche Mortalität

  • Systolische Herzinsuffizienz: ca. 8–25 %

  • Diastolische Herzinsuffizienz: bis 19 %

Prognose

  • Entsprechend der Prävalenz und Inzidenz altersabhängig

9.3.3 Ätiologie

  • Häufigste Ursachen: koronare Herzkrankheit (ca. 50 %) und arterielle Hypertonie (ca. 15 %)

  • Auslöser einer akuten Herzinsuffizienz
    • Dekompensation einer bekannten chronischen Herzinsuffizienz

    • Akute Arrhythmien

    • Akutes Koronarsyndrom

    • Hypertensive Entgleisung

    • Aortendissektion

    • Vitien: z. B. akute Mitralklappenendokarditis oder dekompensierte Aortenklappenstenose

    • Akute Myokarditis/Perimyokarditis (Perikardtamponade)

    • Schwangerschaft: peripartale Kardiomyopathie

    • Chirurgische Operation

    • Stress: Takotsubo-Kardiomyopathie

  • Auslöser für eine Verschlechterung einer chronischen Herzinsuffizienz
    • Non-Compliance (medikamentös)

    • Diätfehler

    • Verschlechterung der Nierenfunktion (mit Überwässerung)

    • Infektionen (z. B. Pneumonie)

    • Medikamente: nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), Ca2+-Antagonisten

    • Lungenembolie

    • Arterielle Hypertonie

    • Hyper-/Hypothyreose (“high-/low-cardiac output syndrome”)

    • Anämie (“high-cardiac output failure”)

    • Tachykarde oder bradykarde Arrhythmien (“high-/low-cardiac output syndrome”)

  • Im Rahmen der manifesten Herzinsuffizienz lassen sich meistens Störungen sowohl der systolischen als auch der diastolischen Funktion nachweisen

Pathogenese der chronischen Herzinsuffizienz

Systolische Ventrikelfunktionsstörung
  • Koronare Herzkrankheit (50–60 %)

  • Arterielle Hypertonie/Druckbelastung (isoliert 10 %)

  • Kardiomyopathien (DCM, 15–20 %)

  • Vitien (10 %)

Diastolische Ventrikelfunktionsstörung → Relaxations- und/oder Compliancestörungen
  • Arterielle Hypertonie bzw. hypertensive Herzerkrankung

  • Diabetes mellitus

  • Ischämische Herzerkrankung (KHK)

  • Hypertrophe, restriktive oder infiltrative Kardiomyopathien (z. B. Amyloidose)

  • Obstruktives Schlafapnoesyndrom (u. a. Entwicklung einer arteriellen Hypertonie)

  • Herzbeuteltamponade

  • Langjährige Aortenklappenstenose

  • Pericarditis constrictiva

9.3.4 Klinik

Linksherzinsuffizienz

  • „Forward failure“ („low output“) mit peripherer Minderperfusion:

    Leistungsminderung, muskuläres Schwächegefühl, Schwindel (Klassifikation der Schwere, Tab. 9.27)

  • „Backward failure“ mit Lungenstauung:

    Dyspnoe bis Orthopnoe, Tachypnoe, Husten („Asthma cardiale“), Blutspucken (Hämoptysen) bis Lungenödem, Bendopnoe: Dyspnoe beim Nach-vorne-Beugen

Tab. 9.27

NYHA-Klassifikation der Herzinsuffizienz

Klassifikation

Belastbarkeit und Klinik

I

Herzerkrankung ohne körperliche Einschränkung. Alltägliche körperliche Belastung verursacht keine inadäquate Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Dyspnoe oder Angina pectoris.

II

Herzerkrankung mit leichter Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Schwere körperliche Belastung (>1 Etage Treppensteigen) verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Dyspnoe oder Angina pectoris.

III

Herzerkrankung mit höhergradiger Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Geringe körperliche Belastung (≤1 Etage Treppen steigen) verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Dyspnoe oder Angina pectoris.

IV

Herzerkrankung mit Beschwerden bei geringen körperlichen Aktivitäten (Zähne putzen etc.) und in Ruhe. Bettlägerigkeit.

Abkürzung: NYHA = New York Heart Association (1928).

Rechtsherzinsuffizienz

  • Halsvenenstau, Füllung der Jugularvenen bei Leberpalpation (hepatojugulärer Reflux), Knöchel-/Beinödeme, Aszites, Anasarka, Stauungsleber (Hepatomegalie), Stauungsgastroenteropathie (Bauchschmerzen, Nausea, Völlegefühl, Meteorismus), Stauungsnieren mit Proteinurie

Globalinsuffizienz und gemeinsame Symptome

  • Nykturie, Tachykardie, Herzvergrößerung mit relativer AV-Klappeninsuffizienz (Gefügedilatation), Pleuraergüsse (meist rechts)

9.3.5 Diagnostik

Anamnese

  • Kardiale Vorerkrankungen: KHK, arterielle Hypertonie

  • Fragen nach Symptomen im Vorfeld: Orthopnoe/nächtliche Dyspnoe, beidseitige Knöchelödeme, Verwirrtheit (zerebrale Minderperfusion)

  • Medikamentenanamnese: insbesondere Diuretika, kardiotoxische Medikamente oder thorakale Bestrahlung in der Vorgeschichte

Körperliche Untersuchung

(Tab. 9.28, Tab. 9.29)
Tab. 9.28

Untersuchung bei Herzinsuffizienz

Beurteilung

Zeichen

Zeichen der Minderperfusion

Hypotonie

Flacher fadenförmiger Puls

Kalte und feuchte Haut

Zeichen der Organdysfunktion

Renal: Oligurie/Anurie

Zentral: Bewusstseinstrübung

Venöser Füllungszustand

Jugularvenenstauung

Abschätzung des ZVD, wenn in liegender Position eine Venenfüllung der Jugularvenen erkennbar ist → Kopfteil des Bettes langsam hochstellen, bis die Venenfüllung verschwindet = ZVD (cmH2O)

Hepatojugulärer Reflux

Anhaltspunkte für Ursache der Herzinsuffizienz

Pathologisches Herzgeräusch → akutes Vitium

Eindrückbarkeit der Haut an herabhängenden Körperpartien → mindestens 30 s drücken (meist Unterschenkelödeme) → bekannte chronische Herzinsuffizienz

Lateral verlagerter Herzspitzenstoß

Angina pectoris → ACS

Speziell: Auskultation

Herz → Geräusch (akutes Vitium?)

Lunge → Zeichen der pulmonalen Stauung, feuchte Rasselgeräusche

Tab. 9.29

Klinische Klassifikationen der akut dekompensierten Herzinsuffizienz als Basis einer „individualisierten Therapie“

Kriterium

Kategorien

Konsequenz

Vitalparameter

Manifester Schock?

Respiratorische Insuffizienz?

Intensivstation, Kreislaufunterstützung, Beatmung

Blutdruck (RRsystol.)

>140 mm Hg

90–140 mm Hg

<90 mm Hg

Vasodilatanzien?Katecholamine?

Ursachen mit dringlicher Therapie (CHAMP)

Akutes Coronarsyndrom

Hypertensiver Notfall

Arrhythmien

Mechanische Ursache (infarktassoziiert, Trauma, Aortendissektion, akute Klappeninsuffizienz)

Pulmonalarterienembolie

Koronarangiographie

Rasche i.v. Blutdrucksenkung

Schrittmacher/Kardioversion

Intervention/OP

Lyse

Profil: Stauung-Perfusion

Trocken (5 %) – Feucht (95 %): gestaut, überwässert (pulmonale Rasselgeräusche, Orthopnoe, Ödeme, Halsvenenstauung, hepatojugulärer Reflux, Aszites)

Warm – Kalt: hypoperfundiert (schwitzige, kalte Extremitäten, Oligurie, Verwirrtheit, Schwindel, kleine Blutdruckamplitude)

Differenzialtherapie:

Diuretika

Inotropika

Vasopressoren

Cave: Hypoperfusion ist nicht gleichbedeutend mit hypoton, ist aber oft mit Hypoperfusion assoziiert!

12-Kanal-EKG

  • Tachysystolische Herzinsuffizienz?

  • Akutes Koronarsyndrom?

  • Bradykardie?

Ein komplett unauffälliges EKG hat einen hohen negativ prädiktiven Wert für Herzinsuffizienz.

Laborchemische Untersuchungen

  • Natriuretische Peptide:
    • Bei jedem Patienten mit akuter Dyspnoe und Verdacht auf akute Herzinsuffizienz in der Notaufnahme/CPU/CCU/ICU zur differenzialdiagnostischen Abklärung:

      Für den Ausschluss einer kardialen Genese: NT-proBNP <300 pg/ml, BNP <100 pg/ml, MR-proANP („mid-regional pro-atrial natriuretic peptide“) <120 pg/ml; Cave: erhöhte Werte machen die Diagnose nicht direkt sicher!

    • Kardiale Ursachen für BNP-Erhöhung: Herzinsuffizienz, ACS, Lungenembolie, Myokarditis, Myokardhypertrophie, Tachykardien, Vitien, ICD-Schock

    • Extrakardiale Ursachen für BNP-Erhöhung: Alter, Schlaganfall, SAB, Niereninsuffizienz, hydrope Leberzirrhose, Sepsis

  • Troponin I/T: Diagnose ACS → auch bei Herzinsuffizienz leicht erhöht!

  • Retentionswerte

  • Blutbild: kardiorenales Anämiesyndrom → gleichzeitiges Vorliegen einer Niereninsuffizienz plus renale Anämie

  • Serumelektrolyte: Hyponatriämie bei manifester Herzinsuffizienz, Hypokaliämie unter Diuretika

  • Transaminasen/Stauungsenzyme

  • Glukose

  • Entzündungsparameter (Infekt als Auslöser der Dekompensation, z. B. Stauungspneumonie)

  • Schilddrüsenhormone

  • Ggf. periphere BGA bei Lungenödem, COPD oder Verdacht auf Hypoperfusion: u. a. metabolische Alkalose durch Hyperventilation bei pulmonalvenöser Stauung, Laktat und metabolische Azidose bei Hypoperfusion

Echokardiographie und Thoraxsonographie

  • Echokardiographie für Diagnosestellung und Ursachenfindung
    • Parameter der linksventrikulären Funktion (Tab. 9.30, Tab. 9.31, Tab. 9.32)

    • Parameter der rechtsventriklären Funktion

    • Bei hämodynamisch instabilen Patienten: umgehend (!), sonst innerhalb der ersten 48 h

  • Thoraxsonographie
    • Pleuraerguss: am ehesten Zeichen der chronischen Herzinsuffizienz

    • Multiple und bilaterale B-Linien: als Zeichen des interstitiellen Lungenödems

Der Nachweis von multiplen und bilateralen B-Linien in der Thorax- bzw. Lungensonographie ist hoch sensitiv für das Vorliegen eines interstitiellen Lungenödems und spricht in der Akutmedizin bis zum Beweis des Gegenteils für eine pulmonalvenöse Stauung.

Tab. 9.30

Einteilung der echokardiographisch bestimmten linksventrikulären systolischen Pumpfunktion (LV-PF)

LV-PF

LV-EF (%)

Normal

♂ 52–72 % bzw. ♀ 54–74 %

Leicht eingeschränkt

♂ 41–51 % bzw. ♀ 41–53 %

Mäßig eingeschränkt

30–40 %

Schwer eingeschränkt

<30 %

Linksventrikulärer enddiastolischer Diameter, LVEDD ♂ 42–58 bzw. ♀ 38–52 mm

Linksventrikulärer endsystolischer Diameter, LVESD ♂ 25–40 bzw. ♀ 22–35 mm

EF (Ejektionsfraktion) = (EDV-ESV/EDV) × 100, Berechnung im 2D-Echo (biplane Scheibchensummationsmethode nach Simpson bzw. modifizierte Simpson-Volumetrie)

Regionale Funktionsbeurteilung → 16-Segment-Modell/Wandbewegung (z. B. akinetisch, hypokinetisch)

Abkürzungen: LV-PF = linksventrikuläre Pumpfunktion, LV-EF = linksventrikuläre Ejektionsfraktion.

Tab. 9.31

Diagnosekriterien zur Objektivierung der abnormalen Struktur/Funktion bei HFmrEF und HFpEF

BNP>35 pg/ml, NT-proBNP >125 pg/ml

Linksatrialer Volumenindex (LA-VI) >34 ml/m2

Linksventrikulärer Massenindex LV-MI: ♂ ≥115 g/m2 bzw. ♀ ≥95 g/m2

E/e’ Mittel sep-lat ≥13 mit e’<9 cm/s

Diastolische Funktionsstörung (Tab. 9.32)

Bei Unklarheiten: ggf. Belastungsuntersuchungen mit Nachweis eines erhöhten Füllungsdruckes: halbliegende Fahrradergometrie mit echokardiographischer Bestimmung von Trikuspidal-Regurgitations-Velocity für pulmonalarteriellen Druck, E/e’, ggf. longitudinalen Strain

Invasive Hämodynamik mit ggf. Belastung: pulmonal-kapillärer Verschlussdruck PCWP ≥15 mm Hg, oder linksventrikulär-enddiastolischer Druck LVEDP ≥16 mm Hg

Cave: Bei Vorhofflimmern sind u. a. natriuretische Peptide und LA-VI nur eingeschränkt aussagekräftig.

Tab. 9.32

Echokardiographische Beurteilung der diastolischen Dysfunktion

Stadium I

Stadium II

Stadium III/IV

Parameter

Verzögertes Füllungsmuster

Pseudo-Normalisierung

Restriktives Füllungsmuster

E/A-Verhältnis

<1

1–2

>2

E-Wellen DT (ms)

>220

140–220

<140

IVRT (ms)

>110

60–100

<60

e’septal (cm/s)

<8

<8

<8

e’lateral (cm/s)

<10

<10

<10

E/e’ Mittel sep-lat

≥13

≥13

Abkürzungen: IVRT = isovolumetrische Relaxationszeit; e’ = Mitralanulusgeschwindigkeit; E-Wellen DT = Dezelerationszeit oder Dauer des Geschwindigkeitsfalls der E-Welle.

Röntgen-Thorax

  • Zeichen der pulmonalvenösen Stauung → Kerley-(A-, B-, C-) Linien als Zeichen des interstitiellen Lungenödems oder diffuse Verschattungen beim alveolären Lungenödem

  • Kardiomegalie (Herz-Thorax-Quotient >0,5)

  • Pneumologische Differenzialdiagnosen

  • In 20 % unauffällig

Herzkatheteruntersuchung

  • Ausschluss/Nachweis einer KHK

  • Bestimmung systolischer (z. B. EF) und diastolischer Parameter (z. B. LVEDP)

9.3.6 Differenzialdiagnostik

  • Pulmonale Erkrankungen: z. B. COPD, Lungenemphysem, Lungenembolie

  • Endokrinologische Erkrankungen: z. B. Myxödem, Hyperthyreose

  • Neurologisch: z. B. Myopathien

  • Psychiatrisch: z. B. Depression, Erschöpfungszustände

  • Andere: ausgeprägte Anämie, Niereninsuffizienz, Leberzirrhose

9.3.7 Therapie

Ähnlich wie beim akuten Koronarsyndrom wird bei der akuten Herzinsuffizienz eine zeitnahe Diagnostik und Therapie angestrebt, wenngleich bislang nur indirekte Daten einen Vorteil einer schnellen Therapieeinleitung zeigen.

Allgemeine Maßnahmen

  • Initiales Monitoring mit Pulsoxymetrie, EKG, Blutdruck, Atemfrequenz, Urinausscheidung → Ziel Aufrechterhaltung und Stabilisierung der Vitalfunktionen

  • Lagerung: Oberkörperhoch- und Beintieflagerung zur Senkung des venösen Rückstroms

  • Oxygenierung: Eine routinemäßige Sauerstoffgabe wird bei nicht hypoxämischen Patienten nicht empfohlen (→ Vasokonstriktion und Senkung des CO2): 2–6 l O2/min über Nasensonde oder >6 l O2/min über Maske (Ziel: SaO2 ≥90 %, paO2 >60 mm Hg)

  • Ggf. Beatmung, wenn Atemfrequenz >25/min oder SaO2 <90 %
    • Methode der 1. Wahl → nichtinvasive Beatmung (NIV): Masken-CPAP

    • Methode der 2. Wahl → invasive Beatmung (BiPAP) bei Vorliegen von NIV-Kontraindikationen (fehlende Spontanatmung, Schnappatmung, fixierte oder funktionelle Verlegung der Atemwege, gastrointestinale Blutung/Ileus, massive Agitation, hämodynamische Instabilität)

  • Umgehende Kausaltherapie: bei CHAMP-Ursachen (Tab. 9.29)

  • Ggf. je nach Schweregraduierung: Anlage eines zentralvenösen und arteriellen Zugangs, Thermodilution mit Pulskonturanalyse (Abschn. 9.2, Kardiogener Schock)

  • Thromboseprophylaxe

Leichte Sedierung/Analgosedierung

  • Nur sehr zurückhaltend einzusetzen!

  • Morphin (MSI) ggf. bei schwerster Dyspnoe (Lungenödem), Cave: Atemdepresion

  • Midazolam (Dormicum) ggf. bei Delir oder schwerer Agitation

Diuretika

  • Basistherapie, wenn Zeichen der Überwässerung/Stauung („feuchter“ Phänotyp; Tab. 9.33)

  • Schleifendiuretika → Furosemid (Lasix) i.v.: Diuresesteigerung mit Abnahme der kardialen Füllungsdrücke und leichter vasodilatierender Wirkung

  • Wenn zusätzlich hypoperfundiert (feucht und kalt): Zunächst Perfusion optimieren!

  • DOSE-Studie (2011):
    • Intermittierende (alle 12 h) versus kontinuierliche i.v.-Gabe von Furosemid bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz sowie Low-dose- (i.v. Dosis = orale Vortherapie) versus High-dose-Strategie (i.v. Dosis = 2,5 × der oralen Vortherapie)

    • Es konnte kein relevanter Unterschied festgestellt werden, bei Hochdosis schneller Dyspnoebesserung bei stärkerem Kreatininanstieg

  • Furosemid 20–40 mg i.v. (mindestens die Dosis der oralen Vortherapie; Effektivität Furosemid: Torasemid ungefähr 1: 2)

  • Monitoring der Urinauscheidung!

  • Nierenersatzverfahren (meist Ultrafiltrationsverfahren CVVH): Haben präventiv keinen Effekt auf das kardiorenale Syndrom und sind nicht effektiver als Diuretika (CARRESS Studie). Indiziert bei medikamentenrefraktärer Überwässerung und/oder akutem Nierenversagen (Oligurie, Hyperkaliämie >6,5 mmol/l, Azidose pH <7,2, Harnstoff >150 mg/dl).

Tab. 9.33

„Personalisierte Therapie“ nach klinischem Profil der akuten Herzinsuffizienz

Feucht und warm:

– Diuretika

– Vasodilatatoren (nach Blutdruck)

Feucht und kalt:

RR systol. >90 mm Hg:

– Vasodilatatoren

– Diuretika

– Ggf. Inotropika

RR systol. <90 mm Hg:

– Inotropika

– Ggf. Vasopressoren

– Bei Stabilisierung Diuretika

– Wenn refraktär: mechanische Unterstützung

Trocken und warm:

– Orale Langzeittherapie adjustieren

Trocken und kalt:

– Volumenbolus

– Inotropika

Vasodilatatoren

  • Voraussetzung: Blutdrucksystol. >90 mm Hg, Ausschluss hochgradiger Klappenstenosen und engmaschige Blutdruckkontrolle unter Therapie

  • Zweithäufigste Therapeutika bei akuter Herzinsuffizienz („warmer“ Phänotyp!)

  • Ein Nutzen ist nur für den hypertensiven Notfall mit Lungenödem gezeigt!

  • Glyceroltrinitrat (Nitroglycerin) i.v. 10–20 µg/min, bis auf 200 µg/min steigern

  • Isosorbiddinitrat 1 mg/h, bis 10 mg/h

  • Nitroprussid: 0,3 µg/kg KG/min bis 5 µg/kg KG/min

Inotropika/Vasopressoren

Siehe auch Abschn. 9.2 (Kardiogener Schock), Tab. 9.24)

Katecholamine
  • Inotropika: Nur bei schwer reduzierter kardialer Auswurfleistung mit Organhypoperfusion („kalter“ Phänotyp) refraktär nach Volumenbolus

  • Gabe von reinen Vasopressoren, wie Noradrenalin , nur nach Volumenausgleich und unter Dobutamin

  • Nachteile der Katecholamine: kardiodepressiv (IL-6-Erhöhung), Anstieg des myokardialen O2-Verbrauchs, proarrhythmogener Begleiteffekt, sind mit einer erhöhten Mortalität assoziiert (ADHERE-Register)

Kalziumsensitizer
  • Substanz: Levosimendan (Simdax)

  • Einsatz bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz mit Zeichen der Organhypoperfusion unter β-Blocker

  • Vorteile: Widerstandssenkung, kann eine Hypotonie initial verstärken → bei RRsystol. <85 mm Hg und Schock Kombination mit Vasopressoren

  • Anmerkung: Obwohl eine initiale Bolusgabe empfohlen wird, kann auch eine kontinuierliche Infusion mit 0,05–0,2 µg/kg KG/min für 24 h gewählt werden (oft günstiger)

  • Studienlage: Levosimendan versus Dobutamin bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz (SURVIVE-Studie) ohne Prognoseverbesserung

Die chronische orale Herzinsuffizienzmedikation sollte auch bei akuter Dekompensation fortgeführt werden, außer bei hämodynamischer Instabilität (kardiogener Schock) oder manifesten Kontraindikationen!

Einleitung der Langzeittherapie bei chronischer Herzinsuffizienz

(Tab. 9.34, Tab. 9.35, Tab. 9.36, Tab. 9.37, Tab. 9.38, Tab. 9.39, Tab. 9.40, Tab. 9.41)
Tab. 9.34

Langzeittherapie der systolischen Herzinsuffizienz

Nicht medikamentöse Basistherapie

Gewichtsnormalisierung: Ziel BMI <35 kg/m2

Cave: Ungewollte Gewichstabnahme ist prognostisch sehr ungünstig: kardiale Kachexie definiert als ungewollte, nicht ödematöse Gewichtsreduktion ≥6 % des KG in 6–12 Monaten

Nikotinkarenz und Begrenzung des Alkoholkonsums 10–30 g/Tag

Impfung: Pneumokokken- und jährliche Grippeimpfung

Körperliches Training bei stabiler Herzinsuffizienz (20–30 min/Tag): Verbesserung der Leistungsfähigkeit, Lebensqualität, Depression, jedoch keine signifikante Reduktion der Gesamtmortalität (HF-ACTION-Studie)

Vermeidung exzessiver Salzzufuhr (>6 g/Tag)

Flüssigkeitsrestriktion (<1,5–2 l): nur bei schwer symptomatischen, hydropen Patienten

Selbstmonitoring: Anstieg des KG >2 kg/3 Tage: Diuretikasteigerung

ACE-Hemmer

Indikation

– Basistherapie in allen Stadien („first line therapy“)

– Empfohlen bei einer LVEF <40 % unabhängig von der Symptomatik

– Postinfarktpatienten

Laborchemische Kontrollen vor und während Therapiebeginn:

– Cave: Serum-K+ >5 mmol/l und GFR <30 ml/min: engmaschige Kontrolle durch Kardiologen

– Ein Anstieg der Kreatinins +50 %/>3 mg/dl (das kleinere) ist tolerabel

Absolute Kontraindikationen :

– Beidseitige Nierenarterienstenose

– Auftreten eines Angioödems unter ACE-Hemmern

– Hyperkaliämie (>5,5 mmol/l)

– Schwangerschaft (Aufklärung von Frauen mit potenziellem Kinderwunsch)

Dosierung: Die Initialdosis sollte immer niedrig gewählt werden, bei adäquater Anpassung kann entsprechend innerhalb von 2–3 Wochen die Dosis verdoppelt werden, bis zur Zieldosis oder maximal tolerierbaren Dosis

Bei ACE-Hemmer-Intoleranz und -Unverträglichkeit AT1-Antagonisten als Alternative: Zugelassen zur Behandlung der Herzinsuffizienz sind

Losartan/z. B. Lorzaar (ELITE-II),

Candesartan/z. B. Atacand (CHARM) und

Valsartan/z. B. Diovan (Val-HeFT)

Bei Kontraindikationen/Unverträglichkeiten für ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten:

Hydralazin und

Nitrate

β-Blocker

Indikation: ab NYHA II und post Myokardinfarkt ab NYHA I, EF<40 %

Substanzen (Studie):

Carvedilol (COPERNICUS, US-Carvedilol-Programm),

Metoprolol-succinat (MERIT-HF),

Bisoprolol (CIBIS-II),

Nebivolol (SENIORS, bei älteren Patienten >70 Jahre)

Dosierung: Beginn mit 1/10–1/5 der Zieldosis und langsame Dosissteigerung

Kardiale Verschlechterungen sind gerade in der Einleitungsphase zu beachten

Eine symptomatische Besserung ist in der Regel erst nach ca. 2–3 Monaten zu erwarten

Anders als bei den ACE-Hemmern geht man bei den β-Blockern nicht von einem Gruppeneffekt aus, daher sollten nur die oben aufgeführten Substanzen angewandt werden.

Meist simultaner Therapiebeginn mit einem ACE-Hemmer möglich/anzustreben

Kontraindikation: AV-Block ≥2. Grades, pAVK mit kritischer Ischämie, Asthma bronchiale gilt als relative Kontraindikation

Merke: COPD ist keine Kontraindikation für die Einnahme von β-Blockern bei gleichzeitig bestehender Herzinsuffizienz.

Mineralkortikoidrezeptorantagonisten (MRA)

Indikation: Wenn der Patient unter ACE-Hemmer und β-Blocker noch symptomatisch und LVEF ≤35 %, oder Postinfarktpatienten mit eingeschränkter LVEF≤40 % und Zeichen der Herzinsuffizienz/Diabetes (EPHESUS)

Substanzen (Studie):

Spironolacton (RALES-II),

Eplerenon (EPHESUS, EMPHASIS-HF)

Dosierung/Handelsname:

– Spironolacton/z. B. Aldactone (12,5–50 mg/Tag)

– Eplerenon/z. B. Inspra (25–50 mg/Tag) → insbesondere bei Gynäkomastieausbildung unter Spironolacton

Pausierung bei ansteigenden Retentionswerten (Kreatinin >3,5 mg/dl) oder Hyperkaliämie (K+ >6 mmol/l)

Kontrolle: Serum-K+ und Retentionswerte

Diuretika

Indikation: NYHA I-IV (bedarfsadaptiert) bei Flüssigkeitsretention (Ödeme)

Keine randomisierten Studien zum Nutzen vorliegend, aber Hinweis auf Effekte auf Mortalität/Verschlechterung der Herzinsuffizienz aus Metaanalysen

Milde Herzinsuffizienz mit mäßiger Flüssigkeitseinlagerung: Thiazide sind oft ausreichend

Bei steigender Flüssigkeitsretention: Schleifendiuretika

Schwere Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Nierenfunktion: Schleifendiuretikum plus Thiazid (= sequenzielle Nephronblockade)

Bei ausgeprägten Ödemen: langsamer Wasserentzug und tägliche Gewichtskontrollen

Hyperkaliämien werden gehäuft bei herzinsuffizienten Patienten beobachtet, die ACE-Hemmer und K+-sparende Diuretika einnehmen

Angiotensinrezeptor-Neprilysin Inhibitor (ARNI)

Substanz LCZ696 (Entresto): Hybridmolekül aus dem AT1-Antagonisten Valsartan und dem Neprilysininhibitor Sacubitril

Über Neprilysininhibition wird die Aktivität der natriuretischen Peptide mit Vasodilatation und Natriurese gesteigert

Indikation: NYHA ≥II und EF≤35 % unter ACE-Hemmer, β-Blocker und MRA, wenn die volle Zieldosis des ACE-Hemmers (z. B. 1 × 10 mg Ramipril) bzw. des AT1-Blockers vertragen wird und Hochrisikokriterien erfüllt: BNP ≥150 pg/ml bzw. NT-proBNP ≥600 pg/ml, oder bei stationärer Dekompensation ≤12 Monaten BNP ≥100 pg/ml bzw. NT-proBNP ≥400 pg/ml (für diese Patienten ist eine Mortalitätssenkung im Vergleich zu ACE-Hemmern nachgewiesen, PARADIGM-Studie)

Cave: Nicht mit ACE-Hemmern kombinieren (hohe Angioödemrate! 36 h Auswaschzeit bei Therapiewechsel beachten!)

Nebenwirkung: Leicht erhöhte Angioödemrate und stärkere Blutdrucksenkung als unter ACE-Hemmern

I f -Kanal-Inhibitor

Indikation: ab NYHA ≥II, EF<35 % unter maximal tolerabler Dosis ACE-Hemmer, β-Blocker und MRA, Sinusrhythmus >70/min

Substanzen (Studie): Ivabradin (SHIFT)

Merke: Ivabradin als Zusatzmedikation zur β-Blocker-Therapie oder bei absoluter β-Blocker-Kontraindikation

Dosierung: Beginn mit 2 × 5 mg/Tag, Zieldosis 2 × 7,5 mg/Tag

In der SHIFT-Studie zeigte sich eine signifikante Reduktion der Hospitalisationsrate und Tod durch Herzinsuffizienz

Digitalis

Kann bei NYHA ≥II unter optimaler medikamentöser Therapie mit ACE-Hemmer, β-Blocker MRA bzw. ggf ARNI oder Ivabradin eingesetzt werden, wobei ein Nutzen unter dieser extensiven Basistherapie nicht gezeigt wurde (DIGIT-HF untersucht dies aktuell für Digitoxin)

Bei Patienten mit Niereninsuffizienz (meist alle älteren Patienten) → Bevorzugung von Digitoxin aufgrund des bimodalen Ausscheidungsmodus (renal und biliär)

Antikoagulation

Keine routinemäßige orale Antikoagulation empfohlen!

Empfehlung der Antikoagulation:

– gleichzeitiges Vorhofflimmern

– Nachweis von intrakardialen Thromben

– Vorausgegangene thrombembolische Ereignisse

– Klappenprothesen

Substanzen: Phenprocoumon (p.o.) oder temporär Heparine (s.c.)

Komorbiditäten

Zentrales Schlafapnoesyndrom: Therapie mit adaptiver Servoventilation obsolet (erhöhte Sterblichkeit, SERVE-HF-Studie)

Diabetes mellitus: Metformin als Mittel der 1. Wahl (wenn keine Kontraindikationen)

Funktioneller/absoluter Eisenmangel (Ferritin <100 µg/l, oder Ferritin 100–299 µg/l und Transferrinsättigung <20 %): i.v. Substitution mit Carboxymaltose-Eisen → verbessert Symptomatik, Belastbarkeit und Lebensqualität (Studienlage: FAIR-HF- und CONFIRM-Studie)

Kontraindiziert bei chronisch systolischer Herzinsuffizienz

– Thiazolidinedione (Glitazone)

– NSAR/COX-2 Inhibitoren: wenn möglich alternative Analgetika

– Diltiazem/Verapamil

– Kombination aus ACE-Hemmer, AT1-Blocker und MRA

Tab. 9.35

ACE-Hemmer in der Herzinsuffizienztherapie

Substanz (Studie)

Handelsname

Initialdosis

Zieldosis

Captopril (SAVE)

Z. B. Lopirin

3 × 6,25 mg/Tag

3 × 50 mg/Tag

Enalapril (CONSENSUS-II, SOLVD)

Z. B. Xanef

2 × 2,5 mg/Tag

2 × 10 mg/Tag

Lisinopril (ATLAS)

Z. B. Acerbon

1 × 2,5 mg/Tag

1 × 35 mg/Tag

Ramipril (AIRE, AIREX)

Z. B. Delix

1 × 1,25 mg/Tag

1 × 10 mg/Tag

Trandolapril

Z. B. Gopten

1 × 0,5 mg/Tag

1 × 4 mg/Tag

Anmerkung: Bei den ACE-Hemmern wird von einem Klasseneffekt ausgegangen, sodass auch Substanzen eingesetzt werden, von denen keine großangelegten, randomisierten, prospektiven Studien existieren.

Tab. 9.36

AT1-Antagonisten in der Herzinsuffizienztherapie

Substanz (Studie)

Handelsname

Initialdosis

Zieldosis

Candesartan (CHARM)

Z. B. Atacand

1 × 4 mg/Tag

1 × 32 mg/Tag

Lorsartan (ELITE-II)

Z. B. Lorzaar

1 × 12,5 mg/Tag

1 × 150 mg/Tag

Valsartan (Val-HeFT)

Z. B. Diovan

2 × 40 mg/Tag

2 × 160 mg/Tag

Anmerkung: AT1-Antagonisten gelten als Second-line-Therapeutika bei systolischer Herzinsuffizienz, wenn ACE-Hemmer nicht vertragen werden und/oder kontraindiziert sind. Eine Kombination von ACE-Hemmern mit AT1-Antagonisten sollte stets vermieden werden.

Tab. 9.37

β-Blocker in der Herzinsuffizienztherapie

Substanz (Studie)

Handelsname

Initialdosis

Zieldosis

Bisoprolol (CIBIS-II)

Z. B. Concor

1 × 1,25 mg/Tag

1 × 10 mg/Tag

Carvedilol (COPERNICUS)

Z. B. Dilatrend

2 × 3,125 mg/Tag

2 × 25 mg/Tag

Metoprolol-Succinat (MERIT-HF)

Z. B. Beloc-Zok

1 × 12,5 mg/Tag

1 × 200 mg/Tag

Nebivolol (SENIORS)a

Z. B. Nebilet

1 × 1,25 mg/Tag

1 × 10 mg/Tag

a Bei älteren Patienten >70 Jahre.

Tab. 9.38

Diuretika in der Herzinsuffizienztherapie

Substanzgruppe/Substanz

Handelsname (Beispiele)

Initialdosis [mg/Tag]

Mittlere Tagesdosis [mg/Tag]

Schleifendiuretika: Furosemid

Lasix

20–40

40–240

Schleifendiuretika: Torasemid

Torem

5–10

10–100

Schleifendiuretika: Piretanid

Arelix

3

3–12

Thiaziddiuretika: Hydrochlorothiazid

Esidrix

12,5–25

12,5–100

Thiaziddiuretika: Chlortalidon

Hygroton

50

50–100

Thiaziddiuretika: Xipamid

Aquaphor

10

10–80

Anmerkungen: bei Oligurie und terminaler Niereninsuffizienz – Furosemid bis maximal 1 g/Tag, Torasemid bis maximal 200 mg/Tag.

Tab. 9.39

Digitalis – Pharmakokinetik

Glykosid (Handelsname)

Aufsättigung (p.o.)

Erhaltungsdosis (p.o.) [mg/Tag]

Spiegel [µg/l]

Plasmaeiweißbindung [%]

Eliminations-HWZ

Digoxin (Lanicor)

2 × 0,5 mg/Tag über 3 Tage

0,25

0,5–1,5

20–30

40 h

Digitoxin (Digimerck)

3 × 0,1 mg/Tag über 3 Tage

0,07

10–18

>95

6–8 Tage

Anmerkung zu Digitoxin: ggf. schnelle Aufsättigung i.v. 2- bis 4 × 0,25 mg/Tag für 1-2 Tage.

Tab. 9.40

Langzeittherapie der diastolischen Herzinsuffizienz

Optimale Behandlung, wenn möglich Prävention der Grunderkrankung (u. a. arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, COPD, chronische Nierenerkranungen)

Revaskularisierung bei KHK

Diuretika sind die Basis der symptomatischen Behandlung bei Stauung/Überwässerung

Bislang sind alle randomisierten Therapiestudien neutral.

Es gibt schwache Evidenz, dass bei Sinusrhythmus Nebivolol, Digoxin, Spironolacton und Candesartan einen Effekt auf die Hospitalisierungsrate haben könnten.

Tab. 9.41

Indikationen zur kardialen Resynchronisationstherapie (CRT) bei systolischer chronischer Herzinsuffizienz (ICD-Indikation Abschn. 9.8)

Befund

ESC-Empfehlung (Guidelines 2016)

Sinusrhythmus NYHA II–IV

QRS ≥150 ms und LSB

I A

QRS 130–149 ms und LSB

I B

QRS ≥150 ms und Nicht-LSB

IIa B

QRS 130–149 ms und Nicht-LSB

IIb B

Vorhofflimmern NYHA III-IV

QRS ≥130 ms, vorausgesetzt eine hohe biventrikuläre Stimulationsrate

IIa B

HFrEF: NYHA I-IV

Schrittmacherindikation bei höhergradigem AV-Block

I A

HFrEF: mit RV-Schrittmacher/ICD

Verschlechterung der Beschwerden und hohe RV Stimulationsrate

IIb B

QRS <130 ms

CRT kontraindiziert!

III A

Bezieht sich auf Patienten mit EF ≤35 % (außer HFrEF: EF ≤40 %).

Abkürzungen: LSB = Linksschenkelblock, RV = rechtsventrikulär.

9.4 Infektiöse Endokarditis

  • G. Michels
  • R. Pfister

9.4.1 Definition

Akute oder subakute/chronische Entzündung des Endokards (meist) der Herzklappen .

9.4.2 Allgemeines

  • Hohe diagnostische Latenz (d. h. das Zeitintervall vom Auftreten der Symptome bis zur Diagnosestellung) 29±35 Tage

  • Hohe Letalität (je nach Keimbefall):
    • Durchschnittlich 20–30 %

    • 40 % bei Staphylokokkenendokarditis

    • 50 % bei Pilzendokarditis

  • Lokalisation der Endokarditis
    • Linksherzendokarditis (Aorten-/Mitralklappe): Am häufigsten ist die Aorten- und Mitralklappe mit jeweils ca. 45 % betroffen!

    • Rechtsherzendokarditis (meist Trikuspidalklappe): 5–10 % aller infektiösen Endokarditiden

    • Die Mitralklappenendokarditis zeigt eine signifikant höhere Mortalität als die Aortenklappenendokarditis .

  • Kunstklappenendokarditis
    • Kunstklappenendokarditiden machen ca. 20 % aller Endokarditisfälle aus

    • Eine Kunstklappenendokarditis tritt bei 1–6 % der Patienten mit künstlichen Herzklappen auf

  • Relaps: Wiederholte Episoden einer infektiösen Endokarditis, verursacht durch den gleichen Erreger <6 Monate nach der initialen Episode

  • Reinfektion
    • Wiederholte Episode einer infektiösen Endokarditis verursacht durch den gleichen Erreger >6 Monate nach der initialen Episode oder Infektion mit einem anderen Erreger

    • Risikofaktoren für eine Reinfektion: i.v.-Drogenabusus, Klappenprothesenendokarditis und chronische Hämodialyse

  • Die Behandlung von Endokarditispatienten sollte in „multidisziplinären Teams“ (z. B. Endokarditis-Board) an tertiären Zentren (Zugang zu TEE, CT, MRT, Nuklearmedizin, Herzchirurgie, Infektiologie, Mikrobiologie) erfolgen, insbesondere bei komplizierten Fällen mit Herzinsuffizienz, Abszess, septischen Embolien, angeborenen Vitien

9.4.3 Ätiologie

  • Prinzipiell kann zwischen einer nichtinfektiösen/abakteriellen (meist rheumatisches Fieber) und einer infektiösen Endokarditis unterschieden werden.

  • Die infektiöse Endokarditis unterteilt man nach Akuität in eine akute (E. acuta) und subakute (E. lenta) Form .

  • Bei der Nativklappenendokarditis und der späten Kunstklappenendokarditis sind v. a. Staphylokokken, Streptokokken und Enterokokken als Haupterreger zu erwarten.

Kunstklappenendokarditis

  • Frühendokarditis: <1 Jahr postoperativ → Staphylokokken (S. epidermidis oder MRSA), Pilze und gramnegative Bakterien

  • Spätendokarditis: ≥1 Jahr postoperativ → Keime wie Nativklappen-Endokarditis (Staphylokokken, Streptokokken und Enterokokken)

Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen Streptococcus bovis (Typ S. gallolyticus) und Kolonkarzinom und Polypen. Deshalb ist eine Koloskopie im stationären Verlauf anzustreben.

9.4.4 Klinik

Leitsymptome der infektiösen Endokarditis sind Fieber und ein neu aufgetretenes Herzgeräusch .

Cave

Der dermatologischen Untersuchung sollte eine hohe Aufmerksamkeit geschenkt werden, da nur so septisch-embolische und immunologische Hautveränderungen in Form von Osler-Knötchen, Janeway-Läsionen oder Splinter-Hämorrhagien frühzeitig erkannt werden können.

  • B-Symptomatik: Fieber in 90 % (subfebril bis Sepsis), Schüttelfrost, Gewichtsverlust, Nachtschweiß

  • Neues Herzgeräusch in 85 % → neue Klappenläsion

  • Arthralgien und Myalgien

  • Kutane Symptome
    • Petechien (Akren, Bindehaut)

    • Splinter-Hämorrhagien (Einblutungen unter den Fingernägeln)

    • Osler-Knötchen (subkutane, schmerzhafte hämorrhagische Knötchen an Zehen/Fingerkuppen → immunkomplexbedingte Vaskulitis bzw. Ausdruck von Mikrothromben)

    • Janeway-Läsionen (subkutane Blutungen an Handinnenflächen und Fußsohlen → schmerzlos!)

  • Zeichen bakterieller/septischer Mikroembolien
    • Neurologische Ereignisse (Auftreten in 25 % der Fälle vor Beginn der Antibiotikatherapie): embolische Herdenzephalitis und Schlaganfall (v. a. A. cerebri media)

    • Retina: Roth-Flecken

    • Knochen: Osteomyelitis

  • Glomeruläre Löhlein-Herdnephritis: Hämaturie und Proteinurie

  • Niereninfarkt: inkonstanter Flankenschmerz und Makrohämaturie

  • Splenomegalie

  • Intrakranielle Blutungen (ICB) → Ausbildung mykotischer Aneurysmen als Folge septischer Embolisation

9.4.5 Diagnostik

(Tab. 9.42)
Tab. 9.42

Modizifierte Duke-Kriterien der infektiösen Endokarditis (nach ESC-Leitlinien 2015)

2 Hauptkriterien

Positive Blutkultur

Nachweis endokarditistypischer Erreger in 2 unabhängigen Blutkulturen: Viridans-Streptokokken, Streptococcus bovis, HACEK-Gruppe, Staphylococcus aureus; oder ambulant erworbene Enterokokken ohne Nachweis eines primären Fokus

Mikroorganismen vereinbar mit einer infektiösen Endokarditis in persistierend positiven Blutkulturen: mindestens 2 positive Blutkulturen aus Blutentnahmen mit mindestens 12 h Abstand; oder jede von 3 oder eine Mehrzahl von ≥4 separaten Blutkulturen (erste und letzte Probe in mindestens 1 h Abstand entnommen)

Eine einzelne positive Blutkultur mit Coxiella burnetii oder Phase-I-IgG-Antikörpertiter >1: 800

Bildgebender Nachweis der Endokardbeteiligung

Echokardiographie: Vegetation, Abszess, Pseudoaneurysma, intrakardiale Fistel, Klappenperforation/-aneurysma, neue Prothesendehiszenz

18F-FDG-PET/CT: Periprothetische Anreicherung in 18F-FDG-PET/CT oder Leukozytenszintigraphie (wenn seit der Operation >3 Monate vergangen sind)

Herz-CT: Paravalvuläre Läsion im kardialen CT

5 Nebenkriterien

Prädisposition: Prädisponierende Herzerkrankung oder i.v.-Drogenabusus

Fieber: >38°C

Vaskuläre Phänomene: arterielle Embolien, septisch-pulmonale Infarkte, mykotische Aneurysmen, intrakranielle oder konjunktivale Blutungen, Janeway-Läsionen

Immunologische Phänomene: Glomerulonephritis/Löhlein-Herdnephritis, Osler-Knötchen, Roth-Flecken, positiver Rheumafaktor

Mikrobiologie: Positive Blutkulturen, die nicht einem Hauptkriterium entsprechen, oder serologischer Nachweis einer aktiven Infektion mit einem mit infektiöser Endokarditis zu vereinbarenden Mikroorganismus

Beurteilung

„Definitive“ Endokarditis:

2 Hauptkriterien oder 1 Haupt- und 3 Nebenkriterien oder 5 Nebenkriterien

„Mögliche“ Endokarditis:

1 Haupt- und 1 Nebenkriterium oder 3 Nebenkriterien

„Ausgeschlossen“:

Keine Kriterien, sichere alternative Diagnose, Wirksamkeit einer antibiotischen Therapie oder negativer Operations-/Autopsiebefund bei Antibiotikatherapie ≤4 Tagen

Anamnese und körperliche Untersuchung

  • Risikofaktoren (s. oben)

  • Fragen zur Klinik: Dauer und Verlauf von Fieber, Leistungsminderung, Dyspnoe, Arthralgien und Hautveränderungen (s. oben)

  • Rückenschmerzen → Bei ca. 30 % der Endokarditiden liegt eine Spondylodiszitis vor

  • Neu aufgetretenes Herzgeräusch

Labordiagnostik

  • Blut: BSG, CRP, Procalcitonin, Blutbild (mäßige bis ausgeprägte Leukozytose, Infektanämie: Ferritin erhöht und Transferrin erniedrigt)

  • Urinstatus: Hämaturie/Erythrozyturie, Proteinurie

  • Rheumafaktor, Antikörper gegen Coxiella burnetti, Legionella pneumophila, Bartonella, Brucella, Mycoplasma, Aspergillus spp.

Die BSG ist bei infektiöser (aktiver) Endokarditis fast immer erhöht. Eine normale BSG spricht gegen eine infektiöse Endokarditis. „BSG was less sensitive than CRP.“

Echokardiographie (Schlüsseldiagnostik!)

„TTE is recommended as the first-line imaging modality in suspected IE.“ (Habib et al. 2015)

  • Methoden: transösophageal (TEE: Sensitivität 96 %, bei Kunstklappen 92 %) und/oder transthorakal (TTE: Sensitivität 70 %, bei Kunstklappen 50 %)

  • TTE als primäres Bildgebungsverfahren bei Verdacht auf das Vorliegen einer infektiösen Endokarditis; bei niedrigem klinischem Verdacht und guter Qualität ausreichend, sonst immer TEE anschließen (v. a. bei Klappenprothesen, intrakardialem Device)

  • Auch wenn mittels TTE die Verdachtsdiagnose einer infektiösen Endokarditis bestätigt wird, so ist ein anschließendes TEE zur exakten Quantifizierung und Identifikation von lokalen Komplikationen stets obligat.

  • Ein einzelner negativer TEE-Befund schließt eine infektiöse Endokarditis nicht zwingend aus; v. a. bei kurz zuückligendem Symptombeginn Wiederholung nach 5–7 Tagen

  • Echokardiographische Befunde, die auf Endokarditis hinweisen:
    • Majorkriterien: Vegetationen, paravalvulärer Abszess (Höhle ohne Kommunikation) oder Pseudoaneurysma (Höhle mit Kommunikation), neue Prothesendehiszenz (neu aufgetretenes paravalvuläres Leck an einer Klappenprothese)

    • Weitere Kriterien: Perforation der Taschen/Segel, Fistelbildungen (z. B. zwischen Aorta ascendens und linkem Ventrikel/Vorhof)

  • Eine „Staphylococcus-aureus-Bakteriämie“ rechtfertigt bereits die Indikation für eine TTE-Untersuchung.

  • Echokardiographische Kontrolluntersuchungen unter Therapie: Immer wenn klinisch der Verdacht auf einen Progress besteht, routinemäßig in regelmäßigen Abschnitten (abhängig vom Initialbefall alle 1–2 Wochen), und nach Abschluss der Antibiotikatherapie

Mikrobiologische Diagnostik (Schlüsseldiagnostik!)

  • Mindestens 3 Paare (aerob/anaerob, je 10 ml Blut) im Abstand von je 30 min

  • Abnahme von Blutkulturen (BK) „immer“ vor Beginn der antibiotischen Therapie!

  • Kein obligates Warten auf Fieberspitzen: Die Bakteriämie ist kontinuierlich!

  • BKs aus peripherer Vene und – falls vorhanden – aus zentralen Venenkathetern

  • Arterielle BKs sind venösen BKs unterlegen

  • BKs auch unter antibiotischer Therapie (Kontrolle des Therapieerfolgs nach 3–4 Tagen)

  • BKs sollten nach Beendigung der Antibiotikatherapie im Abstand von 2–4 Wochen abgenommen werden.

  • Blutkulturen sind bei ca. 85 % aller infektiösen Endokarditiden positiv.

  • Kulturnegative Endokarditis: in 10–30 % der Fälle kann kein Erreger nachgewiesen werden
    • 40–50 % der Fälle sind auf eine antibiotische Vorbehandlung zurückzuführen

    • 15–30 % der Fälle sind auf das Vorliegen schwer anzüchtbarer Mikroorganismen zurückzuführen: HACEK-Gruppe, Coxiella burnetii, Bartonella spp., Brucella spp., Chlamydien, Mykoplasmen, Legionella spp. oder Tropheryma-Whipplei, Pilze

    • Ggf. serologische Untersuchungen oder PCR veranlassen

    • Nichtinfektiöse Endokarditis in Betracht ziehen: ANA und bei Verdacht auf Antiphospholipidsyndrom Anti-Cardiolipin-AK und Anti-β2-Glykoprotein-1-AK bestimmen, Tumore, Leukämien

  • OP-Material
    • Der Goldstandard für die „definitive Diagnose“ der infektiösen Endokarditis ist die histologische bzw. immunhistologische Untersuchung von operativ gewonnenem Gewebe

    • Die mikrobiologische Untersuchung exzidierten Herzklappenmaterials ist obligat, hier kann im Gegensatz zur Blutuntersuchung die PCR richtungsweisende Ergebnisse liefern.

Modifizierte Duke-Kriterien

  • Die modifizierten Duke-Kriterien beruhen auf klinischen, echokardiographischen und mikrobiologischen Befunden

  • Ihr Wert ist bei bestimmten Formen der Erkrankung eingeschränkt (Klappenprothesen, Schrittmacher, ICD/CRT, negative Blutkulturen)

  • Die Ergänzung von weiterer Bildgebung mit CT und PET kann hier die Sensitivität verbessern

  • Suche nach septischen Embolien/Organinfarkten: Abdomensonographie (CEUS), CT-Thorax (Angio)/Abdomen, MRT-Kopf, PET-CT

  • Die modifizierten Duke-Kriterien können und dürfen in keinem Fall die klinische Beurteilung ersetzen.

Suche des Fokus

Erfolgreiche Fokussuche leider nur in <50 % der Fälle.

  • Inspektion der Haut!

  • Patienten vollständig entkleiden, insbesondere Inspektion der Füße/Zehen/Interdigitalräume (Pilz, Mal perforans)

  • Inspektion der Mundhöhle

  • Zahnstatus (Konsil)

  • Zentrale Zugänge (ZVK, Shaldon-, Arterien-, Demers-Katheter, Dialyseshunt etc.)

  • Kardiale Implantate: Schrittmacher, CRT-/ICD-Devices (Sonden, Aggregat)

  • Urologie/Gynäkologie (Konsil)

  • HNO (Konsil)

  • Röntgen-Thorax (Pneumonie?)

  • Bewegungsapparat (Osteomyelitis oder Spondylodiscitiden?)

12-Kanal-EKG

  • AV-Blockbilder und/oder Linksschenkelblock bei septaler Beteiligung (paravalvuläre Abszessbildung nahe des membranösen Septums und des AV-Knotens)

  • ST-Streckenveränderungen bei septischer Koronarembolie

Differenzialdiagnosen bei Vegetationen

  • Klappenverkalkung

  • Alte Vegetation

  • Sehnenfäden- bzw. Papillarmuskelabriss

  • Mitralsegelteilausriss („flail leaflet“): Mitralinsuffizienz, durch Abriss eines oder mehrerer Chordafäden

  • Lambl-Exkreszenzen („valvular strands“, fadenförmiges Material – welches an Klappen anhaftet, degenerative Klappenveränderungen)

  • Mitralklappenprolaps: myxomatöse Segelveränderung (Segelbauch)

  • Traumatische Klappenschäden

  • Tumor en
    • Papilläres Fibroelastom: häufig gestielte, echoinhomogene, mobile, der Herzklappe aufgelagerte Struktur mit Embolisationspotenzial

    • Myxom: von ovalärer bis kugeliger Form, bei villösem Myxom mobile kleinere Oberflächenstrukturen, Lokalisation an einer Herzklappe ist jedoch eine Rarität

  • Thrombotische Auflagerungen
    • Häufig breitbasige Auflagerungen

    • Im Falle mobiler Thromben kein wesentlicher Unterschied zu endokarditischen Vegetationen

  • Marantische Endokarditis: nicht bakterielle, sterile, thrombotische Endokarditis bei Leukämien oder anderen Tumorerkrankungen

  • Endokardfibrosen , z. B.
    • Endokarditis parietalis fibroplastica Löffler (Hypereosinophilie mit biventrikulärer Endokardverdickung)

    • Hedinger-Syndrom bei Karzinoid mit Endokardfibrose des rechten Herzens mit Trikuspidalklappeninsuffizienz und Pulmonalklappenstenose

  • Kollagenosen und Erkrankungen des rheumatischen Formenkreis wie z. B. Endokarditis Libmann-Sacks bei systemischem Lupus erythematodes

Charakteristika endokarditischer Vegetationen

  • Hypermobil

  • Echodicht

  • Weich

  • Inhomogen

  • Irregulär (nicht glatt begrenzt)

Bildgebende Diagnostik zur Detektion septischer Embolien

  • Linksherzendokarditis
    • Gehirn/septischer Schlaganfall: cMRT, ggf. CCT

    • Milz/Milzinfarkt: Kontrastsonographie (CEUS), ggf. CT

    • Leber/Leberinfarkt: CEUS, ggf. CT

  • Rechtsherzendokarditis: Septische Lungenembolien → Angio-CT oder PET-CT

9.4.6 Prädiktoren für eine schlechte Prognose

Patientencharakteristika

  • Höheres Alter

  • Klappenprothesenendokarditis

  • Diabetes mellitus

  • Komorbiditäten: z. B. kardiovaskuläre, renale oder pulmonale Erkrankungen

Vorhandene Komplikationen

  • Herzinsuffizienz

  • Nierenversagen

  • Schlaganfall oder zerebrale Blutung

  • Septischer Schock

Mikroorganismen

  • Staphylococcus aureus

  • Pilze

  • Gramnegative Bakterien nicht aus der HACEK Gruppe

Echokardiographische Befunde

  • Perianuläre Komplikationen

  • Schwere linksseitige Klappeninsuffizienzen

  • Erniedrigte linksventrikuläre Ejektionsfraktion

  • Pulmonale Hypertonie

  • Große Vegetationen

  • Schwere Klappenprothesendysfunktion

  • Vorzeitiger Mitralklappenschluss und andere Zeichen eines erhöhten diastolischen Drucks

9.4.7 Komplikationen

  • Akute Herzinsuffizienz bis kardiogener Schock

  • Unkontrollierte Infektion bis septischer Schock

  • Neurologische Komplikationen ( embolische Herdenzephalitis, ischämischer oder hämorrhagischer Schlaganfall)

  • Infektiöse/mykotische Aneurysmata (häufig intrakranielle Lokalisation)

  • Akutes Nierenversagen

  • Rheumatische Komplikationen (Arthralgien, Myalgien)

  • Milzabszess

  • Myokarditis/Perimyokarditis

9.4.8 Therapie

Antibiotikatherapie

Bei Kunstklappenendokarditis sollte Rifampicin erst begonnen werden nach 3- bis 5-tägiger effektiver Antibiotikatherapie, d. h. BK-Negativität (da sonst ggf. antagonistische Effekte auftreten).

Aminoglykoside sollten als 1× tägliche Gabe verabreicht werden (reduziert Nephrotoxozität) und sind bei Nativklappenendokarditis bei Staphylococcus aureus nicht mehr indiziert.

Die i.v.-Antibiotikatherapie bei Endokarditis sollte über einen periphervenösen Zugang erfolgen, nur in absoluten Ausnahmefällen, wie z. B. maximaler Intensivpflichtigkeit, über ZVK, da zentrale Venenkatheter ein hohes Infektionsrisiko haben.

Obwohl die ESC-Leitlinie (ESC 2015) auch die Möglichkeit einer i.m.-Applikation von Antibiotika eröffnet, so wird diese Option bei der initial-kalkulierten/empirischen Therapie oder bei septischen Zuständen nicht empfohlen.

Eine ambulante Therapie ist auch weiterhin nur nach einer 2-wöchigen stationären Behandlung bei ausgesuchten Patienten mit strenger Indikationsstellung zu erwägen. Der Grund für diese Empfehlung ist, dass Komplikationen in den ersten 2 Wochen nach Beginn der Antibiotikatherapie noch gehäuft auftreten und ein engmaschiges Monitoring auch bei offensichtlich blanden Verläufen empfohlen werden muss.

Die Dauer der Therapie der infektiösen Endokarditis wird anhand der Erstapplikation einer effektiven Antibiotikatherapie berechnet und nicht anhand des Datums des chirurgischen Eingriffes. Nach einer chirurgischen Sanierung sollte nur dann eine erneute Antibiotikatherapie in voller Dauer erfolgen, wenn die mikrobiologischen Kulturen der exzidierten Herzklappe positiv sind. Die Wahl des Antibiotikums sollte in diesen Fällen stets dem Resistenzprofil des zuletzt identifizierten Mikroorganismus angepasst werden.

Bei persistierendem Fieber (mehr als 7–10 Tage) unter antibiotischer Therapie sollte an folgende Ursachen gedacht werden :
  • Echtes Therapieversagen

  • Paravalvulärer Abszess

  • „Drug-fever“

  • Venenkatheterinfektio n: BKs peripher und zentral zum gleichen Zeitpunkt → Bestimmung der „differential time to positivity“ (DTP) → DTP ≥2 h = CRBSI („central venous catheter-related bloodstream infection“)

  • Sekundärinfekt, z. B. Pneumonie, Harnwegsinfekt

  • Extrakardialer Abszess als Primärfokus oder Emboliefokus (z. B. Wirbelsäule)

  • Antibiotikaassoziierte Diarrhö (Clostridien)

Antibiotikatherapie der infektiösen Endokarditis
Initial-kalkulierte (ungezielte, empirische) Therapie ohne Erregernachweis bei foudroyantem Verlauf
  • Voraussetzung:
    • Abnahme von mindestens 3 Blutkulturpaaren vor Therapiebeginn!

    • Immer i.v.-Therapie!

  • Ambulant erworbene Nativklappen und Kunstklappenprothesen-Endokarditis12 Monate postoperativ (hohe Letalität):
    • Ampicillin (12 g/Tag i.v. in 4 Dosen, 4–6 Wochen) plus Flucloxacillin/Oxacillin (12 g/Tag i.v. 4–6 Dosen) plus Gentamycin (3 mg/kg KG/Tag i.v., 1 Dosis)

    • Alternativ bei β-Laktam-Unverträglichkeit: Vancomycin (30–60 mg/kg KG/Tag i.v. in 2–3 Gaben) plus Gentamicin (3 mg/kg KG/Tag i.v., 1 Dosis)

  • Kunstklappenprothesen –12 Monate postoperativ oder nosokomial erworbene Endokarditis:
    • Vancomycin (30 mg/kg KG/Tag i.v. in 2 Dosen) plus

    • Gentamycin (3 mg/kg KG/Tag i.v. in 1 Dosis) plus

    • Rifampicin (900–1200 mg/Tag i.v. oder p.o. in 2 Dosen)

Streptokokken-Endokarditis (orale und Str.-bovis-Gruppe)
  • Standardtherapie bei Penicillin-sensiblen Stämmen (MHK0,125 mg/l)
    • Penicillin G i.v.: 12–18 Mio. I.E./Tag in 6 Einzeldosen (Dauer: 4 Wochen; bei Allergie: Vancomycin 30 mg/kg KG/Tag i.v. in 2 Dosen) oder

    • Amoxicillin i.v.: 100–200 mg/kg KG/Tag in 4–6 Gaben für 4 Wochen oder

    • Ceftriaxon i.v.: 2 g/Tag als Einzelgabe für 4 Wochen

  • Standardtherapie bei Penicillin-(relativ) resistenen Stämmen (MHK = 0,250–2 mg/l)
    • Penicillin G i.v.: 24 Mio. I.E./Tag in 6 Einzeldosen (Dauer: 4 Wochen;

      bei Allergie: Vancomycin [30 mg/kg KG/Tag i.v. in 2 Dosen]

      oder Amoxicillin i.v.: 200 mg/kg KG/Tag in 4–6 Gaben für 4 Wochen

      oder Ceftriaxon i.v.: 2 g/Tag als Einzelgabe für 4 Wochen

      plus Gentamycin i.v.: 3 mg/kg KG/Tag i.v. als Einmalgabe für 2 Wochen

Enterokokken-Endokarditis
  • Amoxicillin i.v.: 200 mg/kg KG/Tag in 4–6 Gaben für 4–6 Wochen (Vancomycin bei Penicillinunverträglichkeit 30 mg/kg KG/Tag i.v. in 2 Dosen)

    plus Gentamycin i.v. 3 mg/kg KG/Tag in 1 Dosis für 2–6 Wochen

  • Ampicillin i.v.: 200 mg/kg KG/Tag in 4–6 Gaben für 6 Wochen (Vancomycin bei Penicillinunverträglichkeit 30 mg/kg KG/Tag i.v. in 2 Dosen)plus Cephtriaxon i.v.: 4 g/Tag in 2 Dosen für 6 Wochen (Mittel der Wahl bei E. faecalis, v. a. bei High-Level-Aminoglycosid-Resistenz; wirkt nicht bei E. faecium)

Staphylokokken-Endokarditis
  • Nativklappen-MSSA: Flucloxacillin oder Oxacillin (12 g/Tag i.v. in 4–6 Gaben, 4–6 Wochen)

  • Nativklappen-MRSA oder Penicillinallergie: Vancomycin (30–60 mg/kg KG/Tag i.v. in 2–3 Gaben, 4–6 Wochen)

  • alternativ Daptomycin (10 mg/kg KG/Tag i.v. in 1 Dosis 4–6 Wochen)

  • Klappenprotheseninfektion: Flucloxacillin bei MSSA bzw. Vancomycin bei MRSA/Penicillinallergie (Therapiedauer ≥6 Wochen)

    plus Rifampicin (900–1200 mg/Tag i.v. oder p.o. in 2–3 Gaben, ≥6 Wochen)

    plus Gentamycin (3 mg/kg KG/Tag i.v. in 1 Dosis, 2 Wochen)

Sonstige
  • HACEK Gruppe: Ceftriaxon 2 g/Tag für 4 Wochen (Nativ), für 6 Wochen (Prothese)

  • Coxiella burnetii: Doxycyclin (200 mg/Tag) plus Hydroxychloroquin (200–600 mg/Tag) p.o. >18 Monate

  • Bartonella spp.: Doxycyclin (100 mg/12 Std. p.o., 4 Wochen) plus Gentamycin (3 mg/kg KG/Tag; 2 Wochen)

  • Brucella spp.: Doxycyclin (200 mg/Tag) plus Cotrimoxazol (960 mg/12 h) plus Rifampicin (300–600 mg/Tag) über ≥3–6 Monate p.o.

  • Chlamydien/Mykoplasmen: Levofloxacin 500 mg/12 h i.v. oder p.o., >6 Monate

  • Legionella spp.: Levofloxacin 500 mg/12 h i.v. oder p.o. ≥6 Wochen oder Clarithromycin 500 mg/12 h i.v. 2 Wochen, dann p.o. weitere 4 Wochen plus Rifampicin (300–1200 mg/Tag)

  • Tropheryma-whipplei: Doxycyclin 200 mg/24 h plus Hydrochloroquin 200–600 mg/24 h p.o. ≥18 Monaten

Monitoring unter Antibiotikatherapie
  • Laborchemie: Blutbild, Entzündungsparameter und Retentionsparameter

  • Drug-Monitoring (Gentamycin und Vancomycin): abhängig vom eingesetzten Testkit!

  • Zeitpunkt der Blutentnahme
    • Peak-Konzentration: ca. 1 h nach Infusion

    • Tal-Konzentration: unmittelbar vor der nächsten Dosis

  • Gentamycin: Peak (Maximum) ca. 10 mg/l, Tal (Minimum) <1–2 mg/l

  • Vancomycin: Peak (Maximum) 30–45 mg/l, Tal (Minimum) 10–15 mg/l

Antikoagulation bei Endokarditis

  • Generelle Empfehlung: Keine Antikoagulation bei Nativklappenendokarditis!

  • Antikoagulation bei Kunstklappenendokarditis nach Abwägen von Nutzen und Risiko

  • Risiko unter Antikoagulation: Intrakranielle Blutung, besonders bei Infektion mit S. aureus

  • Evtl. Low-dose-Antikoagulation zur Thromboseprophylaxe bei speziell ausgewählten Patienten (Nutzen-Risiko-Abwägung)

  • i.v.-Applikation: Heparin-Perfusor: 400 I.E./h

  • s.c.-Verabreichung: 2 × 7500 I.E. Heparin/Tag oder 1 × 40 mg Enoxaparin/Tag

OP-Indikationen der infektiösen Endokarditis

(Tab. 9.43)
Tab. 9.43

OP-Indikationen bei linksseitiger Nativklappenendokarditis

Notfallindikation

(innerhalb von 24 h)

Dringende Indikation (innerhalb 1 Woche)

Elektive Indikation

(nach 1–2 Wochen Antibiotikatherapie)

Herzinsuffizienz: Relevante Klappeninsuffizienz/intrakardiale Fistel mit refraktärem Lungenödem/kardiogenem Schock

Herzinsuffizienz:

Schwere Klappeninsuffizienz/-stenose mit Herzinsuffizienzsymptomen oder echokardiographischem Anhalt für schwere hämodynamische Beeinträchtigung

Unkontrollierte Infektion:

Lokal (Abszess, Pseudoaneurysma, Fistel, progrediente Vegetation), Pilzinfekt, multiresistente Erreger, persistierend positive Blutkulturen unter effektiver Antibiotikatherapie, Protheseninfekt mit Staphylococcus aureus/non-HACEK gramnegativen Keimen

Embolisationsprävention:

Linkskardiale Vegetationen persistierend >10 mm nach Embolisation unter effektiver Antibiotikatherapie, linkskardiale Nativklappenvegetation >10 mm mit sicherer Insuffizienz/Stenose und niedrigem OP-Risiko, linkskardiale Vegetationen >30 mm, ggf. linkskardiale Vegetationen >15 mm

Unkontrollierte Infektion:

Ggf. Pilzinfekt, multiresistente Erreger, Protheseninfekt mit Staphylococcus aureus/non-HACEK gramnegativen Keimen

Anmerkung: Die OPperationsindikation bei rechtsseitiger Nativklappenendokarditis wird zurückhaltend gestellt.

Hauptindikationen zur kardiochirurgischen Therapie

  • Herzinsuffizienz (am häufigsten!)

  • Unkontrollierte Infektion (lokal unkontrolliert oder persistierende positive Blutkulturen)

  • Embolisationsprävention (große Vegetationen >10 mm und Embolisation)

Individuelle und interdisziplinäre Festlegung der Behandlungsstrategie (optimal z. B. im Rahmen eines „Endokarditis-Teams“). Bei ca. 50 % der Endokarditispatienten ist eine OP nötig.

Indikationen zur präoperativen Koronarangiographie

  • Männer >40. Lebensjahr

  • postmenopausale Frauen

  • Patienten mit kardiovaskulärem Risikoprofil oder bekannter KHK

Therapeutische Strategien bei infektiöser Endokarditis und neurologischen Komplikationen

  • Symptomatische neurologische Komplikationen: 15–30 %, v. a. Embolisation von Vegetationen, asymptomatische Komplikationen 30–60 %

  • CCT oder MRT-Schädel: Bei Verdacht auf neurologische Komplikationen

  • Ein neurologisches Ereignis beeinflusst die grundsätzliche Indikation zum kardiochirurgischen Eingriff nur selten

  • Kontraindikation für Kardiochirurgie: Akute intrazerebrale Blutung (Mikroblutungen im MRT), hier Verschieben der Operation um mindestens 1 Monat, oder ischämischer Schlaganfall mit sehr großer Ausdehnung (klinisch Koma oder per se sehr schlechte Prognose)

  • Das optimale Intervall zwischen einem Schlaganfall und einem herzchirurgischen Eingriff ist unbekannt; bei asymptomatischen Ereignissen oder TIA ist eine Operation sofort möglich, sonst interdisziplinäre Besprechung mit Neurologen

Therapeutisches Vorgehen bei infektiöser Endokarditis „kardialer Implantate“ (CRT-/ICD-Devices, Schrittmacher): „cardiac device-related IE“ (CDRIE)

  • Infektionen (60–80 % koagulasenegative Staphylokokken) treten häufiger nach Implantationen von Defibrillatoren und ICD-/CRT-Devices auf als nach der Implantation von Schrittmachern.

  • Die Häufigkeit einer Geräteinfektion liegt bei 2/1000 Device-Jahren

  • Risikofaktoren für Infektionen kardialer Implantate:
    • Patientenseitig: Nierenversagen, Kortisoneinnahme, Diabetes mellitus, Antikoagulation, Taschenhämatom, Herzinsuffizienz

    • Fieber innerhalb von 24 h vor Implantation

    • Gerätewechsel oder Revision

    • Fehlen einer perioperativen Antibiotikaprophylaxe

    • Anlage einer passageren Schrittmachersonde vor Implantation

    • Frühe Reimplantation nach Geräteinfektion

  • Eine Infektion kardialer Implantate ist oft besonders schwer zu diagnostizieren und sollte, insbesondere bei älteren Patienten, auch bei untypischen Symptomen als Verdachtsdiagnose gestellt werden.

  • Diagnose: Echo (!), ggf. Ergänzung nuklearmedizinischer Bildgebung, Duke-Kriterien wenig sensitiv, hier ggf. Ergänzung lokaler Infektzeichen und Lungenembolien als zusätzliche Kriterien

  • Die Prognose ist ungünstig, besonders wegen des gehäuften Auftretens bei älteren Patienten mit zahlreichen Komorbiditäten

  • Die Therapie besteht aus der raschen, vollständigen Entfernung von Aggregat und Elektroden mit einer verlängerten Antibiotikatherapie über 4–6 Wochen, nach Explantation noch mindestens 2 Wochen; empirisch: Vancomycin wegen hoher Rate an Methicillin-Resistenz

  • Die perkutane Extraktion wird bei den meisten Patienten mit einer Endokarditis kardialer Implantate empfohlen, sogar in Fällen mit großen Vegetationen (>10 mm). Bei sehr großen Vegetationen (>20 mm) individuelle Entscheidung bezüglich chirurgischer/offener Extraktion, abhängig vom generellen Operationsrisiko.

  • Nach erfolgter Extraktion wird empfohlen, die Indikation zur Reimplantation erneut zu evaluieren. Es gibt keine klare Empfehlung für den optimalen Zeitpunkt der Reimplantation, mindestens 72 h nach negativer Blutkultur, bzw. >14 Tage bei begleitender Klappenendokarditis.

  • Die Anlage einer transvenösen, passageren Schrittmachersonde vor der Explantation bis zur Reimplantation sollte – wenn möglich – vermieden werden.

  • Vor Implantation eines Schrittmachers/CRT-/ICD-Device wird eine perioperative Antibiotikaprophylaxe empfohlen (z. B. Cephazolin 30–60 min vor der Prozedur für 24–36 h).

Monitoring nach Endokarditis

  • Im 1. Jahr nach durchgemachter Endokarditis sollte eine regelmäßige Nachsorge erfolgen

  • Umfang des Monitorings
    • Klinische Untersuchung

    • Labor: Insbesondere Blutbild, BSG und CRP: mindestens bei der ersten Nachvisite

    • Transthorakale Echokardiographie

Endokarditisprophylaxe (ESC-Leitlinien 2015)

  • Hohe Priorität haben unspezifische präventive Maßnahmen, die Bakteriämien verhindern: gute Mundhygiene, Zahnsanierung, zahnärztliche Kontrollen, frühe antibiotische Therapie von bakteriellen Infektionen, Vermeiden von Piercings und Tätowierungen

  • Ziel der Antibiotikaprophylaxe: Vermeidung von Bakteriämien, die im Rahmen medizinischer Eingriffe entstehen, bei Patienten mit dem höchsten Risiko für eine infektiöse Endokarditis

Hochrisikogruppen mit Indikation für Antibiotikaprophylaxe bei Risikoeingriffen
  • Patienten mit Herzklappenersatz (mechanisch oder biologisch oder kathetergestützt implantierte Klappen); rekonstruierte Klappen unter Verwendung von alloprothetischem Material in den ersten 6 Monaten postoperativ

  • Patienten mit angeborenen Vitien:
    • Unkorrigierte zyanotische Vitien oder residuelle Defekte, palliative Shunts oder Conduits (mit/ohne Klappe)

    • Operativ oder interventionell unter Verwendung von prothetischem Material korrigierte Herzfehler in den ersten 6 Monaten nach der Prozedur

    • Persistierender residueller Defekt an der Implantationsstelle von chirurgisch oder interventionell eingebrachtem prothetischem Material

  • Patienten mit Zustand nach bakterieller Endokarditis, insbesondere Patienten mit Endokarditisrezidiven

  • Alle anderen Risikogruppen, z. B. erworbene Vitien, bikuspide Aortenklappe, HOCM, Mitralklappenprolaps mit Insuffizienz, haben keine Indikation

Medizinische Prozeduren mit Indikationen zur Antibiotikaprophylaxe
  • Zahnärztliche Eingriffe, bei denen es zu einer Manipulation der Gingiva oder der periapikalen Zahnregion oder zu einer Perforation der oralen Mukosa kommt.

  • Bei Eingriffen an infiziertem Gewebe bei Risikopatienten wird empfohlen, in Abhängigkeit vom Infektionsort auch organtypische potenzielle Endokarditiserreger mitzubehandeln. Dies schließt beispielsweise bei Infektionen der oberen Atemwege und bei Haut- und Weichteilinfektionen Streptokokken- und Staphylokokkenspezies ein, bei gastrointestinalen oder urogenitalen Prozeduren ist an Enterokokken zu denken.

Keine Indikationen zur Antibiotikaprophylaxe
  • Zahnärztliche Eingriffe: Injektionen von Lokalanästhetika in nicht infiziertes Gewebe, bei Nahtentfernung, Behandlung oberflächlicher Karies, Röntgenaufnahmen der Zähne, Platzierung oder Einstellung von prothetischen oder kieferorthopädischen Verankerungselementen, Platzierung kieferorthopädischer Klammern. Ebenfalls besteht keine Indikation für eine Antibiotikaprophylaxe bei Lippentraumata oder Traumata der oralen Mukosa sowie physiologischem Milchzahnverlust.

  • Eingriffe am Respirationstrakt: u. a. Bronchoskopie, Laryngoskopie, transnasale und endotracheale Intubation.

  • Eingriffe am Gastrointestinal- oder Urogenitaltrakt: u. a. Gastroskopie, Koloskopie, Zystoskopie oder transösophageale Echokardiographie, Kaiseschnitt.

  • Haut und Weichteile (Ausnahme bei infiziertem Geweben): nicht indiziert

Perioperative Antibiotikaprophylaxe
  • Antibiotikaprophylaxe: Mindestens 30–60 min vor einer Prozedur, falls versäumt: 120 min nach der Prozedur

  • Substanzen: Amoxicillin 2 g p.o. oder Ampicillin 2 g i.v. (bei Penicillin- oder Ampicillinallergie: Clindamycin 600 mg p.o. oder i.v.)

9.5 Myokarditis

  • G. Michels
  • R. Pfister

9.5.1 Definition

Akute oder chronische Inflammationsreaktion des Myokards unterschiedlicher Genese, welche in unterschiedlichem Umfang die Kardiomyozyten, die Fibroblasten (interstitielle Bindegewebe) und die Endothelzellen (perivaskulär) sowie koronare Arteriolen, Kapillaren und in einigen Fällen sogar die epikardialen Koronararterien einbezieht (inflammatorische Kardiomyopathie).

WHO/ISFC

Entzündung des Myokards, die über histologische (Dallas-Kriterien), immunologische und immunhistochemische Kriterien definiert wird.

9.5.2 Allgemeines

  • Männer 1,5-fach häufiger betroffen

  • Inzidenz: unbekannt (USA: 1–10/100.000 Einwohner)

  • Prävalenz: 2–42 % (Autopsiestudien)

  • Myokarditis als Ursache für plötzlichen Herztod von jungen Erwachsenen (<40 Jahre, Autopsie): bis 20 %

  • In-Hospital-Mortalität der akuten fulminanten Myokarditis: 30–50 %

  • 5-Jahres-Mortalität nach akuter Myokarditis: ca. 20 %

  • Prognosefaktoren: Klinik (NYHA III–IV), Echo (EF<50 %), Biopsie (positive Immunhistologie), MRT (insbesondere Nachweis von LGE), Therapie (Nicht-Gabe eines β-Blockers)

  • Spontanheilung ohne Residuen: 50–70 % der Fälle

  • DCM-Entwicklung: 20–30 % der Fälle

  • Progressiver Verlauf: 5–10 % der Fälle

9.5.3 Ätiologie

(Tab. 9.44)
Tab. 9.44

Myokarditisursachen

Infektiöse Genese

Viren in 50 % der Fälle : Parvovirus B19, Coxsackie B1–B5, Coxsackie A , Adenoviren, ECHO („enteric cytopathogenic human orphan“), humanes Herpesvirus 6 (HHV6), Hepatitis C oder HI-Virus, Influenza A+B, Cytomegalie, Epstein-Barr-Virus

Bakterien: Diphtherie (toxische Myokarditis), Borreliose (Lyme-Erkrankung), β-hämolysierende A-Streptokokken, Leptospira, Coxiella burnetii

Pilze: insbesondere bei HIV (Aspergillus, Candida, Cryptococcus)

Protozoen: Chagas-Krankheit durch Trypanosoma cruzi, Toxoplasmose, Entamoebia, Leishmania

Parasiten: Trichinella spiralis, Echinococcus gran, Taenia solium

Nicht-infektiöse Genese

Immunologische Myokarditis

Allergen: Tetanustoxin, Impfstoffe, Serumkrankheit, Medikamente (Antibiotika, Antidepressiva, Antirheumatika, Colchizin, Furosemid)

Autoantigene: Infekt-negative lymphozytäre- oder Riesenzellmyokarditis, Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Churg-Strauss-Syndrom, Kawasaki-Syndrom, entzündliche Darmerkrankungen, Sklerodermie, Polymyositis, Myasthenia gravis, Sarkoidose, M. Wegener, rheumatisches Fieber

Granulomatöse Riesenzellmyokarditis : mit riesenzellartigen Granulomen vom Sarkoidosetyp bei Sarkoidose, Wegener-Granulomatose

Alloantigen: Abstoßungsreaktion nach Herztransplantation

Toxische Myokarditis

Medikamente: Katecholamine, Anthrazykline, Lithium, Kokain, Cyclophosphamid, Trastuzumab, Clozapin

Schwermetalle: Blei, Eisen, Kupfer

Andere: Ethanol, Zytokine (Sepsis), radioaktive Strahlung, Stromunfall

9.5.4 Klinik

(Tab. 9.45)
Tab. 9.45

Diagnosekriterien für den klinischen Verdacht auf eine Myokarditis

Klinische Präsentation (Symptomatik)

Akuter Brustschmerz (perikarditisch oder pseudoischämisch)

Neue oder verschlechterte (<3 Monate) Dyspnoe/Fatigue, ggf. mit Herzinsuffizienzzeichen

Subakute/chronische (>3 Monate) Dyspnoe/Fatigue, ggf. mit Herzinsuffizienzzeichen

Palpitationen oder andere Arrhythmiesymptome oder Synkope oder überlebter Herztod

Unerklärter kardiogener Schock

Diagnosekriterien

EKG/Holter/Ergometrie: Neu: AV-Block, Schenkelblock, ST-T-Wellen Veränderungen, Sinusarrest, VT/Kammerflimmern, Asystolie, Vorhofflimmern, R-Reduktion, pathologische Q-Zacke, häufige Extrasystolen, Low-Voltage, supraventrikuläre Tachykardie

Laborchemie: Zeichen des Myokardschadens mit Troponinerhöhung

Kardiale Bildgebung: Funktionelle oder strukturelle Veränderungen in Echokardiographie/MRT, unerklärte Dysfunktion, Dilatation, Hypertrophie, Perikarderguss, endokavitäre Thromben

Kardio-MRT: Gewebecharakterisierung: Lake-Louise-Konsensus-Kriterien

Klinischer Verdacht auf eine Myokarditis

  • Klinischer Verdacht auf eine Myokarditis besteht, wenn
    • symptomatischer Patient und ≥1 Diagnosekriterium (Tab. 9.45) oder

    • asymptomatischer Patient und ≥2 Diagnosekriterien.

  • Voraussetzung: Ausschluss von KHK, kardiovaskulärer Erkrankungen, Klappenvitien, Intoxikationen, pulmonalen Ursachen und Hyperthyreose

  • Dyspnoe (40–70 %), Brustschmerzen (30–60 %), Palpitationen (10–30 %), kardiogener Schock (5 %)

  • Symptomatik ähnlich einem akuten Koronarsyndrom (10–30 %): Oft 1–4 Wochen nach respiratorischem oder gastrointestinalem Infekt mit rekurrenten Brustschmerzen

  • Symtomatik wie akute (5–15 %) oder chronische Herzinsuffizienz (>50 %) mit: Belastungsdypnoe, Ödeme, Fatigue, thorakale Missempfindungen

  • Akut lebensbedrohliche Symptomatik (5 %): maligne Herzrhythmusstörungen, plötzlicher Herztod, kardiogener Schock

9.5.5 Diagnostik

Anamnese

  • Ggf. zurückliegender grippaler oder gastrointestinaler Infekt (unspezifisch!)

Körperliche Untersuchung

  • Auskultation: akzidentelle Herzgeräusche, bei Perimyokarditis evtl. Perikardreiben

Labor

  • Evtl. BSG ↑, CRP ↑, BNP ↑ und/oder Troponin ↑ (wenig sensitiv und wenig spezifisch)

  • Der serologische Nachweis kardiotroper Viren ist wenig spezifisch und wird nicht empfohlen!

  • Nachweise von speziellen Autoantikörpern werden ebenfalls nicht empfohlen!

EKG

  • Es existieren keine typischen EKG-Veränderungen: Sinustachykardie, Rhythmusstörungen, insbesondere Extrasystolen, ST-Streckensenkung, terminal negatives T, konkave (ohne reziproke Senkungen, im Gegensatz zu Myokardinfarkt!) ST-Streckenhebung bei Perimyokarditis

  • AV-Blockierungen → Diphterie, Borreliose (Lyme-Karditis), Sarkoidose oder Riesenzellmyokarditis

Echokardiographie

  • Eine Myokarditis selbst kann echokardiographisch nicht diagnostiziert werden

  • Gelegentlich zeigt sich eine Zunahme der Signalintensität und der Wanddicke bei ödematösen Veränderungen

  • Beurteilung der diastolischen und systolischen Pumpfunktion, ggf. Perikarderguss

  • Die Echokardiographie eignet sich optimal zur Verlaufskontrolle.

Herzkatheteruntersuchung

  • Koronarangiographie: Zum Ausschluss/Nachweis einer ischämischen Genese

Die höchste Empfehlungsstärke zur Biopsie besteht bei Patienten mit lebensbedrohlicher klinischer Präsentation: maligne Herzrhythmusstörungen, kardiogener Schock und schwere akute Herzinsuffizienz.

  • Endomyokardbiopsie
    • Die Endomyokardbiopsie stellt den Goldstandard für die Diagnose einer Myokarditis dar

    • Aktuelle Leitlinien empfehlen alle Patienten, bei denen der begründete Verdacht auf eine Myokarditis besteht (entsprechend Tab. 9.45), zu biopsieren; dies wird in der Praxis aufgrund eingeschränkter Kapazitäten, Ressourcen und oft fehlender therapeutischer Konsequenz nicht umgesetzt

    • Materialgewinnung aus der rechtsventrikulären Seite des interventrikulären Septums, ggf. linksventrikuläre Biopsie, zur histologischen (lymphozytäre Infiltrate und Nekrosen), immunhistologischen (Anti-CD3-T-Lymphozyten, Anti-CD4-T-Helferzellen, Anti-CD68-Makrophagen, Anti-HLA-DR etc.) und molekularpathologischen (Erregernachweis mittels PCR, zusätzlich auch aus dem Serum zur Detektion von Systemmanifestation) Begutachtung

    • Mehr als 3 Biopsate (1–2 mm3), Fixierung in 10 %-igem Formalin (für einen umgehenden Transport in die Pathologie sorgen)

    • An die Möglichkeit eines „sampling error“ denken, d. h. die entnommene Biopsie ist möglicherweise nicht repräsentativ für das gesamte Myokard

    • Eine Echokardiographie nach der Endomyokardbiopsie ist obligat (Perikarderguss?)

Bildgebende Verfahren

  • Kardio-MRT: Standard zur nichtinvasiven myokardialen Gewebecharakterisierung: „Lake-Louise-Kritierien“ (2 von 3 müssen erfüllt sein):
    • Myokardiales „Ödem“ auf T2-gewichteten Bildern

    • Early-Gadolium-Enhancement-Ratio >4 (oder absoluter Signalanstieg um >45 %)

    • Late-Enhancement mindestens eine fokale Läsion (nichtischämisches Verteilungsmuster)

  • Ggf. Wiederholung des Kardio-MRT nach 1–2 Wochen, wenn nur 0–1 Kriterien erfüllt sind und klinisch ein hoher Verdacht besteht

  • Nuklearkardiologie: Keine Bedeutung in der Routine, ggf. 18-FDG-PET oder Gallium-67-Szintigraphie bei Verdacht auf Sarkoidose

9.5.6 Differenzialdiagnostik

  • Koronare Herzerkrankung

  • Hyperthyreose

  • Intoxikationen (z. B. Paracetamol)

  • Perikarditis/Perimyokarditis

  • Mitralklappenprolaps

  • Arrhythmien

  • Pulmonale Ursachen

  • Kardiomyopathien, z. B. HOCM oder Tako-Tsubo-Syndrom

9.5.7 Therapie

Kausale Therapie

  • Eine kausale Therapieoption ist nur für wenige Myokarditisentitäten belegt/verfügbar

  • Bakterien/Protozoen/Parasiten: Antiinfektiva

  • Virale Myokarditis: Es liegen keine konsistenten Daten für einen Effekt einer spezifischen antiviralen Therapie vor → ggf. Immunmodulation bei viruspositiven Myokarditiden (biopsiegesichert) in Zentren: z. B. antivirale Therapie bei einer kardialen Herpesvirusinfektion mit Ganciclovir, Valaciclovir oder Aciclovir; β-Interferontherapie (IFN-β) bei Nachweis von Entero- oder Adenoviren

  • Infektnegative immunologische Myokarditis (biopsiegesichert): Immunsuppression (z. B. Steroide ± Azathioprin: Prednison 1 mg/kg KG/Tag für 4 Wochen, danach 0,33 mg/kg KG/Tag für 5 Monate; Azathioprin 2 mg/kg KG/Tag für 6 Monate [TIMIC-Studie, EHJ, 2009]) bei chronischer virusnegativer Inflammationskardiomyopathie: Riesenzellmyokarditis, eosinophile Myokarditis, autoimmunen Systemerkrankungen mit kardialer Beteiligung, granulomatöse Myokarditis/kardiale Sarkoidose sowie Autoimmunmyokarditis.

  • Infektnegative lymphozytäre Myokarditis (biopsiegesichert): Es fehlen konsistente Daten, als Einzelfall bei schwerer therapierefraktärer Funktionsstörung zu entscheiden.

  • Keine Empfehlung einer Immunglobulintherapie oder einer Immunadsorptionstherapie.

Symptomatisch

  • Keine sportliche Aktivität (für mindestens 6 Monate)

  • Thromboembolieprophylaxe bei hospitalisierten, bettlägerigen Patienten

  • Kontraindikation für NSAR während der Akutphase einer viralen Myokarditis, da sonst eine Progression der myokardialen Zellschädigung resultieren kann

Herzinsuffizienztherapie

  • Behandlung von Herzinsuffizienz/Arrhythmie/kardiogenem Schock entsprechend der Leitlinien für diese Krankheitsbilder

9.6 Perikarditis

  • G. Michels
  • R. Pfister

9.6.1 Definition

  • Entzündung des Perikards, welche als isolierte Perikarditis oder Perimyokarditis auftreten kann .

  • Inzidenz: ca. 2–3 (hospitalisierte) Fälle pro 100.000 Einwohner, ca. 10 × mehr Patienten in ambulanter Versorgung

Einteilung der Perikarditis

  • Akute Perikarditis (mit oder ohne Perikarderguss)

  • Anhaltende Perikarditis (>4–6 Wochen, <3 Monate)

  • Chronische Perikarditis (>3 Monate anhaltende Perikarditis)

  • Rezidivierende Perikarditis (Rezidiv nach akuter Perikarditis und symptomfreiem Intervalll von >4–6 Wochen)

9.6.2 Ätiologie

(Tab. 9.46)
Tab. 9.46

Ursachen der Perikarditis

Infektiöse Genese

Viren (in Deutschland am häufigsten) : Parvovirus B19, Enteroviren (Coxsackie und ECHO), Adenoviren, Herpesviren (EBV, CMV, HHV6)

Bakterien: Mycobacterium tuberculosis (in Entwicklungsländern häufig), Borreliose (Lyme-Erkrankung), Coxiella burnetii

Pilze (selten): Aspergillus spp., Histoplasma spp., Blastomyces spp.

Parasiten (selten): Toxoplasmose, Echinococcus spp.

Nichtinfektiöse Genese

Autoimmun (häufig): Lupus erythematodes, Sjögren Syndrom, rheumatoide Arthritis, Churg-Strauss-Syndrom, entzündliche Darmerkrankungen, Sklerodermie, Sarkoidose, M. Horton, Takayasu Vaskulitis, M. Behçet, fam. Mittelmeerfieber, M. Still

Neoplasie: Mesotheliom, Bronchialkarzinom, Mammakarzinom

Metabolisch: Urämie, Myxödem, Anorexia nervosa

Traumatisch: Ösophagusperforation, penetrierendes Trauma, Postkardiotomie/-infarkt-Syndrom

Medikamentös: Lupus-ähnliches Syndrom (Procainamid, Hydralazin, Methyldopa, Isoniazid, Phenytoin), Chemotherapeutika (Doxorubicin, Daunorubicin, Cytoarabin, 5-FU, Cyclophosphamid), Penicilline als Hypersensitivitätsperikarditis, Mesalazin, Clozapin, Minoxidil, Thiazide

Andere: Amyloidose, Aortendissekation, pulmonale Hypertonie

9.6.3 Klinik

  • Scharfe, pleuritische linksthorakale Schmerzen, nach Aufsetzen und Vorbeugen besser (>85 %)

  • Ggf. Zeichen der Herzinsuffizienz: Dyspnoe und Leistungsminderung, allgemeine Schwäche

  • Subfebrile Temperaturen bis Fieber

  • Perikard- oder Herzbeutelerguss/-tamponade als Komplikation

Herzbeuteltamponade → Beck-Trias

  • Pulsus paradoxus : Bei Inspiration fällt der Blutdruck um 10 mm Hg mit “low-cardiac output syndrome”. Da sich der Ventrikel nicht nach außen ausdehnen kann, folgt die Ausweitung nach innen mit Verschiebung des Septums in den linken Ventrikel (Beurteilung mittels Echokardiographie und/oder Herzkatheter)

  • Kussmaul-Zeichen: Paradoxer inspiratorischer Druckanstieg in Jugularvenen sowie ZVD-Anstieg

  • Leise Herztöne

9.6.4 Diagnostik

Anamnese und körperliche Untersuchung (Auskultation)

  • Perikardreiben (<33 %) : pulssynchrones, knarrendes/lederartiges systolisch-diastolisches Geräusch

  • Pericarditis sicca: trocken, z. B. bei Urämie, systolisch-diastolische Reibegeräusche

  • Pericarditis exsudativa: feucht, z. B. bei Tbc, Verschwinden der Reibegeräusche

Laborchemie

  • Blutbild, CRP, BSG, Harnstoff (urämische Perikarditis), TSH/T3/T4 (Myxödemperikarditis bei Hypothyreose), HDL/LDL (Cholesterinperikarditis)

  • Evtl. Erhöhung der Herzenzyme (35–50 % der Fälle)

Mikrobiologie/Blutkulturen

  • Suche nach Bakterien, insbesondere Mykobakterien (Tbc-Diagnostik)

Immunologie

  • ANA, ds-DNS-Antikörper, ANCA, RF, C3, C4

Ruhe-Elektrokardiogramm

  • Konkave ST-Streckenhebungen „aus dem S heraus“ (Ausdruck der subepikardialen Entzündung, ca. bei 60 %)

  • Terminale T-Negativierungen in der 2. Woche

  • Niedervoltage bei Perikarderguss und Tamponade

  • Elektrischer Alternans: Wechsel der R-Amplitude von Aktion zu Aktion

Radiologische Diagnostik

  • Röntgen-Thorax
    • Dreieck- bzw. Bocksbeutelform (Ergussmengen >300 ml)

    • Kalkschwielen bei Pericarditis constrictiva

  • CT-/MRT-Untersuchung
    • Beurteilung/Darstellung lokalisierter Perikardergüsse und des um das Perikard liegenden Gewebes, Tumoren und Pathologien der umgebenden Organe (Nachweis/Ausschluss mediastinaler oder pulmonaler Ursachen), Darstellung von Perikardkalzifizierungen/-verdickungen

    • CT: Unterscheidung zwischen hämorrhagischen und serösen Ergüssen anhand der gemessenen Dichtewerte (Hounsfield-Einheiten)

    • MRT: Diskriminierung zwischen Exsudat und Transsudat anhand der Signalintensität in der T1- und T2-Gewichtung

Echokardiographie

(Tab. 9.47, Tab. 9.48)
  • Physiologisch: seröse Flüssigkeit zw. Epi- und Perikard <30 ml

  • Ergussnachweis (bei 60 % der Fälle): ab ≥50 ml bis „swinging-heart“

  • Quantifizierung: Beurteilung der hämodynamischen Relevanz (Kompression des rechten Atriums [RA] und/oder des rechten Ventrikels [RV])

  • Lokalisation: lokaler, gekammerter oder zirkulärer Perikarderguss

  • Differenzialdiagnostik: peri-/epikardiales Fett, Zyste, Hämatom, Aszites, Pleuraerguss

  • Kontinuierliche Verlaufskontrollen: akuter oder chronischer Verlauf, Progredienz oder Regredienz

Gegebenenfalls Perikardioskopie mit gezielter Epi-/Perikardbiopsie

  • Anschließende histopathologische, molekularbiologische und immunologische Beurteilung

Diagnosestellung akute Perikarditis

Mindestens 2 der folgenden 4 Kriterien:
  • Klinik: Perikarditischer scharfer, Brustschmerz

  • Auskultation: Perikardreiben

  • EKG: Neue, ausgedehnte ST-Streckenhebungen (aus dem S heraus) oder PR-Senkungen

  • Echokardiographie: Perikarderguss

In entwickelten Ländern muss nicht immer nach der Ursache der Perikarditis gesucht werden, da die meist viral bedingte Perikarditis einen gutartigen klinischen Verlauf zeigt. Eine stationäre Abklärung sollte erfolgen bei Verdacht auf spezifische Ursachen (Tuberkulose, Autoimmunerkrankung, Neoplasien) oder bei einem der folgenden Risikofaktoren:
  • Majorkriterien
    • Fieber >38°C

    • Subakuter Beginn

    • Großer Perikarderguss oder Tamponade

    • Refraktär auf antiphlogistische Behandlung nach 1 Woche

  • Minorkriterien
    • Perimyokarditis

    • Immunsuppression

    • Trauma

    • Orale Antikoagulationstherapie

9.6.5 Therapie

Therapieziel

  • Behandlung der akuten Symptomatik und Vermeidung von Rezidiven

Allgemeine Maßnahmen

  • Körperliche Schonung bis Symptomfreiheit, EKG und Labor normal; bei kompetitiven Sportlern mindestens 3 Monate

  • Behandlung der Grunderkrankung

  • Keine Antikoagulanzien (Ausnahmen: mechanische Klappenprothese, chronisches Vorhofflimmern, Lungenembolie oder akuter Myokardinfarkt)

First-line-Therapie

NSAR als Basistherapie
  • Ibuprofen: 3 × 600 mg/Tag p.o. für 1–2 Wochen, dann um 200–400 mg/1–2 Wochen reduzieren, ggf. plus Protonenpumpenhemmer

  • Bei vorbestehender ASS-Therapie: ASS 750–1000 mg 3×/Tag, dann um 250–500 mg/1–2 Wochen reduzieren

Colchizin als Kombinationspartner
  • Colchizin: Mitosehemmstoff aus dem Gift der Herbstzeitlosen (Hemmung der Tubulinpolymerisation); Entzündungshemmung, indem es Migration und Funktion (Phagozytose und Freisetzung von Mediatoren) der Neutrophilen hemmt

  • Die zusätzliche Gabe von Colchizin führt zu einer rascheren Beschwerdefreiheit und einer Reduktion der Rezidivrate von 30 % auf 10 %

  • Dosierung:
    • >70 kg KG: 2 × 0,5 mg Colchizin/Tag p.o.

    • ≤70 kg KG: 1 × 0,5 mg Colchizin/Tag p.o.

  • Dauer: Colchizin über 3 Monate bei akuter und über 6 Monate bei chronischer Perikarditis

  • Cave bei Leber- und Nierenfunktionsstörungen

  • Überwachung: CRP, Blutbild, Retentionsparameter, Leberparameter

  • Kontraindikationen: Deutlich eingeschränkte Leber- und Nierenfunktion (hepatobiliäre und renale Elimination), absolut kontraindiziert bei Dialysepatienten, Dosishalbierung bei eingeschränkter Nierenfunktion (GFR <60 ml/min)

Second-line-Therapie

  • Kortikosteroide: Nur bei Kontraindikation für NSAR/ASS/Colchizin

  • Dosierung: 0,25–0,5 mg Prednison/kg KG/Tag p.o.

  • Anmerkung: Erhöhtes Rezidivrisiko unter Steroidtherapie

  • Dosierung bei Autoimmunprozessen: 1–1,5 mg Prednisolon/kg KG/Tag p.o.

  • Dauer: 1 Monat, danach über 3 Monate ausschleichen

Third-Line-Therapie

  • i.v.-Immunglobulin

  • Anakinra: Interleukin-1-Rezeptor-Antagonist

  • Azathioprin: Immunsuppressiva, Purinanalogon

  • Ggf. Perikardektomie als fourth line Behandlungsoption

9.6.6 Komplikationen

Rezidivierende Perikarditis

  • Häufigste Komplikation der akuten Perikarditis

  • Rezidivrate nach dem Erstereignis: ca. 30 %, nach dem ersten Rezidiv: ca. 50 %

  • Ursachen: Autoimmunprozess, virale Ursachen, unzureichende Therapiedauer von NSAR und/oder Colchizin

  • Rezidivprophylaxe: Kausale Therapie und antiphlogistische Kombinationstherapien:
    • NSAID (Ibuprofen oder ASS oder Indometacin) bis Symptomfreiheit (ggf. Wochen bis Monate) in Kombination mit Colchizin (mindestens 6 Monate)

    • Kortison: Wenn unter NSAID keine Symptomfreiheit oder erneutes Rezidiv; immer in Kombination mit NSAID und Colchizin; initial Prednison 0,2–0,5 mg/kg KG/Tag, dann um ca. 10 % alle 1–2 Wochen reduzieren

  • Jedes Medikament separat ausschleichen

  • Therapiemonitoring über CRP-Bestimmung

  • 3. Wahl: i.v. Immunglobuline, Azathioprin, Anakinra

Perikarderguss/Perikardtamponade

Cave

Ein akuter Perikarderguss kann bereits ab einer Größe von ca. 150 ml von hämodynamischer Relevanz sein, während ein chronischer Perikarderguss von bis zu 1 l mit keiner Beeinflussung der Hämodynamik einhergeht.

Zur Beurteilung und Punktionsindikation werden die Klinik (Dyspnoe) und die Hämodynamik (Hypotonie plus Tachykardie) sowie echokardiographische Parameter (diastolischer Kollaps rechtes Atrium oder rechter Ventrikel, „swinging heart“, V.-cava-inferior-Stauung, atemabhängig Variation der E-Welle über Mitral-/Trikuspidal-/Pulmonalklappe um mehr als 25 %/50 %/30 %) herangezogen (Tab. 9.47).
Tab. 9.47

Echokardiographische Einteilung des Perikardergusses

Einteilung

Echokardiographischer Befund

Maßnahmen

Kleiner Perikarderguss

<10 mm

Wenn idiopathisch: keine, sonst weitere Kontrolluntersuchungen

Mäßiger Perikarderguss

10–20 mm

Diagnostische Punktion, wenn Verdacht auf purulente oder neoplastische Genese, bei erhöhten Entzündungsmarkern ohne ersichtliche Ursache, Monitoring

Großer Perikarderguss

>20 mm

Hohes Risiko für Tamponade bzw. maligne Genese → Punktion, Monitoring

Die akute Perikardtamponade muss differenzialdiagnostisch von einer akuten Lungenembolie und einem akuten Rechtsherzversagen (Rechtsherzinfarkt) abgegrenzt werden .

  • Ursache: Wenn zusammen mit Perikarditis → meist infektiös oder maligne; isolierter Perikarderguss → in entwickelten Ländern 50 % idiopathisch, in Entwicklungsländern >60 % Tuberkulose

  • Klinik: Von asymptomatisch bis Herzinsuffizienz, Verdrängungssymptome (Zwerchfell: Übelkeit; Ösophagus: Dysphagie; N. laryngeus: Heiserkeit; N. phrenicus: Singultus)

  • Befunde: Nur wenn hämodynamisch relevant: Halsvenenstauung, Pulsus paradoxus, leise Herztöne

Perikardpunktion (unter echokardiographischer Kontrolle)
  • Indikationen:
    • Hämodynamisch relevanter und/oder große (>20 mm) Perikardtamponade

    • Verdacht auf purulenten Perikarderguss (Fieber und Perikarderguss!)

    • Verdacht auf tuberkulösen Perikarderguss

    • Verdacht auf neoplastischen Perikarderguss (Tumoranamnese)

    • Symptomatischer Perikarderguss ohne Therapieansprechen

  • Durchführung: Einstich „Larrey-Punkt“ im Winkel zwischen Xiphoid und 7. Rippenknorpel, Weiteres  Kap. 1

  • Komplikationen:
    • Major Komplikationen (ca. 2 %): interventionsbedürftige Ventrikel-/Koronarverletzung, Hämato-/Pneumothorax, Verletzung der Leber oder anderer Organe

    • Minor Komplikationen (4– 34 %): Arrhythmien, kleiner Pneumothorax, transiente Ventrikelverletzung

Analyse der Perikardflüssigkeit
  • Laborchemie: Bestimmung des spezifischen Gewichts, der Proteinkonzentration und der LDH bzw. der Ratios → Anwendung der „Light-Kriterien“ zur Diskriminierung der Perikardergüsse in Exsudate und Transsudate
    • Exsudat: Spezifisches Gewicht >1.015, Proteingehalt >30 g/l, PE/Serum-Protein-Ratio >0,5, LDH-Aktivität >300 U/l und eine PE/Serum-LDH-Ratio >0,6

    • Transudat: Kein Kriterium erfüllt oder entsprechend niedrigere Werte

  • Versand des Punktatmaterials zur weiteren Diagnostik
    • Serologie/Virologie (Viren)

    • Mikrobiologie (natives Material, Blutkulturflaschen, PCR für Tbc)

    • Zytologie/Pathologie

    • Hauptlabor (Blutbild, Fette, CRP, Harnsäure, LDH, Amylase, Lipase, Glukose, CEA [maligne Ergüsse?], ADA (Adenosindeaminase), IFN-γ und Lysozym [Tbc?])

Pericarditis constrictiva

  • Die konstriktive Perikarditis ist das Folgestadium einer chronisch-persistierenden Perikarditis (meist viraler oder idiopathischer Genese, nach Bestrahlung oder kardiochirurgischer Perikardiotomie).

  • Durch die zunehmende Fibrosierung, Verdickung und Versteifung beider Perikardblätter kann ein sog. Panzerherz resultieren .

  • Epikardiale Myokardschichten können mit in den Krankheitsprozess einbezogen sein. Das führt zu einer regionalen oder globalen Myokardatrophie.

  • Pathophysiologie/Klinik: Diastolische Füllungsbehinderung aller Herzhöhlen, Zeichen der zentralvenösen Stauung (Stauungshepatitis, Aszites und periphere Ödeme) und des verminderten HZV (kardiale Kachexie, Müdigkeit, Leistungsminderung).

  • Dip-Plateau-Phänomen : Schnelle frühdiastolische Füllung (dip, ungestörte Relaxation) und abrupter Füllungsstopp (Plateau, Ausdruck der Compliancestörung); bedingt durch diese fixierte diastolische Füllung sind auch die Schlagvolumina konstant.

  • Differenzialdiagnostisch schwierig von einer restriktiven Kardiomyopathie abzugrenzen (Tab. 9.48). Wichtig: Bildgebung (Echokardiographie, CT, MRT zur Beurteilung von Verkalkungen, Perikarddicke, Ausdehung) und invasive Hämodynamikmessung

  • Therapie: Perikardfensterung bis Perikardektomie (partiell oder total).

  • Dekortikation (operative Schwielenentfernung).

  • Bei tuberkulöser Pericarditis constrictiv a muss eine antituberkulostatische Therapie für mindestens 2 Monate vor der Perikardektomie erfolgen.

9.6.7 Differenzialdiagnose

(Tab. 9.48)
Tab. 9.48

Pericarditis constrictiva – restriktive Kardiomyopathie – Perikardtamponade

Pericarditis constrictiva

Restriktive Kardiomyopathie

Perikardtamponade

Ursachen

Chronische Perikarditis, Zustand nach Radiatio

Amyloidose, Sarkoidse, Hämochromatose

Akute Perikarditis

Morphologie

Ca. 20 % Verkalkung, echodichtes Perikard

Keine Verkalkung

Perikarderguss

Klinik

Primäres Rechtsherzversagen, dann Vorwärtsversagen (Hypotension, Dyspnoe)

Globale Herzinsuffizienz

Erhöhter ZVD, Tachykardie, Hypotonie

Diastole

Relaxation

Ungestört

Ungestört

Linksventrikulär initial ungestört, jedoch Störung der rechtsventrikulären Füllung

Compliance

Gestört

Gestört

Echokardiographie

Atemabhängigkeit im Geschwindigkeitsprofil über Mitral- (e-Wellen Variation >25 %) und Trikuspidalklappe, Gewebedoppler e’>8 cm/s, typischer „septal bounce“

Keine Atemabhängigkeit im Geschwindigkeitsprofil über Mitral- und Trikuspidalklappe, Gewebedoppler e’<8 cm/s, riesige Vorhöfe

Pulsus paradoxus

Diastolischer Kollaps von rechtem Vorhof und Ventrikel bis „swinging heart“, dilatierte V. cava inferior

Herzkatheteruntersuchung

Dip-Plateau-Muster (frühe RV-Füllung noch möglich, y-Tal=Dip=Füllungsstopp)

LVEDP = RVEDP

PAP: <50 mm Hg

Atemabhängige Systolische Druckflächendivergenz in RV und LV: simultane Druckmessung!

Selten Dip-Plateau-Muster

LVEDP>RVEDP um mehr als 5 mm Hg

PAP: >50 mm Hg

Keine atemabhängige systolische Druckflächendivergenz in RV und LV

Kein Dip-Plateau-Muster

ZVD (RAP): erhöht

Kardio-MRT/-CT

Perikardverkalkung/-verdickung >3 mm

Unauffällige Perikardmorphologie

Ergusssaum

Therapie

Perikardektomie

Herzinsuffizienz-/Kausaltherapie, ggf. Herztransplantation

Punktion

Abkürzungen: LVEDP = linksventrikulärer enddiastolischer Druck, RVEDP = rechtsventrikulärer enddiastolischer Druck, PAP = pulmonalarterieller Druck, ZVD = zentraler Venendruck (entspricht dem RAP oder rechtsatrialen Druck).

Bei geringer/asymptomatischer Klinik der Perikarditis constrictiva kann eine konservative Haltung mit echokardiographischen Verlaufskontrollen in Erwägung gezogen werden.

9.7 Herzrhythmusstörungen

  • G. Michels
  • R. Pfister

9.7.1 Herzrhythmusstörungen in der Intensivmedizin

  • Inzidenz: 10–20 %

  • Prävalenz: 10–20 %

  • Ursachen für Herzrhythmusstörungen in der Intensivmedizin:
    • Komplikation einer kardialen Erkrankung (z. B. Myokardinfarkt, Kardiomyopathien, Myokarditis)

    • Komplikation einer extrakardialen Erkrankung (z. B. Hyperkaliämie bei M. Addison oder Niereninsuffizienz, Intoxikationen [z. B. Digitalis], Thoraxtrauma, Sepsis)

    • Nebenwirkung von Medikamenten (z. B. Katecholamine, Diuretika, Digitalis, Theophyllin)

  • Allgemeines
    • Arrhythmien („new-onset arrhythmias“) treten bei 10–20 % aller Patienten auf Intensivstation auf

    • Am häufigsten sind die tachykarden Herzrhythmusstörungen

    • Vorhofflimmern (>45 %) und monomorphe ventrikuläre Tachykardien (>40 %) sind die häufigsten Arrhythmien in der Intensivmedizin

    • Supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien sind mit einer höheren Krankenhausmortalität assoziiert

  • Risikofaktoren für Arrhythmien auf Intensivstation
    • Höheres Alter

    • Kardiopulmonale Erkrankungen

    • Endokrinopathien (assoziiert mit Elektrolytstörungen)

    • Schweregrad der Intensivpflichtigkeit (SAPS-II)

    • Beatmungstherapie

    • Katecholamintherapie

9.7.2 Arrhythmogene Mechanismen von Rhythmusstörungen

(Tab. 9.49)
Tab. 9.49

Arrhythmogene Mechanismen von Rhythmusstörungen

Mechanismus

Reentry (Kreiserregung)

Getriggerte Aktivität

Gesteigerte oder abnorme Automatie

Häufigkeit [%]

Ca. 80–90

Ca. 10

Ca. 10

Pathologisches Korrelat

Mit oder ohne anatomisches Korrelat, d. h. anatomischer oder funktioneller Reentry

Zellmembran (Nachdepolarisationen)

Zellmembran: gesteigerte Automatie von Schrittmacherzellen oder spontane Depolarisationen von Zellen des Arbeitsmyokards

Lokalisation

Fokal

Fokal >diffus

Diffus oder fokal

Elektrophysiologisches Korrelat

Heterogenität zwischen gesundem und krankem Gewebe

Phase 3 des AP: verzögerte Repolarisation mit frühen Nachdepolarisationen (EAD); Phase 4 des AP: späte Nachdepolarisationen (DAD)

Phase 4 des AP: If, ICa, IK1

Gesteigerte diastolische Depolarisation oder abnorme diastolische Depolarisation im Arbeitsmyokard

Beispiele

Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien

EAD: Torsade-de-pointes-Tachykardie bei LQTS, DAD: Arrhythmien bei zellulärer Ca2+-Überladung (Digitalisintoxikation)

Sinustachykardie (gesteigerte Automatie), ektope atriale Tachykardie (abnorme Automatie)

Abkürzungen: AP = Aktionspotenzial, APD = Aktionspotenzialdauer, EAD = „early afterdepolarization“, DAD = „delayed afterdepolarization“, LQTS = Long-QT-Syndrom, Ix = Ionenströme verschiedener Ionen (z. B. If = Funny-Ionenstrom, ICa = Ca2+-Ionenstrom).

9.7.3 Einteilung

  • Frequenz: tachykarde und bradykarde Rhythmusstörungen

  • Ursprung: Reizbildungs- und Reizleitungsstörungen, supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen

  • Breite des QRS-Komplexes: Schmal- und Breitkomplex-Arrhythmien

  • Hämodynamik
    • Hämodynamisch stabile und instabile Rhythmusstörungen

    • Kreislaufstillstand: tachysystolisch hyperdynam (Kammerflimmern, -flattern, pulslose ventrikuläre Tachykardie) oder hypo- bis asystolisch hypodynam (Asystolie, Hyposystolie, EMD oder „weak action“)

9.7.4 Hämodynamische Auswirkungen

  • Herzzeitvolumen (HZV): Herzfrequenz (HF) und Schlagvolumen (SV) → HZV = HF × SV

  • Schlagvolumen (SV) hängt ab von ventrikulärer Füllung (SV=EDV-ESV) und kardialer Pumpleistung (Inotropie, Chronotropie, Vor- und Nachlast)

  • Funktionelle Konsequenz der Tachykardie
    • Verkürzung der Diastolendauer

    • Abnahme der Koronarperfusion mit Myokardminderperfusion

    • Abnahme der diastolischen Ventrikelfüllung mit Abnahme des Herzzeitvolumens (HZV) bis Kreislaufstillstand

9.7.5 Klinik

  • Palpitationen

  • Schwindelattacken bis Adams-Stokes-Anfall (Zustand kurzer Bewusstlosigkeit bei kurzauftretender Asystolie infolge totaler AV-Blockierung)

  • Herzinsuffizienz (brady- oder tachysystolisch)

  • Akutes Koronarsyndrom (pektanginöse Beschwerden)

  • Dyspnoe

  • Polyurie

  • Arterielle Embolie bei Vorhofflimmern/-flattern

  • Klinik einer ventrikulären Extrasystolie : Kein peripherer Puls, auskultatorisch jedoch Herztöne hörbar

  • Ggf. Kreislaufstillstand/plötzlicher Herztod

9.7.6 Diagnostik

Instabilitätszeichen rhythmogener Notfälle

  • Blutdrucksystol. <90 mm Hg mit Symptomen

  • Pektanginöse Beschwerden

  • Brady- oder tachysystolische Herzinsuffizienz

  • Herzfrequenz (HF): <40 oder >150/min mit Symptomen

Anamnese

  • Kardiale Vorgeschichte: Koronare Herzkrankheit, paroxysmale Tachykardie

  • Medikamentenanamnese: insbesondere Präparate, welche zur Verlängerung der Repolarisation führen (http://www.qtdrugs.org/); bradykardisierende Medikamente (Digitalispräparate, β-Blocker) → v. a. bei Präparatwechsel und begleitender Niereninsuffizienz. Präparate mit direkter Auswirkung auf Elektrolythaushalt: Aldosteronantagonisten, Diuretika.

  • Familienanamnese: Genetische Prädisposition, plötzlicher Herztod.

  • Warm-up- und Cool-down-Phänomen: Hinweis für eine Automatie-Tachykardie (z. B. fokal atriale Tachykardie, AV-junktionale Tachykardie) , Patienten berichten über einen langsamen Pulsanstieg und ein langsames Sistieren der Tachykardie.

  • On-off-Phänomen: Hinweis für eine Reentry-Tachykardie, plötzlicher Beginn und abruptes Ende der Tachykardie („wie ein Schalter“), regelmäßige Tachykardie, häufig postiktaler Harndrang (ANP- bzw. BNP-Freisetzung mit renaler Na+- und Wasserausscheidung)

Körperliche Untersuchung

  • Insbesondere Auskultation von Herz (Vitien) und Lunge; Bradykardie (Frequenz: <60/min), Tachykardie (Frequenz: >100/min), Arrhythmie

Labordiagnostik

  • Insbesondere Elektrolyte (K+), Nierenretentionsparameter, Schilddrüsenparameter

EKG

  • Ruhe-EKG mit Rhythmusstreifen

  • Langzeit-EKG und/oder ggf. Event-Recorder

  • Ergometrie, insbesondere zur Evaluierung belastungsinduzierter Arrhythmien

Echokardiographie

  • Ausschluss oder Identifikation struktureller Herzerkrankungen, Vitien, perimyokardiale Erkrankungen

Sonstige

  • Ggf. elektrophysiologische Untersuchung (EPU)

  • Ggf. „cardio-mapping“

9.7.7 Therapie

Akuttherapie – tachykarde Rhythmusstörungen

Allgemeines
  • Aufrechterhaltung und Stabilisierung der Vitalfunktionen

  • Lagerung: Oberkörperhochlagerung

  • Oxygenierung: 2–6 l O2/min über Nasensonde oder >6 l O2/min über Maske, wenn notwendig

  • Evtl. Sedierung mittels Benzodiazepinen: z. B. Midazolam (Dormicum)

Ätiologische Abklärung
  • z. B. Ischämiezeichen, Elektrolytstörungen

Vagusstimulationsmanöver
  • Möglichkeiten
    • Valsalva-Pressversuch (Methode der 1. Wahl)

    • Einseitiger Karotissinusdruckversuch (keine Empfehlung bei älteren Patienten: erhöhtes Risiko für neurologische Komplikationen, insbesondere Schlaganfall)

    • Kaltes Wasser trinken lassen

    • Gesicht in kaltes Wasser eintauchen (Tauchreflex)

  • Wenn Vagusstimulationsmanöver, dann Valsalva-Pressversuch
    • Position: liegende Position bei der Durchführung des Manövers

    • Dauer: mindestens 15 s (Aufbau eines Drucks von mindestens 40 mm Hg)

Medikamentöse antiarrhythmische Differenzialtherapie
  • Es sollte nicht mehr als ein Antiarrhythmikum verwendet werden.

  • Bei eingeschränkter Pumpfunktion führen die meisten Antiarrhythmika zu einer weiteren myokardialen Funktionsverschlechterung (negativ inotrop).

Elektrotherapie
  • Frühzeitige Defibrillation/Kardioversion bei drohender hämodynamischer Instabilität (externe Defibrillation/Kardioversion oder interne Defibrillation/Kardioversion über ICD)

  • Kardioversion: Applikation von Strom synchronisiert über R-Zacken-Erkennung

  • Defibrillation: unsynchrone Applikation eines Stromimpulses

  • Die vorherige Gabe verschiedener Antiarrhythmika kann den Defibrillationserfolg verschlechtern

  • Ggf. Überstimulation („overdrive pacing“)

Antiarrhythmika-Therapie von Rhythmusstörungen

  • Mittel der Wahl bei „rhythmischenSchmalkomplextachykardien : Adenosin (Adrekar) 6–18 mg rasch i.v.

  • Mittel der Wahl bei „arrhythmischenSchmalkomplextachykardien (meist Tachyarrhythmia absoluta) : Metoprolol (Beloc) 5–15 mg i.v.

  • Mittel der Wahl bei Breitkomplextachykardien : Amiodaron (Cordarex) 5 mg/kg KG bzw. 300 mg/70 kg KG langsam i.v. oder Ajmalin (Gilurytmal) 0,5–1 mg/kg KG langsam i.v.

Langzeittherapie – tachykarde Rhythmusstörungen

  • Medikamentös: Prinzipiell alle Antiarrhythmika (Klasse-I-Antiarrhythmika nicht bei strukturellen Herzerkrankungen)

  • Implantierbarer Cardioverter-Defibrillator (ICD, Abschn. 9.8)

  • Katheterinterventionell (Radiofrequenzablation):
    • Koagulation des Kent-Bündels beim WPW-Syndrom

    • AV-Knotenmodulation bei AV-Knoten-Reentrytachykardie

    • Pulmonalvenenisolation bei Vorhofflimmern (entweder mittels Kryo- oder Thermoablationsverfahren, FIRE AND ICE-Studie 2016)

Akuttherapie – bradykarde Rhythmusstörungen

Medikamentöse Therapie

Antibradykarde Substanzen

  • Parasympatholytika
    • Atropinsulfat (Atropinum sulfuricum): 0,5–3 mg als i.v.-Bolus

    • Ipratropiumbromid (Itrop) : 0,5 mg auf 5 ml NaCl 0,9 % langsam i.v.

  • Sympathomimetika
    • Orciprenalin (Alupent) : 0,25–0,5 mg als i.v.-Bolus

    • Adrenalin (Suprarenin): 0,02–0,1 mg als i.v.-Bolus oder als Perfusor (2–10 µg/min)

Elektrotherapie
  • Transkutane Schrittmachertherapie unter Analgosedierung

  • Transvenöse Schrittmacheranlage über Schleuse (meist rechte V. jugularis interna)

  • Ggf. transösophageale Schrittmacherstimulation (oft nicht 100 %-ig zuverlässig)

Langzeittherapie – bradykarde Rhythmusstörungen

  • Absetzen bradykarder Substanzen

  • Ätiologische Abklärung: z. B. Ausschluss/Nachweis einer KHK, Digitalisspiegel etc.

  • Ggf. permanente Schrittmacherimplantation

9.7.8 Tachykarde Rhythmusstörungen

Ätiologie

  • Physiologisch: Kompensatorisch (Anstrengung, Anämie, Entzündungszeichen etc.)

  • Kardial: Koronare Herzkrankheit, akutes Koronarsyndrom, Kardiomyopathien, Herzinsuffizienz, Endokarditis, Myokarditis/Perimyokarditis, Vitien, Herztumoren, angeborene Leitungsbahnen

  • Extrakardial: Elektrolytstörungen, Lebererkrankungen (Hämochromatose), Endokrinopathien (Hyperthyreose, Phäochromozytom), Autoimmunerkrankungen, Neoplasien, Genussmittel (z. B. Nikotin, Kaffee), toxisch (z. B. Alkohol, Kokain), Medikamente (Antiarrhythmika, Digitalis, Antidepressiva, Neuroleptika)

Unterscheidung tachykarder Rhythmusstörungen

  • Hämodynamisch stabil oder instabil

  • Instabilitätszeichen
    • Blutdrucksystol. <90 mm Hg

    • Herzfrequenz: >150/min

    • Pektanginöse Beschwerden

    • Zeichen der tachysystolischen Herzinsuffizienz

  • QRS-Komplex
    • <0,12 s: Schmalkomplextachykardien (Tab. 9.50)

    • ≥0,12 s: Breitkomplextachykardien (Tab. 9.51)

  • Rhythmus
    • Regelmäßige Tachykardie

    • Unregelmäßige Tachykardie oder Tachyarrhythmie

„Behandle immer den Patienten und nie das EKG“.

Tab. 9.50

Differenzialdiagnostik von Schmalkomplextachykardien

Rhythmische Schmalkomplextachykardien

Sinustachykardie (adäquat [kompensatorisch, vegetativ] oder inadäquat)

AV-Knoten-Reentrytachykardie (Abb. 9.10)

Orthodrome AV-Reentrytachykardie bei akzessorischer Leitungsbahn

Vorhofflattern mit regelmäßiger Überleitung (Abb. 9.7)

Fokal ektope atriale Tachykardie

Junktionale (AV-Knoten) Tachykardie (selten)

Arrhythmische Schmalkomplextachykardien

Tachyarrhythmia absoluta (TAA) bei Vorhofflimmern (häufig)

Vorhofflattern mit unregelmäßiger bzw. inkonstanter AV-Überleitung

Fokal atriale Tachykardie mit unregelmäßiger Überleitung

Multifokal atriale Tachykardie mit intermittierenden Arrhythmiephasen

Sinustachykardie mit supraventrikulären Extrasystolen

Tab. 9.51

Differenzialdiagnostik von Breitkomplextachykardien

Rhythmische Breitkomplextachykardien

Ventrikuläre Tachykardie (Abb. 9.12)

Kammerflattern

Supraventrikuläre Tachykardie mit Schenkelblock

Antidrome AV-Reentrytachykardie beim WPW-Syndrom

Arrhythmische Breitkomplextachykardien

Kammerflimmern

Vorhofflimmern mit Schenkel- oder funktionellem Block (Ermüdungsblock)

Präexzitationssyndrom mit Vorhofflimmern (Abb. 9.13)

Polymorphe ventrikuläre Tachykardie (Torsade-de-pointes-Tachykardie, Abb. 9.15)

„Schmalkomplextachykardien mit mehreren Erregungen“ (z. B. TAA bei Vorhofflimmern) werden nicht selten in Form eines „funktionellen Schenkelblocks“ übergeleitet , sodass im EKG eine „Breitkomplextachykardie“ imponiert.

  • Eine arrhythmische Breitkomplextachykardie beruht daher meistens auf einem Vorhofflimmern mit funktionellem (Ermüdung) oder vorbestehendem Schenkelblock (selten: Präexzitationssyndrom mit Vorhofflimmern).

Cave

Im Notfall gilt, dass jede Breitkomplextachykardie bis zum Beweis des Gegenteils primär als ventrikuläre Tachykardie anzusehen ist.

  • Falls zwischen einer supraventrikulären und einer ventrikulären Breitkomplextachykardie nicht direkt unterschieden werden kann, stellt Ajmalin das Medikament der 1. Wahl dar.

  • Bei sicherem Nachweis einer ventrikulären Tachykardie und bekannter kardialer Anamnese (z. B. KHK) sollte Amiodaron primär appliziert werden.

Pathophysiologie (allgemein)

  • Arrhythmogenes Substrat: Infarktnarbe, Aneurysma, dualer AV-Knoten, Hypertrophie, Fibrose, Dispersion der Repolarisation als funktionelles arrhythmogenes Substrat (z. B. beim LQTS)

  • Trigger-Faktoren: Extrasystolen, Hypoxämie, Ischämie

  • Modulierende Faktoren: Neurohumoraler Einfluss, Elektrolytstörungen (z. B. Hypokaliämie, Hypomagnesämie), proarrhythmische Pharmaka (z. B. Antiarrhythmika)

9.7.9 Sinustachykardien

  • Adäquate Sinustachykardie : Anämie, Dehydratation, Fieber, Schmerz, Lungenembolie, Perikarditis, Mitral-/Aortenklappeninsuffizienz, Myokardinfarkt, Pneumothorax, Hyperthyreose, Hypoglykämie, Medikamente/Drogen (z. B. Katecholamine, Kokain)

  • Inadäquate Sinustachykardie: z. B. HCN4-Schrittmacherionenkanalmutation („gain of function“)
    • Therapie: Ivabradin, Diltiazem, β-Blocker, ggf. Katheterablation

9.7.10 Atriale Tachykardien

Ätiologie

  • Ektop versprengtes Erregungsbildungsgewebe

  • Cor pulmonale

  • Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

  • Pulmonale Hypertonie

  • Kardiomyopathie

  • Ausgeprägte Herzinsuffizienz

  • Digitalisüberdosierung

Atriale Tachyarrhythmie sind Tachykardien, bei denen die Ventrikel passiv an die Rhythmusstörung angekoppelt sind („bystander“).

Einteilung

Atriale Nicht-Reentrytachykardien → fokale bzw. ektope atriale Tachykardie
  • Unifokale atriale Tachykardie

  • Multifokale atriale Tachykardie (häufig bei Digitalisüberdosierung, sog. medikamenteninduzierte Form der fokal atrialen Tachykardie)

  • Anmerkung: Bedingt durch Automatie bzw. getriggerte Aktivität meist unbeeinflussbar, d. h. sie lassen sich weder induzieren noch durch Überstimulation terminieren

Atriale Reentrytachykardien
  • Meist atypisches Vorhofflattern oder atriale Inzisions-Reentrytachykardien („incisional atrial re-entry“, nach operativer Korrektur von kongenitalen Herzfehlern oder durch chirurgische Manipulationen an der freien Wand des rechten Vorhofs)

  • Regelmäßige Vorhoftachykardien mit isthmusunabhängigen Reentrykreisen („non-isthmus dependent“), der Mechanismus entspricht dem des Vorhofflatterns (Makro-Reentry)

Hinweise für eine ektope atriale Tachykardie

  • Warm-up-/Cool-down-Phänomen → Hinweis für eine Automatie-Tachykardie

  • Vorhoffrequenz <250/min, Kammerfrequenz 150–200/min

  • Tachykardiedauer: Minuten bis Stunden, ggf. permanent anhaltend („incessant“)

  • Im Gegensatz zum typischen Vorhofflattern ist die isoelektrische Linie vorhanden

EKG-Charakteristika

  • Schmalkomplextachykardie

  • Unifokale atriale Tachykardie
    • Regelmäßige Tachykardie mit Veränderung der P-Wellen-Konfiguration im Vergleich zum Sinusrhythmus (meist kaum erkennbar)

    • Herzfrequenz: 150–200/min

    • Bei gleichzeitig bestehendem AV-Block sollte an eine Digitalisintoxikation gedacht werden

  • Multifokale atriale Tachykardie
    • Intermittiernd arrhythmische Tachykardie

    • Mindestens 3 oder mehrere deformierte bzw. variierende P-Wellen

    • Wechselnde PP- und PQ-Intervalle

  • Atriale Reentrytachykardie
    • Regelmäßige Tachykardie mit „flatterähnlichen“ P-Wellen zwischen den Kammerkomplexen

    • Variierende atriale Frequenzen und P-Wellen-Morphologie

    • In der Literatur wird die atriale Reentrytachykardie häufig mit dem atypischen Vorhofflattern gleichgesetzt

Akuttherapie – atriale Tachykardien

  • Vagale Stimulationsmanöver → meist ineffektiv, da der AV-Knoten selbst nicht in die Arrhythmogenese involviert

  • Medikamentös

Medikamentöser Therapie-„Versuch“ atrialer Tachykardien

  • Therapie-„Versuch“, weil sich der atriale Fokus häufig nicht supprimieren lässt

  • β-Blocker, z. B. Metoprolol (Beloc): 5 mg i.v

  • Ca2+-Antagonisten, z. B. Verapamil (Isoptin): 5 mg langsam i.v.

Cave

Bei gleichzeitig antegrad leitfähigem akzessorischem Bündel und medikamentöser AV-Blockierung im Rahmen der Frequenzkontrolle (Digitalis oder Ca2+-Antagonisten vom Verapamil-/Diltiazem-Typ) besteht die Gefahr einer induzierten schnellen Überleitung bis hin zu Kammerflattern/-flimmern (hyperdynamer Kreislaufstillstand) .

Langzeittherapie – atriale Tachykardien

  • Ätiologische Abklärung und Behandlung der Grunderkrankung

  • Medikamentös: β-Blocker oder Ca2+-Antagonisten, ggf. Amiodaron

  • Ggf. Überstimulation („atrial overdrive pacing“)

  • Ggf. Ablationsbehandlung (unter Anwendung moderner Mappingsysteme)

9.7.11 Vorhofflattern

Ätiologie

  • Kardiale Ursachen: koronare Herzkrankheit, Kardiomyopathien, Mitralvitien, Perimyokarditis, Zustand nach kardiochirurgischem Eingriff

  • Extrakardiale Ursachen: Lungenembolie, Hyperthyreose, arterielle Hypertonie, Herztrauma, Alkoholkonsum („holiday-heart syndrome“)

Einteilung bzw. Typisierung

Isthmus-abhängiges Vorhofflattern („isthmus-dependent flutter“)
  • Typisches Vorhofflattern („typical atrial flutter“)
    • Isthmus: anatomisch-strukturelle Region zwischen Einmündung der V. cava inferior und Trikuspidalklappenring

    • Homogener Makro-Reentry im Gegenuhrzeigersinn („counterclockwise type“)

  • Umgekehrt-typisches Vorhofflattern („reverse-typical atrial flutter“)
    • Homogener Makro-Reentry im Uhrzeigersinn („clockwise type“)

Nicht isthmusabhängiges Vorhofflattern („non-isthmus-dependent flutter“)
  • Atypisches Vorhofflattern („atypical atrial flutter“)
    • Das atypische Vorhofflattern entspricht pathogenetisch der atrialen Makro-Reentrytachykardie

    • Heterogene bzw. variierende Reentry-Mechanismen

    • Häufig Degeneration in grobes Vorhofflimmern, sog. Flimmernflattern

  • Linksatriales Vorhofflattern („left atrial flutter“)
    • Reentry um die Pulmonalvenenregion oder um den Mitralklappenanulus

  • Inzisionales Vorhofflattern (sog. Narbenflattern)
    • Reentry um eine Atriotomienarbe nach kardiochirurgischen Eingriffen (z. B. Zustand nach Mustard-Operation oder Zustand nach ASD-Verschluss)

EKG-Charakteristika

  • Typical type: atriale Frequenzen von 240–340/min, negative Sägezahn-Flatterwellen in inferioren Ableitungen (II, III, aVF), und positiv in V1 bzw. negativ in V6 (Abb. 9.7)

  • Reverse-typical type: wie typisches Vorhofflattern nur spiegelbildliche, positive Sägezahn-Flatterwellen in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF), und negativ in V1 bzw. positiv in V6

  • Atypical type: atriale Frequenzen >340/min, positive Sägezahn-Flatterwellen in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF), zeigt ggf. durch eine Erregung ohne definierten bzw. wechselnden Reentrykreis eine unregelmäßige AV-Überleitung, d. h. arrhythmisches Vorhofflattern

Abb. 9.7

Typisches Vorhofflattern (2:1-Überleitung)

Akuttherapie

Medikamentöse Therapie von Vorhofflattern

β-Blocker, z. B. Metoprolol (Beloc) 5 mg i.v. oder ggf. Verapamil (Isoptin) 5–10 mg langsam i.v.

  • Bei hämodynamischer Instabilität: elektrische Kardioversion (100 Joule monophasisch oder 50–200 Joule biphasisch) oder ggf. Überstimulation („atrial overdrive pacing“)

Langzeittherapie

Radiofrequenz-Katheterablation
  • Isthmusablation : Induktion einer Leitungsblockade des „cavotrikuspidalen Isthmus“

  • Indikation: typisches oder umgekehrt-typisches Vorhofflattern

  • Anmerkung: Beim atypischen Vorhofflattern gelingt eine Terminierung des Vorhofflatterns durch Ablation bzw. durch Elektrostimulation nur selten

Pharmakotherapie/Frequenzkontrolle
  • β-Blocker-Monotherapie oder in Kombination mit Digitalis

  • Klasse-III-Antiarrhythmika (Amiodaron)

  • Klasse-I-Antiarrhythmika (Propafenon oder Flecainid) bei fehlender struktureller Herzkrankheit

Thromboembolieprophylaxe:
  • Entsprechend wie beim Vorhofflimmern

Klasse-IC-Antiarrhythmika sollten grundsätzlich mit β-Blockern zusammen verabreicht werden, da sonst eine 1:1-Überleitung auf die Kammern droht. Dies gilt insbesondere für Flecainid , das keine nennenswerte hemmende Wirkung am AV-Knoten hat, während Propafenon eine geringe β-blockierende Eigenwirkung aufweist.

9.7.12 Vorhofflimmern

Allgemeines

  • Häufigste Herzrhythmusstörung im Erwachsenenalter

  • Prävalenz
    • <0,5 %: bei Patienten <55 Jahre

    • >0,5 %: bei Patienten >55 Jahre

    • >5 %: bei Männern >70 Jahre

    • >10 %: bei Männern >80 Jahre

  • Mit zunehmendem Lebensalter nimmt die Häufigkeit zu, pro Altersdekade um etwa 1 %.

  • Bei kritisch Kranken auf internistischen Intensivstationen nimmt das Vorhofflimmern ebenfalls eine dominante Rolle unter den Arrhythmien ein (>45 %)

  • Hohes Schlaganfallrisiko: Ca. 25–30 % aller ischämischen Schlaganfälle sind durch Vorhofflimmern bedingt.

  • Einteilung Tab. 9.52

Tab. 9.52

Einteilung des Vorhofflimmerns

Erstdiagnose Vorhofflimmern

Chronisches Vorhofflimmern

Paroxysmale Form: rezidivierend, anfallsartig, selbstlimitierend (spontane Konversion in Sinusrhythmus) und gewöhnlich innerhalb von 48 h (≤7 Tage); wenn bereits einmalig kardiovertiert wurde, ist es definitionsgemäß persistierend

Persistierende Form: anhaltend (>7 Tage) und nicht selbstterminierend, Konversion in Sinusrhythmus nur durch medikamentöse oder elektrische Kardioversion

Langanhaltende persistierende Form: >1 Jahr bei Start der Rhythmuskontrolle, hier wird noch eine Konversion in den Sinusrhythmus angestrebt

Permanente Form: chronisch manifestes Vorhofflimmern (akzeptiert), ineffektive Kardioversionsversuche

Asymptomatisches Vorhofflimmern: wird erst durch Komplikationen manifest

Ätiologie

  • Kardiale Ursachen: koronare Herzkrankheit, Kardiomyopathien, Mitralvitien, Perimyokarditis, Z. n. kardiochirurgischen Eingriffen, Assoziation mit anderen Rhythmusstörungen (z. B. Sick-Sinus-Syndrom, WPW-Syndrom, atriale Tachykardien), Herztrauma, arterielle Hypertonie (Cor hypertonicum, hypertensive Herzkrankheit, Hypertrophie)

  • Extrakardiale Ursachen: Lungenembolie, Hyperthyreose, Störung des Elektrolythaushaltes (insbesondere Hypokaliämie), Diabetes mellitus, chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), Alkoholkonsum („holiday-heart syndrome“: pro 10 g Alkohol pro Tag steigt das Risiko für Vorhofflimmern um 8 %), Drogenmissbrauch (z. B. Kokain), Niereninsuffizienz

  • Idiopathische Form oder „ione atrial fibrillation“ (vagal getriggertes Vorhofflimmern)

Eine arterielle Hypertonie erhöht das Risiko für die Entwicklung von Vorhofflimmern um ca. 80 % und besteht bei ca. 50 % der Patienten mit Vorhofflimmern .

Klinik

(Tab. 9.53)
Tab. 9.53

EHRA-Klassifizierung von Symptomen bei Vorhofflimmern

Klassifikation

Schwere der Symptome

Definition

EHRA I

Keine Beschwerden

Die normale tägliche Aktivität ist nicht eingeschränkt

EHRA II

Milde Beschwerden

Die normale tägliche Aktivität ist nicht eingeschränkt

EHRA III

Schwere Beschwerden

Die normale tägliche Aktivität ist eingeschränkt

EHRA IV

Massiv behindernde Beschwerden

Die normale tägliche Aktivität ist unmöglich

Diagnostik

Screening

Aufgrund der Häufigkeit wird ab dem 65. Lebensjahr ein Screening mit „Pulsfühlen“ und ggf. EKG bei Arrhythmie empfohlen.

Anamnese
  • Wurde der Beginn sicher bemerkt, wenn ja, wann?

  • Kardiovaskuläre Vorerkrankungen (z. B. arterielle Hypertonie, KHK, Herzinsuffizienz)?

  • Auslösende Faktoren (Anstrengung, Emotionen, Infektion oder Alkohol)?

  • Symptomatisches oder asymptomatisches Vorhofflimmern (EHRA-Klassifizierung)?

  • Dauer und Häufigkeit der arrhythmischen Episoden?

  • Familienanamnese von Vorhofflimmern?

Labordiagnostik
  • Elektrolyte (insbesondere Kalium)

  • Retentionswerte, Leberwerte, Gerinnung (→ Blutungsrisiko)

  • Schilddrüsenwerte (TSH)

  • Glukose/HbA1c (Diabetes mellitus als thrombembolischer Risikofaktor)

  • Blutbild (Blutungsanämie?)

Echokardiographie
  • TTE: Vitien, Vorhofgröße (LA norm: 20–40 mm) und linksventrikuläre Pumpfunktion, Klappenvitien

  • TEE vor geplanter Kardioversion (nicht indiziert, wenn zuvor eine kontinuierliche und adäquate Antikoagulation >3 Wochen erfolgt ist): Ausschluss von Vorhofthromben und von Spontanechos (enge Assoziation mit intrakardialen Thromben) , Bestimmung der Vorhofohr-Flussgeschwindigkeit (<0,2 m/s → Zeichen erhöhten thrombogenen Milieus)

Ruhe-EKG
  • Fehlen von P-Wellen, evtl. feine oder grobe Flimmerwellen erkennbar

  • Absolute Arrhythmie der R-Zacke durch unregelmäßige AV-Überleitung

  • Atriale Frequenz (wenn erkennbar) >300/min (Zykluslänge <200 ms)

  • Herzfrequenz >100/min: Tachyarrhythmia absoluta (TAA)

  • Herzfrequenz <60/min: Bradyarrhythmia absoluta

Therapie

Allgemeine Therapiemaßnahmen
(Abb. 9.8)
  • Aufrechterhaltung und Stabilisierung der Vitalfunktionen

  • Optimierung der Oxygenierung (O2-Gabe)

  • Anlage eines sicheren periphervenösen Zugangs, ggf. zentralvenösen Zugangs bei notwendiger Kaliumsubstitution (Ziel: hochnormales K+)

  • Beginn der Vollantikoagulation :

  • Substanz der Wahl bei schwer kranken Intensivpatienten: Heparin i.v. (PTT-gesteuert), weil eingeschränkte Nierenfunktion, unklares Absorptionsverhalten des Subkutangewebes, keine Antagonisierung im Notfall möglich

  • Sonst niedermolekulare Heparine

Abb. 9.8

Akuttherapie bei Vorhofflimmern

Therapieziele bei Vorhofflimmern

  • Prävention von Vorhofflimmern

  • Regulierung der Kammerfrequenz, Beendigung von Vorhofflimmern und sinusrhythmuserhaltende Therapie

  • Verhinderung von thrombembolischen Komplikationen

Prävention
  • Primärprävention: Verhinderung von Vorhofflimmern durch eine effektive Therapie der kardialen Grunderkrankungen, z. B. arterielle Hypertonie oder Herzinsuffizienz

  • Sekundärprävention (nach Kardioversion)

  • Nach einer Kardioversion tritt Vorhofflimmern in 25–50 % der Fälle im ersten Monat auf.

  • Bei 60–80 % der Fälle kommt es im ersten Jahr nach Kardioversion zu einem Vorhofflimmernrezidiv.

Regulierung der Kammerfrequenz, Beendigung von Vorhofflimmern und sinusrhythmuserhaltende Therapie

Ob primär eine Rhythmus- oder Frequenzkontrolle indiziert ist, sollte individuell/nach Symptomatik entschieden werden. Eine grundsätzliche Überlegenheit einer Rhythmuskontrolle konnte bislang nicht gezeigt werden (AFFIRM-Studie, AF-CHF-Studie; Tab. 9.54).

Tab. 9.54

Akute Therapieoptionen: Frequenzkontrolle versus Rhythmuskontrolle

Frequenzkontrolle

Rhythmuskontrolle

Substanzen:

– β-Blocker (Mittel der Wahl): z. B. Metoprolol (Beloc) 5–15 mg i.v. oder Esmolol (Brevibloc) 500 µg/kg KG über 1 min i.v., dann 50 µg/kg KG/min über 4 min

– Ca2+-Antagonist: Verapamil (Isoptin): 2,5–5 mg über 5–10 min i.v., nicht bei systolischer Herzinsuffizienz, da negativ-inotrop

– Digitalis

– Digoxin (Lanicor): 0,25 mg alle 2–4 h i.v. (max. 1,5 mg)

– Digitoxin (Digimerck): schnelle Aufsättigung 0,25 mg alle 6 h i.v. (1 mg/Tag) für 2 Tage

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz sollte Digitalis und Amiodaron (5 mg/kg KG i.v. über 1 h) zur Frequenzkontrolle verwendet werden

Bei Patienten mit Vorhofflimmern bei Präexzitationssyndrom sollten Klasse-I-Antiarrhythmika verwendet werden (Flecainid, Porpafenon); Digitalis, β-Blocker, Ca-Antagonsiten und Adenosin sind kontraindiziert!

Elektrische Kardioversion: Erfolgreicher v. a. bei länger bestehendem Vorhofflimmern, macht aber Analgosedierung nötig; Mittel der Wahl bei hämodynamisch instabilen Patienten

Medikamentöse Kardioversion: v. a. bei frischem Vorhofflimmern (<48 h) erfolgreich (Konversion >50 % in ersten 2 h)

Medikamentöse Kardioversion ohne strukturelle Herzerkrankung

– Flecainid (Tambocor): 2 mg/kg KG i.v. über 10 min, oder 200–300 mg p.o.

– Propafenon (Rytmonorm): 2 mg/kg KG i.v. über 10 min oder 450–600 mg p.o.

– Ibutilide (Corvert): 1 mg i.v. über 10 min (in Deutschland nicht zugelassen)

– Vernakalant (Brinavess): bei Vorhofflimmern ≤7 Tage oder ≤3 Tage nach kardiochirurgischer Operation, 3 mg/kg KG i.v. über 10 min, ggf. Infusion nach 15 min (2 mg/kg KG i.v. über 10 min)

Medikamentöse Kardioversion mit struktureller Herzerkrankung:

– Amiodaron (Cordarex) 5 mg/kg KG i.v. über 1 h; eine konsistente Überlegenheit eines Präparates konnte nicht gezeigt werden

– Ggf. medikamentöse Kardioversion als Pill-in-the-Pocket durch Patient mit Flecainid oder Propafenon p.o.: wenn Sicherheit einmalig kontrolliert dokumentiert wurde

Elektrische Kardioversion

(Tab. 9.55)

Kardioversion

  • Vor einer Kardioversion, egal ob medikamentös oder elektrisch, muss außer bei vitaler Indikation ein linksatrialer Thrombus immer ausgeschlossen sein (Vorhofflimmern <48 h, effektive orale Antikoagulation >3 Wochen, TEE ohne Trombusnachweis).

  • Wenn der Patient den Beginn des Vorhofflimmerns nicht sicher angeben kann, muss im Zweifel immer ein TEE durchgeführt werden.

  • Eine orale Antikoagulation nach Kardioversion ist für 4 Wochen indiziert.

Tab. 9.55

Elektrische Kardioversion

Technik zur elektrischen Kardioversion

Kontraindikationen für eine „elektive“ elektrische Kardioversion

Elektrodenposition: Eine anteroposteriore hat im Vergleich zu anterolateralen Position eine höhere Erfolgsrate (linker Vorhof liegt im hinteren Teil des Thorax)

Schockform: Die biphasische Schockform ist effektiver als die monophasische (unter den biphasischen Impulsformen wurden keine Unterschiede festgestellt)

Energieauswahl: Beginn mit 200 Joule, danach stufenweise steigern

Vorbehandlung mit Antiarrhythmika erhöht die Erfolgrate

Bei Patienten mit Schrittmacher sollten die Elektroden mindestens 8 cm vom Aggregat entfernt und in anteroposteriore Position geklebt werden

Manifeste Hyperthyreose

Akute Infektion oder systemische inflammatorische Reaktion (Sepsis)

Digitalisintoxikation

Elektrolytentgleisungen (insbesondere Hypokaliämie)

Bekanntes symptomatisches Sick-Sinus-Syndrom ohne Schrittmacherschutz

Thrombus im linken Atrium bzw. Zeichen erhöhten thrombogenen Milieus

Alkoholintoxikation

Intermittierender spontaner Wechsel zwischen Vorhofflimmern und Sinusrhythmus

Kontraindikationen gegen Kurznarkose mit Maskenbeatmung (z. B. fehlende Nüchternheit)

Fehlende Einwilligung und Aufklärung

Langfristige Frequenzkontrolle

(Tab. 9.56)

Zielfrequenzen im Rahmen der Frequenzkontrolle

  • Asymptomatisches oder gering symptomatisches Vorhofflimmern: „moderate“ Frequenzkontrolle <110/min

  • Bei Symptomatik oder Tachykardiomyopathie: Versuch der „strengeren“ Frequenzkontrolle <80/min (unter Belastung <110/min)

Anmerkung: Eine moderate Frequenzkontrolle ist einer strengen Frequenzkontrolle grunsätzlich nicht unterlegen (RACE-II-Studie, 2010).

Tab. 9.56

Langfristrige Frequenz- und Rhythmuskontrolle

Langfristrige Frequenzkontrolle

Langfristrige Rhythmuskontrolle

β-Blocker: z. B. Metoprolol CR/XL (Beloc zok) 100–200 mg/Tag, oder Bisoprolol (Concor) 5–10 mg/Tag p.o.

Ca2+-Antagonist: Verapamil (Isoptin) 3 × 80–120 mg/Tag p.o.; nicht bei begleitender systolischer Herzinsuffizienz

Digitalis: nur in Kombination mit β-Blocker oder Ca2+-Antagonist effektiv: bevorzugt → Digitoxin (Digimerck)

Langsame orale Aufsättigung: 3 × 0,1 mg/Tag über 3 Tage, dann 1 × 0,07 mg/Tag p.o.

Schnelle i.v.-Aufsättigung: 4 × 0,25 mg/Tag für 2 Tage

Kontrolle: Digitalisspiegel, Elektrolyte (insbesondere Kalium und Kalzium)

Multi-Ionenkanalblocker: Dronedaron (Multaq): 2 × 400 mg/Tag oder Amiodaron (Cordarex): 1 × 200 mg/Tag p.o.: nur als ultima-ratio bei sonst nicht beherrschbarer Tachyarrhythmie

Ggf. AV-Knoten-Ablation mit Schrittmacherimplantation bei refraktärer Tachyarrhythmie

β-Blocker: haben nur Effekt bei Thyreotoxikose und Aktivitäts-assoziiertem Vorhofflimmern

Antiarrhythmika verdoppeln die Wahrscheinlichkeit, im Sinusrhythmus zu bleiben

Das effektivste Antiarrhythmikum, das aber die höchste Toxizität aufweist, ist Amiodaron, deshalb ultima ratio

Die Auswahl des Antiarrhythmikums orientiert sich an der kardialen Begleiterkrankung und der Sicherheit der entsprechenden Präparate

Keine kardiale Begleiterkrankung: Flecainid, Propafenon, Sotalol, Dronedaron, nächste Eskalationsstufe Amiodaron

Hypertonie mit Myokardhypertrophie: Dronedaron, nächste Eskalationsstufe Amiodaron

KHK: Sotalol, Dronedaron, nächste Eskalationsstufe Amiodaron

Herzinsuffizienz: Amiodaron

Eine Katheterablationsbehandlung (mit Pulmonalvenenisolation) in einem „erfahrenen Zentrum“ ist indiziert:

Bei symptomatischen Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmerrezidiv unter antiarrhythmischer Medikation (Klasse I A-Indikation)

Bei selektierten, symptomatischen Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern ohne strukturelle Herzerkrankung als Erstlinientherapie (Klasse IIa-B-Indikation)

Anmerkung: Bei Patienten mit einem nichtaktiven Lebenstil wird Digitalis zur Frequenzkontrolle empfohlen (Digitalis senkt primär die Ruhefrequenz und nicht die Belastungsherzfrequenz).

Langfristige Rhythmuskontrolle

(Tab. 9.56)

Dosierung Amiodaron (Cordarex)

Aufsättigungsdosierung :
  • Parenteral/oral: 300 mg i.v. über 1 h und orale Fortführung: 3 bzw. 5 × 200 mg/Tag bis Aufsättigungsdosis von 10 g erreicht, dann 1 × 200 mg/Tag

  • Rein parenteral: 900 mg i.v. (Perfusor) über 24 h für 10 Tage

Erhaltungsdosierung: 1 × 200 mg/Tag p.o.

Diagnostik vor und während einer Amiodarontherapie → Aufklärungspflicht über Nebenwirkungen
  • Schilddrüse: TSH-Bestimmung, ggf. Schilddrüsen-Sonographie, Gefahr der Amiodaron induzierten Hyperthyreose (3–5 %) und Hypothyreose (10–20 %) ; 200 mg Amiodaron enthalten 75 mg gebundenes Jod (37 %) mit Gefahr der Amiodaron-induzierten Thyreotoxikose (AIT): Typ 1 (früh, gefährlich, Thyreostatika) und Typ 2 (spät, mild, Steroide)

  • Leber: Transaminasen (Lebertoxizität), meist Dosisreduktion ausreichend

  • Lunge: Lungenfunktion (gestörte CO-Diffusion), Röntgen-Thorax (Pneumonitis → interstitielle Pneumonie → irreversible Lungentoxizität, Fibrose)

  • Augen: Pigmentablagerungen auf der Cornea (Cornea verticillata/Vortexkeratopathie) sind in 90 % nach 6 Monaten Therapie nachweisbar und reversibel. Als Nebenwirkung mit Therapiekonsequenz ist dies nur bei Visuseinschränkung einzustufen. Dagegen ist die sehr seltene Optikusneuropathie mit Gesichtsfeldausfällen eine absolute Kontraindikation .

  • Haut: Teils irreversible gräuliche Hautverfärbung bei Sonnenexposition

Verhindern von thrombembolischen Komplikationen bzw. Thromboembolieprophylaxe

(Tab. 9.57, Tab. 9.58)

Basis für die individuelle Therapieentscheidung ist die objektive Abschätzung des Embolierisikos mit dem CHA 2 DS 2 -VASc-Score und des Blutungsrisikos mit z. B. dem HASBLED-Score.

Zur Thrombembolieprävention sind Thrombozytenaggregationshemmer viel weniger effektiv (Risikosenkung –20 %) als orale Antikoagulanzien (Risikosenkung –70 %). Auch eine doppelte Plättchenhemmung ist deutlich weniger effektiv als eine orale Antikoagulation (ACTIVE-W-Studie: Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse unter dualer Plättchenhemmung 44 % höher als unter Vitamin-K-Antagonist).

Deshalb gilt heute das folgende Konzept:
  • Wenn ein Risiko besteht (CHA2DS2-VASc-Score von >1): orale Antikoagulation.

  • Wenn kein Risiko besteht (CHA2DS2-VASc-Score von 0, oder 1 durch weibliches Geschlecht): keine Antikoagulation (auch keine Thrombozytenaggregationshemmer).

Unklar ist der Status CHA2DS2-VASc-Score=1: Hier muss individuell entschieden werden zwischen keiner Antikoagulation, ASS 100 mg/Tag oder oraler Antikoagulation, wobei Letzteres bei niedrigem Blutungsrisiko präferiert wird.

Eine weitere Option zur Antikoagulation neben den klassischen Vitamin-K-Antagonisten stellen die direkten oder neuen oralen Antikoagulanzien (DOAC, NOAC) dar, die direkt Faktor Xa oder Faktor IIa hemmen. In den Zulassungsstudien haben alle NOAC im Vergleich zu Vitamin-K-Antagonisten das Risiko der intrazerebralen Blutung um ca. 50 % reduziert, bei insgesamt mindestens gleichwertiger Effektivität und Blutungssicherheit, sodass NOACs in den aktuellen Leitlinien für die meisten Patienten mit nicht valvulärem Vorhofflimmern (keine Kunstklappe, keine rheumatische Mitralklappenstenose) und nicht schwer eingeschränkter Nierenfunktion (GFR>30 ml/min) die präferierte Antikoagulation darstellen (IA-Indikation).

Bei Behandlungsbeginn mit Vitamin-K-Antagonisten muss bis zur effektiven INR-Werteinstellung überlappend mit Heparin i.v. oder NMH behandelt werden.
Tab. 9.57

CHA2DS2-VASc-Score zur Abschätzung des Schlaganfallrisikos bei Vorhofflimmern

Score

Schlaganfallrisiko pro Jahr [%]

C („chronic heart failure“)

1 Pkt.

0 Pkt.

0

H („hypertension“)

1 Pkt.

1 Pkt.

1,3

A2 („age“, ≥75 Jahre)

2 Pkt.

2 Pkt.

2,2

D („diabetes mellitus“)

1 Pkt.

3 Pkt.

3,2

S2 („stroke“)

2 Pkt.

4 Pkt.

4

V („vascular disease“)

1 Pkt.

5 Pkt.

6,7

A („age“, 65-74 Jahre)

1 Pkt.

6 Pkt.

9,8

Sc („sexual category“, weiblich)

1 Pkt.

>6 Pkt.

>10

Tab. 9.58

HASBLED-Score zur Abschätzung des Blutungsrisikos unter oraler Antikoagulation bei Vorhofflimmern

H (Hypertonie, RRsystol. >160 mm Hg)

1 Pkt.

A (Abnormale Nieren- [Kreatinin>2 mg/dl] oder Leberfunktion [Bilirubin >2 mg/dl, Transaminasen >3x der Norm, manifeste Zirrhose])

1 oder 2 Pkt.

S (Schlaganfall)

1 Pkt.

B (Blutung: stattgehabt oder Prädisposition)

1 Pkt.

L (labiler INR: Zeit im therapeutischen Bereich <60 %)

1 Pkt.

E (Alter >65 Jahre)

1 Pkt.

D (Drogen oder Alkohol)

1 oder 2 Pkt.

Anmerkung: Bei einem HAS-BLED-Score ≥3 besteht ein hohes Blutungsrisiko.

  • Trotz absolut höherem Blutungsrisiko profitieren auch ältere, fragile Patienten (>75 Jahre) mit Sturzneigung aufgrund des sehr hohen Thrombembolierisikos von einer oralen Antikoagulation

  • Der HASBLED-Score dient dazu, modifizierbare Blutungsrisiken zu erkennen und zu behandeln, und nicht primär, um eine orale Antikoagulation auszuschließen

  • Bei hohem thrombembolischen Risiko und Kontraindikation gegen orale Antikoagulation kann bei selektierten Patienten interventionell das Vorhofohr verschlossen werden (z. B. mit Watchman-Device, PROTECT und PREVAIL-Studie; IIb-C-Indikation)

Bei Behandlung mit NOAC zu beachten

  • Einsatz bei schwerer Niereninsuffizienz (GFR<30 ml/min) nur in Ausnahmefällen

  • Aufklärung des Patienten: u. a. über kurze Halbwertszeit, Nebenwirkungen

  • Ausstellen eines Antikoagulationsausweises

  • Nachsorgetermine mindestens einmal im Quartal, mit Bestimmung der GFR

  • Keine Gerinnungskontrolle notwendig

  • Anwendung von NOACs bei nicht valvulärem Vorhofflimmern (Tab. 9.59; s. auch  Kap. 10).

  • Absetzen von NOAC vor chirurgischen Eingriffen Tab. 9.60

Tab. 9.59

Anwendung von NOAC bei nicht valvulärem Vorhofflimmern

Dabigatran

Rivaroxaban

Apixaban

Edoxaban

Zulassungsstudien Vorhofflimmern

RE-LY

ROCKET-AF

ARISTOTLE, AVERROES

ENGAGE-AF

Dosierung

2 × 150 mg/Tag

2 × 110 mg/Tag

1 × 20 mg/Tag

(1 × 15 mg/Tag)

2 × 5 mg/Tag

(2 × 2,5 mg/Tag)

1 × 60 mg/Tag

(1 × 30 mg/Tag)

Kontraindikation bei Niereninsuffizienz

CrCl <30 ml/min

CrCl <15 ml/min

CrCl <15 ml/min

CrCl <15 ml/min

Dosisadaptation

Alter ≥80 Jahre, P-gp Inhibitoren (z. B. Verapamil, Amiodaron)

GFR 15–49 ml/min

GFR 15–29 ml/min oder wenn 2 der folgenden Kriterien:

– Kreatinin ≥1,5 mg/dl

– Alter ≥80 Jahre

– Körpergewicht ≤60 kg

GFR 15–49 ml/min oder Körpergewicht <60 kg, P-gp Inhibitoren (z. B. Verapamil, Amiodaron)

Tab. 9.60

Absetzen von NOAC vor chirurgischen Eingriffen

Dabigatran

Rivaroxaban/Apixaban/Edoxaban

Kreatinin-Clearance

Niedriges Risiko

Hohes Risiko

Niedriges Risiko

Hohes Risiko

≥80 ml/min

≥24 h

≥48 h

≥24 h

≥48 h

50–80 ml/min

≥36 h

≥72 h

≥24 h

≥48 h

30–50 ml/min

≥48 h

≥96 h

≥24 h

≥48 h

15–30 ml/min

kontraindiziert

kontraindiziert

≥36 h

≥48 h

Bridging mit Heparin/NMH bei NOACs nicht notwendig!

Niedriges Blutungsrisiko: z. B. Endoskopie ± Biopsie, Schrittmacherimplantation.

Hohes Blutungsrisiko: z. B. bei Spinal-/Epiduralanästhesie, Thorax-, Abdominal-, orthopädische Chirurgie, Leber-/Nierenbiospie, transurethraler Prostataresektion.

Bridging

Die Unterbrechung einer oralen Antikoagulation für medizinische Prozeduren ist mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse assoziiert, sodass in der Vergangenheit sehr oft eine Überbrückung („bridging“) mit (niedermolekularen) Heparinen durchgeführt wurde. Mehrere retrospektive Analysen und 2 randomisierte Studie zeigen allerdings, dass ein „Bridging“ das Risiko für schwere Blutungen um den Faktor 3–4 erhöht, wobei das Risiko für embolische Ereignisse bei einer kurzen periprozeduralen Unterbrechung der Antikoagulation sehr niedrig ist.

Es wird deshalb aktuell empfohlen, abhängig vom Blutungsrisiko des Eingriffes und dem Embolierisiko des Patienten (Tab. 9.61) entweder die orale Antikoagulation periprozedural weiterzuführen (z. B. während Schrittmacherimplantation, BRUISE-CONTROL-Studie) oder ohne Bridging zu unterbrechen (z. B. bei Vorhofflimmern, BRIDGE-Studie), und nur bei sehr hohem Embolierisiko zu bridgen (Abb. 9.9).

Abb. 9.9

Bridging (TE = Thrombembolie)

Tab. 9.61

Risikostratifizierung für periprozedurale Thrombembolien als Basis für eine Bridging-Entscheidung

Thromboembolisches Risiko

Niedriges Risiko

Moderates Risiko

Hohes Risiko

Thromboembolierate pro Jahr, unbehandelt

<5 %

5–10 %

>10 %

Vorhofflimmern

CHA2DS2-VASc-Score: 0–4, keine TIA/Apoplex

CHA2DS2-VASc-Score: 5–6

CHA2DS2-VASc-Score: >6, valvulär, Apoplex/TIA<3 Monate

Zustand nach Herzklappenoperation

Doppelflügel-Aortenklappenprothese ohne weitere Risikofaktoren (VHF, Apoplex/TIA, Hypertonie, Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz, Alter >75 Jahre)

Doppelflügel-Aortenklappenprothese plus ein zusätzlicher Risikofaktor

Mechanischer Mitralklappenersatz, Kippscheiben- und „ältere“ Herzklappenprothesen, TIA/Apoplex <6 Monate

Venöse Thrombembolie

>12 Monate

3–12 Monate

Rezidiv, aktives Malignom, heterozygot Faktor-V-Leiden, Prothrombinmutation

<3 Monate

Protein-C-/-S-/ATIII-Mangel, Antiphospholipidsyndrom

9.7.13 AV-Knoten-Reentrytachykardien (AVNRT)

Definition

Atrioventrikuläre (AV) Tachykardien sind Tachykardien, für deren Aufrechterhaltung die atrioventrikuläre Leitung essenziell ist. Bei den AV-Tachykardien werden eine AV-Knoten („node“) -Reentry-Tachykardie (AVNRT) und eine AV-Reentrytachykardie (AVRT) mit akzessorischer Leitungsbahn unterschieden.

Einteilung

  • AV-Knoten-Reentrytachykardien vom gewöhnlichen Typ → „slow-fast type“ (>90 % der Fälle)

  • AV-Knoten-Reentrytachykardien vom ungewöhnlichen Typ → „fast-slow type“ oder „slow-slow type“ (selten)

EKG-Charakteristika

  • Regelmäßige Schmalkomplextachykardie

  • Herzfrequenzen: ca. 160–220/min

  • P-Wellen
    • Meist Fehlen von P-Wellen bei der Slow-fast-AVNRT: Maskiert im oder kurz nach dem QRS-Komplex mit Deformierung des terminalen QRS-Anteiles (Pseudo-rSr’-Muster), da retrograde Vorhoferregung

    • Negative P-Wellen meist vor dem QRS-Komplex bei der Fast-slow-AVNRT

  • Abgrenzung zur AVRT
    • Nachweis von aVL-notch (jede positive Auslenkung am Ende des QRS-Komplexes bei Tachykardie und Verschwinden im Sinusrhythmus in Ableitung aVL)

    • Pseudo-S in inferioren Ableitungen und/oder Pseudo-R in V1

  • Verlauf: Plötzlicher Beginn und abruptes Ende der Tachykardie („wie ein Schalter“)

Akuttherapie

  • Vagale Stimulationsmanöver : z. B. kaltes Wasser trinken lassen, Valsalva-Manöver (Pressversuch) oder Bulbusdruck

  • Medikamentös und/oder ggf. elektrische Kardioversion bei hämodynamisch instabiler AVNRT (Abb. 9.10)

Abb. 9.10

AV-Knoten-Reentrytachykardien (AVNRT) vor und nach 6 mg Adenosin-Bolusgabe (Adrekar)

Dosierung Adenosin (Adrekar)

Substanz der 1. Wahl bei AVNRT

Indikationen
  • Rhythmische Schmalkomplextachykardien: AVNRT oder AVRT ohne Vorhofflimmern (auch bei Schwangerschaft und Stillzeit)

  • Adenosin-sensitive idiopathische Kammertachykardien

  • Demaskierung von atrialen Tachykardien

Dosierung (Gabe rasch i.v.)
  • 6 mg (etwa 60 % Terminierung)

  • 12 mg (etwa 90 % Terminierung)

  • 18 mg (>90 % Terminierung)

Wirkungseintritt: sofort

Halbwertszeit: <10 s

Wirkzeit: <2 min

Wirkung:
  • Verlängerung des AV-Knoten-Intervalls, meist kommt es zum kurzfristigen „medikamentös transienten AV-Block“ nach Applikation (präautomatische Pause, Abb. 9.10)

  • Bei längeren Pausen Atropin und/oder Adrenalin als Stand-by-Medikamente sowie Theophyllin als Antidot bereithalten

Kontraindikation en
  • Schwere obstruktive Atemwegserkrankung

  • AV-Blockierung 2. und 3. Grades

  • Sick-Sinus-Syndrom

  • Arrhythmische Arrhythmien

Nebenwirkungen: temporärer Sinusarrest, Brustenge, Hitzewallung/Flush, Atemnot (fraglich Bronchospasmus), Kopfschmerzen, Nausea

Mittel der 2. Wahl: Ajmalin (Gilurytmal), Metoprolol (Beloc), Verapamil (Isoptin)

Langzeittherapie

Therapie der Wahl: katheterinterventionell (Radiofrequenzablation)
  • AV-Knoten „Modulation“ (meist der langsamen Leitungsbahn)

  • Ablationsort: Region des Koch-Dreiecks (Trikuspidalklappen-Annulus, Todaro-Sehne und Koronarsinusostium)

Pharmakotherapie
  • Ggf. bei Herzgesunden: β-Blocker (z. B. Bisoprolol), Flecainid (Tambocor) 2 × 100 mg/Tag, Propafenon (Rytmonorm) 2 × 300 mg/Tag, Sotalol (Sotalex) 2- bis 3 × 80–160 mg/Tag, Verapamil (Isoptin) 3 × 80–120 mg/Tag p.o.

  • Bei Herzkranken: ggf. Amiodaron (Cordarex) 1 × 200 mg/Tag p.o.

9.7.14 AV-Reentrytachykardien (AVRT) mit akzessorischer Leitungsbahn

Einteilung

  • Orthodromer Typ (90–95 %):
    • Antegrad über das AV-Knoten-His-Bündel-System

    • Schmalkomplextachykardie

  • Antidromer Typ (≤5 %):
    • Antegrad über das akzessorische Bündel

    • Breitkomplextachykardie

EKG-Charakteristika

  • Regelmäßige Schmalkomplex- (orthodromer Typ) oder Breitkomplextachykardie (antidromer Typ) → bei Vorhofflimmern entsprechend unregelmäßiger Rhythmus

  • Herzfrequenzen: ca. 160–220/min

  • Fehlen von P-Wellen oder nach dem QRS-Komplex

  • Eine Unterscheidung zwischen AVNRT und AVRT anhand des EKG ist häufig nicht möglich

Akuttherapie

  • Vagusreiz (z. B. Valsalva-Pressversuch, Eiswasser)

  • Kardioversion bei hämodynamischer Instabilität (selten)

  • Pharmakotherapie bei hämodynamischer Stabilität

Dosierung

Medikamente der 1. Wahl bei Präexzitation
  • Ohne Vorhofflimmern: Adenosin (Adrekar) 6–18 mg rasch i.v. beim 70-kg-Patient

  • Mit Vorhofflimmern: Ajmalin (Gilurytmal) 0,5–1 mg/kg KG, langsam i.v., bei Präexzitationssyndrom mit antegrad leitfähigem akzessorischem Bündel und gleichzeitig bestehendem Vorhofflimmern sind Ca2+-Antagonisten vom Verapamil-/Diltiazem-Typ und Digitalis wegen der Gefahr der schnellen AV-Überleitung kontraindiziert

Medikamente der 2. Wahl bei Präexzitation
  • Propafenon (Rytmonorm) 1–2 mg/kg KG i.v.

  • Amiodaron (Cordarex) 2,5–5 mg/kg KG i.v.

Langzeittherapie

  • Radiofrequenzablation als Therapie der 1. Wahl (bei offenem bzw. verborgenem [„concealed“] WPW-Syndrom)
    • V1 positiv: sternalpositiv somit linksseitig verlaufende Bahn

    • V1 negativ: sternalnegativ somit rechtsseitig verlaufende Bahn

  • Pharmakotherapie: z. B. β-Blocker, Sotalol (Sotalex) 2- bis 3 × 80–160 mg/Tag, Flecainid (Tambocor) 2 × 100 mg/Tag, Propafenon (Rytmonorm) 2 × 300 mg/Tag

9.7.15 Ventrikuläre Tachykardien (VT)

Definition

Eine ventrikuläre Tachykardie liegt bei mehr als 3 aufeinander folgenden ventrikulären Aktionen vor mit einer Frequenz von >100/min.

Ätiologie

  • Koronare Herzkrankheit (Myokardinfarkt), häufig

  • Kardiomyopathien (ischämisch, dilatative, hypertrophe, arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie)

  • Elektrolytstörungen: Hypokaliämie (Abb. 9.11), Hypomagnesiämie

  • Proarrhythmie durch Medikamente: Digitalis, Antiarrhythmika etc.

  • Idiopathisch, d. h. bei Ausschluss einer strukturellen Herzerkrankung

  • Ausflusstrakt VTs
    • Rechtsventrikuläre Ausflusstrakt-VT (RVOT-VT): LSB-Charakteristika und Rechtslagetyp

    • Linksventrikuläre Ausflusstrakt-VT (LVOT-VT): RSB-Charakteristika und Linkslagetyp

    • Induktion der RVOT-/LVOT-VT: körperliche Belastung, sympathomimetische Situation

  • Ionenkanal-/Rezeptorerkrankungen („ion channel diseases or channelopathies“)
    • Brugada-Syndrom: Mutationen der porenbildenden Region des Na+-Ionenkanals (SCN5A) mit Verminderung des Natriumstroms („loss of function“), des Weiteren Mutationen von KCNE3, Glycerol-3-Phosphatdehydrogenase, β-Untereinheiten des L-Typ Ca2+- und des Na+-Ionenkanals; Ggs. SCN5A-Mutation beim LQTS3 mit anhaltender Aktivität des INa („gain of function“)

    • Katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie (CPVT): Mutationen des Ryanodin-2-Rezeptor- (RYR2) und des Calsequestrin-2-Gens (CASQ2) begünstigen über eine intrazelluläre Kalziumüberladung die Entstehung von späten Nachdepolarisationen („delayed afterdepolarizations“, DAD)

  • Long-QT-Syndrome (LQTS, Tab. 9.62)
    • Erworbenes LQTS: durch repolarisationsverlängernde Medikamente (http://www.qtdrugs.org), z. B. Antiarrhythmika, Antidepressiva, Neuroleptika, Makrolide, Antihistaminika, Antimykotika

    • Angeborene LQTS: Romano-Ward (autosomal-dominant), Jervell-Lange Nielsen (autosomal-rezessiv), sporadisch-familiär; Mechanismen der Mutationen: „gain of function“ (Na+-, Ca2+-Ionenkanälen, Ankyrin-Zytoskelettprotein) oder „loss of function“ (K+-Ionenkanäle)

    • Funktionelle Konsequenz des LQTS: Bedingt durch die Abnahme repolarisierender K+-Ionenströme oder durch anhaltende Aktivität depolarisierender Na+-Ionenkanäle kommt es zu einer Verlängerung der Repolarisationsphase bzw. der Aktionspotenzialdauer. Bei einer zusätzlichen Dispersion der Repolarisation und damit der Refraktärzeiten können frühe Nachdepolarisationen („early afterdepolarizations“, EAD) zur Induktion von Tachyarrhythmien führen.

  • Short-QT-Syndrome (SQTS): Meist Mutationen von verschiedenen K+-Ionenkanälen , welche an der späten Repolarisation beteiligt sind

Tab. 9.62

Beurteilung und Bestimmung der QT-Zeit

Frequenzkorrigierte QT-Zeit (in mehreren EKGs):

Bei jedem Patienten mit Verdacht auf plötzlichen Herztod oder mit Zustand nach ventrikulären Arrhythmien sollte stets die „frequenzkorrigierte QT-Zeit“ (QTc) bestimmt werden

Abnormal: Mann ≥460 ms, Frau ≥450 ms (von klinischer Relevanz: QTc >500 ms)

Short-QT-Syndrom (hereditär): QTc ≤340 ms, oder ≤360 ms mit nachgewiesener pathogenetischer Mutation, überlebtem SCD, fam. SQTS, fam. SCD <40 Jahre

Long-QT-Syndrom (hereditär): QTc ≥480 ms, oder ≥460 ms mit unerklärter Synkope

Berechnung der QT-Zeit :

Die Bazett-Formel und Fridericia-Formel werden nicht mehr für die Korrektur empfohlen, dafür „lineare Formeln“ wie

– Framingham: QTc = QT + 0,154*(1000– RR-Abstand)

– Hodges: QTc = QT + 105 (1/RR-Abstand –1)

Abb. 9.11

Hypokaliämie (K+ 2,2 mmol/l, Patient unter alleiniger Furosemid-Therapie): T-Abflachung, präterminale T-Negativierung, TU-Verschmelzungswellen, normale bis leicht verlängerte QT-Zeit

Einteilung

Formen der ventrikulären Tachykardie (VT)

  • Nicht anhaltende („non-sustained“) VT: Dauer <30 s

  • Anhaltende VT („sustained“): Dauer ≥30 s (Abb. 9.12)

  • „Incessant“: andauernde bzw. unaufhörliche (therapierefraktäre) VT

  • Monomorphe VT mit uniformen Kammerkomplexen: Meist bei Zustand nach Myokardinfarkt (Narbe) bzw. Kardiomyopathie oder strukturellen Herzerkrankungen (genetisch determiniert); Mechanismus: meist Reentry

  • Polymorphe VT mit multiformen Kammerkomplexen: meist im Rahmen einer akuten Myokardischämie (Myokardinfarkt), Elektrolytstörungen oder Hypoxie, die QT-Zeit sollte hier beachtet werden: QT normal → ischämisch exogen bzw. QT-Verlängerung → LQTS; Mechanismus: Automatie und/oder Reentry (schnelle Leitung um die Ischämieregion, langsame Leitung durch das Ischämieareal zurück)

  • Torsade-de-pointes-Spitzenumkehrtachykardie („spindle and note pattern“): erworbenes oder angeborenes LQTS, QTkorrigiert >450 ms; Mechanismus: getriggerte Aktivität

  • Repetitive monomorphe VT vom Gallavardin-Typ: Salvenartige oder extrasystolische Form der kurzen VT, meist mit fokalem Ursprung im rechtsventrikulären Ausflusstrakt (RVOT-VT), sog. idiopathische rechtsventrikuläre Tachykardie mit Linksschenkelblock-Morphologie und häufig langsamer Frequenz (120–140/min); Mechanismus: getriggerte Aktivität

  • Bundle-branch-Reentry-VT: Meist bei dilatativer Kardiomyopathie; Mechanismus: Reentry

  • Kammerflattern : rhythmische, monomorphe Flatterwellen mit einer Frequenz von ca. 300/min, meist Degeneration in Kammerflimmern

  • Kammerflimmern : Arrhythmische Undulationen mit wechselnden Konturen, Zeiten und Amplituden (grobes oder feines Flimmern); ursächlich kommen in 80 % der Fälle eine koronare Herzkrankheit, bei Infarkt sog. Okklusionsflimmern , eine Kardiomyopathie, Elektrolytstörungen, Vorhofflattern mit schneller Überleitung, eine Contusio cordis oder ein Long-QT-Syndrom in Betracht; Mechanismus: Reentry; Einteilung des Kammerflimmern in ein primäres (z. B. innerhalb von Minuten nach Koronarverschluss) und sekundäres Kammerflimmern (durch Degeneration einer primären ventrikulären Tachykardie)

  • Weak action : Bizarre, deformierte und unregelmäßige Kammerbreitkomplexe; mögliche Ursachen: Volumenmangel, Perikardtamponade, Thoraxtrauma, Azidose, Spannungspneumothorax, Hypoxie, Lungenembolie oder Ausdruck des „sterbenden Herzens“

  • Ventrikuläre Extrasystolie : Herzgesunde: keine prognostische Bedeutung unter Ruhebedingungen, jedoch erhöhtes Risiko bei Auftreten unter Belastungsbedingungen oder in der Erholungsphase (ggf. β-Blockertherapie); Herzkranke: Assoziation mit erhöhter Sterblichkeit

EKG-Charakteristika

(Abb. 9.12, Abb. 9.13, Tab. 9.63)
  • Herzfrequenz: 100–240/min

  • Differenzialdiagnose der Breitkammerkomplex-Tachykardie:
    • Ventrikuläre Tachykardie (80 %)

    • Schrittmacherstimulation

    • Supraventrikuläre Tachykardie (15–20 %) mit vorbestehendem oder funktionellem Schenkelblock, Präexzitationstachykardie, intramyokardialer Leitungsverzögerung (Kardiomegalie, Kardiomyopathie, angeborene Herzerkrankungen), Hyperkaliämie oder Antiarrhythmikaintoxikation

  • QRS-Komplexdauer : RSB-Konfiguration >0,14 s (VT mit linksventrikulärem Ursprung) oder LSB-Konfiguration >0,16 s (VT mit rechtsventrikulärem Ursprung)

  • Überdrehter Linkslagetyp: in 70 % der Fälle bzw. sehr überdrehter Rechtstyp (Nord-West-Achse, „no man’s land“)

  • AV-Dissoziation : Vorhöfe und Ventrikel schlagen unabhängig voneinander (in ca. 50 % der Fälle)

  • Fusionsschläge („fusion beats“) : Ausdruck der gleichzeitigen Erregung von Vorhof und Ventrikel, sog. Kombinationssystole

  • „Capture beats“: Vorkommen vereinzelt schmaler QRS-Komplexe

  • Präkordiale Konkordanz: QRS-Komplexe sind in Brustwandableitungen entweder positiv (Ursprung: Hinterwand) oder negativ gerichtet (Ursprung: Vorderwand); Diskordanz spricht für eine supraventrikuläre Tachykardie

  • Josephson-Zeichen: Knotung/Kerbung am absteigenden Schenkel der S-Zacke

  • Brugada-Zeichen: zeitlicher Abstand zwischen R-Gipfel und S-Tal >70 ms

Abb. 9.12

Anhaltende monomorphe ventrikuläre Tachykardie

Abb. 9.13

Schnell übergeleitetes Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom (sog. FBI-Tachykardie [fast-broad-irregular])

Tab. 9.63

Differenzialdiagnostische Unterscheidungskriterien der Breitkomplextachykardie

Supraventrikulärer Ursprung

Ventrikulärer Ursprung

Alter des Patienten

Meist <35 Jahre

Meist >35 Jahre

Kardiale Vorgeschichte: KHK oder Herzinsuffizienz

Fehlt

Meist vorhanden

Rhythmus

Rhythmisch oder arrhythmisch

Meist rhythmisch

Terminierung Valsalva etc.

Oft

Meist nicht

(Q)RS-Komplexe (>0,14 s)

RS-Konfiguration in allen Brustwandableitungen

Fehlen einer RS-Konfiguration in Brustwandableitungen

RS-Intervall in einer Brustwandableitung

<100 ms

>100 ms

QRS-Konkordanz in V1–6

Fehlt

Meist vorhanden

AV-Dissoziation

Fehlt

Meist vorhanden

Fusionsschläge

Fehlen

Meist vorhanden

Capture beats

Fehlen

Meist vorhanden

V1(-3)-Kriterium bei LSB

Steiler Abgang der S-Zacke (<60 ms nach QRS-Beginn)

Träger Abgang der S-Zacke (>60 ms) mit S-Zacken-Knotung

V(4–)6-Kriterium bei LSB

Keine Q-Zacke

Q-Zacke

V1(-3)-Kriterium bei RSB

Triphasisch: rSR’-Konfiguration

Mono- oder biphasisch (QR oder RS)

V(4–)6-Kriterium bei RSB

R/S>1

R/S<1 oder QS-Komplex

Akuttherapie – hämodynamisch stabile ventrikuläre Tachykardie

(Abb. 9.14)
Abb. 9.14

Management der anhaltenden ventrikulären Tachykardie

  • Wenn möglich, immer 12-Kanal-EKG schreiben (für Differenzialdiagnostik und ggf. Planung der Ablationsbehandlung)

  • Primär: Amiodaron (Cordarex) oder ggf. Ajmalin (Gilurytmal)

  • Ggf. Kardioversion unter Analgosedierung

  • Ggf. zusätzlich Magnesiumsulfat (Cormagnesin) 2 g über 20 min i.v.

Falls initial nicht zwischen einer supraventrikulären und einer ventrikulären Breitkomplextachykardie unterschieden werden kann, stellt Ajmalin (Gilurytmal) das Medikament der 1. Wahl dar. Bei sicherem Nachweis einer ventrikulären Tachykardie und bekannter kardialer Anamnese (z. B. Herzinsuffizienz mit reduzierter LV-Funktion) sollte Amiodaron (Cordarex) primär appliziert werden.

Dosierung

Medikamente der 1. Wahl bei hämodynamisch stabiler VT
  • Amiodaron (Cordarex)
    • Dosierung: 2,5–5 mg/kg KG, meist 300 mg/70 kg KG langsam i.v. über 10 min

    • Anschließend: i.v-Perfusor (900 mg/Tag)

    • Kontraindikation: Hyperthyreose

    • Vorteil: kaum proarrhythmisch <10 % (Ggs. Lidocain 16 %)

  • Ggf. Ajmalin (Gilurytmal) :
    • Dosierung: 0,5–1 mg/kg KG langsam i.v.

Medikamente bei „persistierenden ventrikulären Tachykardien“
  • Mexiletin (Mexitil) 250 mg langsam i.v., dann 250 mg über 1-h-Perfusor (leider nur noch über Zentralapotheke lieferbar)

  • Lidocain (Xylocain) 1–1,5 mg/kg KG i.v., dann 1 g (20 mg/ml) über 5-h-Perfusor

Akuttherapie – hämodynamisch instabile ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern

  • Kardioversion unter Analgosedierung oder ggf. Defibrillation bei Kammerflattern/-flimmern : biphasisch 200 Joule oder monophasisch 360 Joule, ggf. anschließende Amiodaron-Aufsättigung (300 mg i.v., anschließend 900 mg/Tag i.v. oder 3–5 × 200 mg/Tag p.o.)

  • Kaliumkontrolle bzw. Ausgleich

  • Ggf. Akutablationstherapie bei „incessant“ (therapierefraktäre) VT

Langzeittherapie zur Prävention ventrikulärer Tachykardien

  • Behandlung der Grundkrankheit, z. B. Revaskularisation bei KHK, Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Pumpfunktion

  • Pharmakotherapie
    • β-Blocker (Mittel der Wahl) oder Amiodaron (bei struktureller Herzerkrankung, keine Prognoseverbesserung, meist in Kombination mit β-Blocker)

  • Elektrotherapie: ICD-Implantation zur Primärprophylaxe und speziell zur Sekundärprävention (Abschn. 9.8)

  • Ablationstherapie:
    • Faustregel: Monomorphe ventrikuläre Tachykardie und durch monomorphe Extrasystolen getriggerte ventrikuläre Tachykardie; nicht sinnvoll bei polymorphen ventrikulären Tachykardien (da mehrere/wechselnde Foci)

    • Dringliche Katheterablation bei Patienten mit narbenassoziierter Herzerkrankung (z. B. Postmyokardinfarkt) und unaufhörlichen VTs/elektrischem Sturm

    • Ischämische Herzerkrankung und rezidivierende ICD-Schocks bei anhaltenden VTs

    • Eine Katheterablation sollte nach einer ersten Episode einer anhaltenden VT bei ischämischer Herzerkrankung und ICD in Betracht gezogen werden.

Spezielle Therapie

Torsade-de-pointes-Tachykardie
  • Sonderform der polymorphen ventrikulären Tachykardie

  • Ursachen: Angeborenes (selten) oder erworbenes verlängertes QT-Syndrom („drug-induced long QT-syndrome“, häufig)

  • Klinik: Schwindelattacken oder rezidivierende Synkopen

  • Risikofaktoren: Weibliches Geschlecht, Alter >65 Jahre, Bradykardie, strukturelle Herzerkrankung, Hypokaliämie, Hypomagnesämie, QT-verlängernde Medikamente (Antibiotika, Antiarrhythmika), QTc-Zeit >500 ms

  • EKG: Spitzenumkehrtachykardie mit undulierenden Rotationen der QRS-Achse um die isoelektrische Linie (Abb. 9.15)

  • Verlauf: Häufig selbstlimitierend, evtl. Degeneration in Kammerflimmern

  • Akutherapie: Magnesium (2 g i.v.) als Bolus und anschließend als Perfusor, ggf. Defibrillation (200–360 Joule) und/oder Schrittmacherstimulation bei symptomatischer Bradykardie (Zielfrequenz: >80/min)

  • Langzeittherapie: Absetzen von QT-verlängernden Substanzen, β-Blocker, ggf. Ablationstherapie und/oder ICD-Therapie

Abb. 9.15

Torsade-de-pointes-Spitzenumkehrtachykardie (Induktion durch ventrikuläre Extrasystole [VES])

Dosierung

Medikamentöse Therapie der Torsade-de-pointes-Tachykardie
  • Magnesiumsulfat (Cormagnesin): 2 g i.v. über 1–2 min, Repetition nach 5–15 min

  • Evtl. Adrenalin (Suprarenin) zur QT-Verkürzung und Herzfrequenzsteigerung

  • Evtl. K+-Ausgleich (Kalium-Perfusor)

  • Evtl. Mexiletin (Mexitil) 250 mg langsam i.v., dann 250 mg über 1-h-Perfusor

Brugada-Syndrom
  • Klinik: Schwindelattacken und/oder rezidivierende Synkopen (meist in Ruhe, frühe Morgenstunden, junges Erwachsenenalter) als Ausdruck ventrikulärer Tachykardien

  • EKG: Gewölbte, am Ende abfallende ST-Hebung ≥2 mm in mindestens einer der rechtspräkordialen Ableitungen V1–2 (Typ-1-Morphologie)

  • Diagnostik: Familienanamnese (dominant vererbt, mehr als 12 Gene identifiziert), EKG, ggf. Ajmalin-Test, Fehlen einer strukturellen Herzkrankheit

  • Differenzialdiagnostik: Ausschluss einer koronaren Herzkrankheit, Myokarditis

  • Ajmalin-Test : Pharmakologische Demaskierung durch i.v.-Gabe von Ajmalin (Na+-Ionenkanalblocker) unter EKG-Monitoring und Reanimationsbereitschaft (Gesamtdosierung von Ajmalin: 1 mg/kg KG, jeweils 10 mg alle 2 min i.v.)

  • Therapie: ICD-Implantation bei Zustand nach Reanimation, anhaltenden VTs oder Typ I EKG mit Synkopen

  • Bei elektrischem Sturm: Quinidin oder Isoproterenol i.v.

  • Merke: β-Blocker sind kontraindiziert (vagale oder Ruhebedingungen gelten als Trigger)

  • Vermeidung von induzierenden Medikamenten (http://www.brugadadrugs.org), Fieber, exzessiver Alkoholzufuhr oder großen Mahlzeiten (Auslöser!)

Speziell: Plötzlicher Herztod („sudden cardiac death“, SCD)

Allgemeines
  • Definition : Nicht traumatischer und unerwarteter Tod mit einem Zeitintervall von maximal 1 h ab Beginn der Symptomatik mit Nachweis einer potenziell tödlichen kardialen Erkrankung oder Fehlen einer extrakardialen Ursache in der Post-mortem-Untersuchung

  • Inzidenz (Deutschland): 2–6/100.000/Jahr

Ätiologie
  • Koronare Herzkrankheit: ca. 80 %

  • Nicht ischämische Kardiomyopathien , Klappenerkrankungen

  • Bei Jugendlichen: HCM, Myokarditis, Ionenkanalerkrankungen

Initialer Grundrhythmus
  • Primäres Kammerflimmern: 10 %

  • Sekundäres Kammerflimmern (Degeneration einer VT in Kammerflimmern): 60 %

  • Bradykardien, einschließlich Asystolie: 20 %

  • „Torsade de pointes“: 10 %

Risikofaktoren für SCD (Erwachsene)
  • Allgemein: Kardiovaskuläre Risikofaktoren, Depression, Medikamente, Elektrolytentgleisungen, familiäre Häufung von SCD

  • Postmyokardinfarkt: klinisch relevant nur Ejektionsfraktion, ggf. BNP/NT-proBNP

Prognose
  • Nur ca. 30 % der prähospitalen Reanimationen sind erfolgreich; die Krankenhausletalität beträgt zusätzlich ca. 10–15 %. Der Erfolg der CPR hängt neben dem zeitlichen Ablauf der Rettungskette vom initialen Grundrhythmus ab:
    • Asystolie → Reanimationserfolg: <10 %

    • Elektromechanische Entkopplung → 20 %

    • Kammerflimmern → 25 %

    • Kammertachykardie → 75 %

    • Nicht kardial (z. B. Hypovolämie) → 40 %

Therapie/Prophylaxe
  • Behandlung der Grunderkrankung, ICD-Implantation, Reduktion von SCD-Fällen: β-Blocker (MERIT-HF, CIBIS-II, CAPRICORN), Aldosteronantagonisten (RALES-Studie) bei systolischer Herzinsuffizienz

9.7.16 Bradykarde Rhythmusstörungen

Ätiologie

  • Physiologisch: Sportlerherz (vegetativ)

  • Kardial: partielles oder totales Versagen der Sinusknotenautomatie oder AV-Knotenüberleitung (z. B. Sinusknotendysfunktion bzw. Sick-Sinus-Syndrom), akutes Koronarsyndrom/Myokardinfarkt (Tab. 9.64), Kardiomyopathien, Myokarditis, Zustand nach Herztransplantation (chronotrope Imkompetenz)

  • Hypersensitives Karotissinussyndrom : Hypersensitivität der A.-carotis-interna-Druckrezeptoren, welche bei Reizung (z. B. heftige Kopfdrehungen, enger Kragen) zur Reflexbradykardie bis Asystolie (kardiodepressiver Typ, ca. 90 %) oder zu Blutdruckabfällen (vasopressorischer Typ, ca. 10 %) führt; häufig ältere Männer

  • Extrakardial: Elektrolytstörungen (insbesondere Hyperkaliämie, Abb. 9.16) , Medikamentenüberdosierung/Intoxikation (z. B. Digitalis, β-Blocker), Endokrinopathien (z. B. Hypothyreose), zentrale Ursachen (erhöhter Hirndruck mit Kompression der Medulla oblongata), Schrittmacherversagen (z. B. Batterieerschöpfung)

Abb. 9.16

Hyperkaliämie (K+ 8,7 mmol/l) bei einem Dialysepatienten (EKG: 25 mm/s). Auffällig sind spitzhohe, schmalbasige T-Wellen und eine Sinusbradykardie (ca. 40/min)

Tab. 9.64

Myokardinfarkt und Bradykardien

Hinterwandinfarkt

Vorderwandinfarkt

Häufigkeit: 5 % der Fälle

Häufigkeit: 10–20 % der Fälle

RCA-Versorgungsgebiet

LCA-Versorgungsgebiet

Ort der Blockierung: Sinus-/AV-Knoten

Ort der Blockierung: Tawara-Schenkel

Supra-/intranodale Bradykardien: häufig SA- oder AV-Blockierungen

Infranodale Bradykardien: Schenkelblöcke

Ersatzrhythmus: schmaler oder breiter QRS-Komplex, 40–60/min

Ersatzrhythmus: breiter QRS-Komplex, <40/min

Meist Atropin-sensibel

Oft Atropin-resistent, Adrenalin-Therapieversuch (Tachyarrhythmiegefahr)

Evtl. Schrittmacher („stand-by mode“)

Meist Schrittmacherindikation

Prognose: gut

Prognose: ungünstig, da His-Bündel und Purkinje-System von der proximalen LAD versorgt werden und bereits eine transseptale Ischämie vorliegt

Nach/während eines Myokardinfarktes auftretende AV-Blockierungen können sich innerhalb von 3–14 Tagen wieder zurückbilden (Tab. 9.64).

Das Sick-Sinus-Syndrom oder Syndrom des kranken Sinusknotens stellt die häufigste Indikation zur Schrittmacherimplantation dar.

Unterscheidung bradykarder Rhythmusstörungen

  • Hämodynamisch stabil oder instabil

  • Instabilitätszeichen
    • Blutdrucksystol. <90 mm Hg

    • Herzfrequenz: <40/min

    • Ventrikuläre Arrhythmien

    • Herzinsuffizienz-Zeichen („low cardiac output“)

  • QRS-Komplex
    • <0,12 s: Schmalkomplexbradykardien (Tab. 9.65)

    • ≥0,12 s: Breitkomplexbradykardien (Tab. 9.66)

  • Rhythmus
    • Regelmäßige Bradykardie

    • Unregelmäßige Bradykardie oder Bradyarrhythmie

Diagnostik

(Tab. 9.65, Tab. 9.66)
  • Anamnese, insbesondere Medikamentenanamnese (z. B. Digitalisüberdosierung bei untergewichtigen Patienten oder chronischer Niereninsuffizienz)

  • Elektrokardiogramm
    • Ruhe-EKG, Belastungs-EKG (z. B. chronotrope Inkompetenz, wenn eine HF von 90/min nicht überschritten wird) und ggf. Langzeit-EKG (Abb. 9.17)

    • Karotissinusmassage (zuvor Auskultation der Karotiden zum Ausschluss einer Karotisstenosierung; Massage maximal für 10 s) bei Verdacht auf ein hypersensitives Karotissinussyndrom → pathologisch: Asystolie ≥3 s oder systolischer Blutdruckabfall ≥50 mm Hg

    • Atropin-Test bei Verdacht auf Sinusknotendysfunktion: i.v.-Atropin-Applikation von 0,04 mg/kg KG i.v. → normal: Herzfrequenzanstieg von mindestens 15 % der Ausgangsfrequenz bzw. mindestens ≥90/min

  • Labordiagnostik: Elektrolyte, Schilddrüsenparameter, ggf. Digitalisspiegel

  • Ggf. EPU (elektrophysiologische Untersuchung) bei Verdacht auf Sinusknotendysfunktion

Tab. 9.65

Differenzialdiagnostik von Schmalkomplexbradykardien

Rhythmische Schmalkomplexbradykardien

– Sinusbradykardie

– AV-Knoten-Rhythmus

– Sinuatrialer Block (SA-Block) oder atrioventrikulärer Block (AV-Block) 2.–3. Grades mit regelmäßiger Überleitung bzw. junktionalem Ersatzrhythmus (Abb. 9.17)

Arrhythmische Schmalkomplexbradykardien

– Bradyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern

– Sinusbradykardie mit supraventrikulären Extrasystolen

Tab. 9.66

Differenzialdiagnostik von Breitkomplexbradykardien

Rhythmische Breitkomplexbradykardien

– Sinusbradykardie bei Schenkelblock

– SA-/AV-Block 2.–3. Grades mit Schenkelblock bzw. ventrikulärem Ersatzrhythmus

– Idioventrikulärer Rhythmus (elektromechanische Dissoziation, EMD)

Arrhythmische Breitkomplexbradykardien

– Bradyarrhythmia bei Vorhofflimmern mit Schenkelblock

– Polymorpher ventrikulärer Ersatzrhythmus

Abb. 9.17

AV-Blockierung 3. Grades mit ventrikulärem Ersatzrhythmus (Vorhoffrequenz: ca. 120/min; Frequenz aus dem Ersatzzentrum: ca. 30/min)

Bradykardieformen und EKG-Charakteristika

Sinusbradykardie
  • Formal: Herzfrequenz <60/min

  • Asymptomatische Ruhefrequenzen <60/min am Tag und ca. 35–40/min in der Nacht sind besonders bei sportlich trainierten Menschen durchaus normal .

Sinusknotendysfunktion oder Sick-Sinus-Syndrom oder Bradykardie-Tachykardie-Syndrom
  • Belastungs-EKG: unzureichender Herzfrequenzanstieg unter Belastung (<90/min)

  • Atropin-Test: unzureichender Herzfrequenzanstieg (s. oben)

  • EPU: verlängerte Sinusknotenerholungszeit (korrigierte SKEZ >550 ms)

  • Erhöhte Anfälligkeit für Vorhofflimmern/-flattern

Sinuatrialer Block (SA-Block)
  • SA-Block 1. Grades: konventionelles EKG: nicht erkennbar, EPU: verzögerte sinuatriale Leitungszeit

  • SA-Block 2. Grades (Typ Wenckebach): bei gleichbleibender PQ-Zeit werden die PP-Intervalle kontinuierlich kürzer bis zum Ausfall der Vorhofüberleitung mit Herzpausen, d. h. Fehlen von P-Wellen mit nachfolgendem QRS-Komplex

  • SA-Block 2. Grades (Typ Mobitz): plötzlicher Ausfall von Vorhof- und Kammerkomplexen bei konstanten PP-Intervallen, d. h. es treten Herzpausen auf, deren Dauer dem Vielfachen des normalen PP-Intervalls entspricht

  • SA-Block 3. Grades: Sinusknotenstillstand , Sinusarrest bzw. totale Leitungsunterbrechung mit asystolischen Phasen, Fehlen von P-Wellen, Auftreten von Ersatzrhythmen: junktionaler (AV-Knoten) oder ventrikulärer Ersatzrhythmus, evtl. Morgagni-Adams-Stokes-Anfälle bei zu langen Herzpausen bis zum Einsetzen des Ersatzrhythmus

Atrioventrikulärer Block (AV-Block)
  • AV-Block 1. Grades:
    • Lokalisation der Blockade: Verlangsamung der Erregungsleitung im AV-Knoten

    • Oberflächen-EKG: PQ-Zeit >0,2 s

    • Funktioneller Typ: bei erhöhtem Parasympathikotonus, verschwindet nach z. B. Atropin- oder Orciprenalin-Gabe

    • Organischer Typ: z. B. Intoxikation, Ischämie

  • AV-Block 2. Grades (Typ Mobitz I mit Wenckebach-Periodik):
    • Lokalisation der Blockade: AV-Knoten (häufig) oder Intra-/Infra-His (selten)

    • Oberflächen-EKG: kontinuierliche Zunahme der PQ-Zeit bis zum Ausfall eines Kammerkomplexes (Ausdruck der zunehmenden Ermüdung der AV-Überleitung, infolge periodischer Zunahme der Refraktärzeit)

    • Intrakardiales EKG: AH-Verlängerung (Norm: 60–120 ms) bei gleichbleibendem HV-Intervall (Norm: 30–60 ms)

  • AV-Block 2. Grades (Typ Mobitz II) :
    • Lokalisation der Blockade: Intra-/Infra-His

    • Oberflächen-EKG: konstante PQ-Zeiten bei einem intermittierenden totalen Leitungsblock bzw. ausbleibende Überleitung in bestimmtem Verhältnis, d. h. nur jede zweite, dritte bzw. x-te P-Welle wird übergeleitet

    • Intrakardiales EKG: subjunktionaler Block mit verlängertem HV-Intervall

    • Das AV-Areal braucht mehr als einen Impuls, um die Erregung auf das His-Bündel überzuleiten, d. h. einem QRS-Komplex gehen konstant mehrere P-Wellen voraus. Es besteht die Gefahr des Übergangs in einen totalen AV-Block.

  • AV-Block 3. Grades :
    • Totale Leitungsunterbrechung mit AV-Dissoziation

    • „Durchlaufende“ P-Wellen, dabei Auftreten eines AV-junktionalen oder ventrikulären Ersatzrhythmus (Automatie)

    • Evtl. Morgagni-Adams-Stokes-Anfall

    • Absolute Indikation zur DDD-Schrittmacherimplantation, wenn keine kausal behebbare Ursache nachweisbar

Intraventrikuläre Leitungsverzögerungen (Schenkelblöcke)
  • Monofaszikuläre Blockierungen :
    • Linksanteriorer Hemiblock (LAH, überdrehter Linkslagetyp)

    • Linksposteriorer Hemiblock (LPH, Steil- bis überdrehter Rechtslagetyp)

    • Rechtsschenkelblock (RSB)

  • Bifaszikuläre Blockierungen :
    • LAH+LPH (=kompletter Linksschenkelblock)

    • LAH+RSB (RSB mit überdrehtem Linkslagetyp = Bayley-Block)

    • LPH+RSB

  • Trifaszikuläre Blockierung (Gefahr):
    • Hinweis, wenn sich bifaszikuläre Blöcke intermittierend abwechseln

  • Kompletter Schenkelblock :
    • QRS-Dauer ≥0,12 s

    • OUP (oberer Umschlagpunkt, Zeit vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum Beginn der endgültigen Negativitätsbewegung)

    • OUP >0,03 s in V1/2 beim RSB

    • OUP >0,055 s in V5/6 beim LSB

  • Inkompletter Schenkelblock :
    • QRS Dauer <0,12 s (QRS-Dauer = 0,11 s)

    • Verspätung des OUP wie beim kompletten Schenkelblock

Maßnahmen

Akuttherapien von Bradykardien

Medikamentöse Therapie

Parasympatholytika
  • Atropin (Atropinsulfat) : 0,5 bis maximal 3 mg i.v. [0,04 mg/kg KG] (meist ineffektiv bei infranodalem Block: wie z. B. Vorderwandinfarkt und AV-Block 2. Grades Typ Mobitz II)

  • Evtl. Ipratropiumbromid (Itrop) : 0,5 mg auf 5 ml NaCl 0,9 % langsam i.v.

Sympathomimetika
  • Orciprenalin (Alupent) : Bolus 0,25–0,5 mg i.v., ggf. 5 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % als i.v.-Perfusor; keine Empfehlung bei Reanimation → periphere Vasodilatation (β1/2-mimetisch), Antidot bei β-Blockerüberdosierung

  • Evtl. Adrenalin (Suprarenin) : Bolus 0,01–0,1 mg i.v., ggf. 2–10 µg/min als i.v.-Perfusor; Indikation: insbesondere bei höhergradigen AV-Blockierungen

  • Schrittmacherstimulation (Abschn. 9.8): Externer, transkutaner Pacemaker in antero-posteriorer Ableitung unter Analgosedierung (Stimulationsfrequenz: ca. 80/min; Energie: 120–200 mA), ggf. temporärer, transvenöser Schrittmacher

Langzeittherapie von Bradykardien
  • Kausaltherapie: d. h. Ursachenabklärung, wie z. B. Digitalis- oder Amiodaronspiegelbestimmung → insbesondere bei älteren, niereninsuffizienten, kachektischen Patienten; Hyperkaliämie bei Dialyse-Patienten; koronare Herzkrankheit; Myokarditis

  • Absetzen von bradykardisierenden Substanzen

  • Ggf. permanente Schrittmacherimplantation

9.8 Schrittmacher- und ICD-Patient

  • G. Michels
  • R. Pfister

9.8.1 Schrittmachertypen

  • Endokardialer oder transvenöser Typ: meist V. subclavia oder V. cephalica (bei geplanter Implantation sollten zentrale Zugänge des oberen Hohlvenensystems zuvor entfernt werden)

  • Epikardialer Typ: Meist nach kardiochirurgischen Eingriffen

  • Myokardialer Typ: von außen, wenn ein transvenöser Zugang nicht möglich ist, bei Säuglingen und Kleinkindern

  • Subkutaner Typ (s-ICD): Bislang nur als ICD: Aggregat an der lateralen Thoraxwand, Sonden s.c. parasternal

  • Sondenfreier Typ: Das Aggregat wird endokardial im rechten Ventrikel über Katheter eingebracht und verankert (Micra System)

  • Antitachykarde Schrittmacher , sog. ATP – antitachykardes Pacing, schmerzlose Überstimulation bei ventrikulären Tachykardien

  • Antibradykarde Schrittmacher
    • Einkammerschrittmacher : eine Sonde befindet sich im rechten Vorhof (AAI) oder in der rechten Kammer (VVI), meist als Demand-Schrittmacher, der erst in Funktion tritt, wenn eine vorprogrammierte Schrittmacherfrequenz abweicht, also bei Bedarf (Inhibitionsschrittmacher)

    • Zweikammerschrittmacher (häufig): 70–80 % aller Schrittmacherimplantationen, hier sind die Sonde sowohl im rechten Vorhof als auch in der rechten Kammer lokalisiert und imitieren den physiologischen Erregungsablauf

  • Biventrikuläre Schrittmachersysteme (kardiale Resynchronisationstherapie, Tab. 9.41)

9.8.2 Wahl des Schrittmachers

  • VAT-Modus: Bei erhaltener Sinusknotenfunktion, aber gestörter AV-Überleitung: vorhofgetriggerte Ventrikelstimulation

  • DDD-Modus: Dieser erfasst Vorhof- und Kammerimpulse, verarbeitet diese entsprechend und stimuliert je nach Bedarf Vorhof und/oder Kammer; evtl. Umprogrammierung des DDD-Modus in z. B. VVI- oder VAT-Modus

  • AAI-Modus : Dabei wird der rechte Vorhof stimuliert, wenn eine programmierte Grenzfrequenz unterschritten wird. Eigenaktionen im Vorhof inhibieren die Impulsabgabe. Durch einen AAI-Schrittmacher wird eine vorhofsynchrone Kammererregung erhalten. Indikation: isolierte Sinusknotendysfunktion bei normaler AV-Überleitung

  • VVI-Modus : Meist nur bei chronischem Vorhofflimmern und niedriger Herzfrequenz, bei keinem Vorhofflimmern werden nur die Ventrikel gereizt, die Vorhofkontraktion bleibt unbeachtet

9.8.3 Indikationen zur Schrittmacher- und ICD-Implantation

Schrittmacher (nach ESC 2013)

Klasse-I-Indikation
  • Persistierende Sinusbradykardien, auch als Folge einer essenziellen medikamentösen Langzeittherapie, mit eindeutigem Zusammenhang zur klinischen Symptomatik

  • Intermittierende Sinusbradykardie oder Sinusarrest mit eindeutigem Zusammenhang zur klinischen Symptomatik

  • Intermittierender oder persistierender, erworbener AV-Block 2. Grades Typ Mobitz II und AV-Block 3. Grades unabhängig von der Symptomatik

  • Alternierende Schenkelblöcke, unabhängig von der Symptomatik

  • Unerklärte Synkope, Schenkelblock und auffälliger EPU (HV-Intervall ≥70 ms oder höhergradiger His-Purkinje-Block)

  • Rezidivierende, unerwartete Synkopen und dominant kardioinhibitorisches Carotis-Sinus-Syndrom (>6 s Asystolie, symptomatisch, nach 10 s Sinusmassage)

Klasse IIa-Indikation
  • Persistierender, erworbener AV-Block 2. Grades Wenckebach bei Symptomatik oder nachgewiesener Intra-/Infra-His-Bündel-Lokalisation in der EPU

  • Rezidivierende, unerwartete Reflexsynkopen bei Patienten ≥40 Jahre mit dokumentierten, symptomatischen Pausen bei Asystolie oder AV-Block

  • Synkopen und dokumentierte, asymptomatischen Pausen >6 s bei Sinusarrest, SA-Block oder AV-Block

Biventrikulärer Schrittmacher

  • Kardiale Resynchronisationstherapie (Tab. 9.41)

Automatischer Defibrillator (AICD, ICD)

Sekundärprävention
Klasse-I-Indikation
  • Zustand nach überlebtem plötzlichem Herztod oder dokumentierter hämodynamisch instabiler ventrikulärer Tachykardie (I A-Indikation)
    • Unter optimaler medikamentöser Therapie

    • >48 h nach akutem Myokardinfarkt, Abwesenheit reversibler Ursachen und einer Lebenserwartung mit gutem funktionellem Status von >1 Jahr

Klasse-IIa-Indikation
  • Rezidivierende anhaltende VTs unter optimaler Therapie, >48 h nach akutem Myokardinfarkt und einer Lebenserwartung mit gutem funktionellem Status von >1 Jahr

  • Studienlage: AVID-, CASH-, CIDS-Studie

Primärprävention
  • Ischämische (I A-Indikation) und nicht ischämische (I B-Indikation) Herzinsuffizienz (EF ≤35 %, NYHA II–III) unter optimaler Medikation ≥3 Monate und einer Lebenserwartung mit gutem funktionellem Status von >1 Jahr (SCD-HeFT-Studie)

  • Genetische Erkrankungen mit hohem familiärem Risiko für einen plötzlichen Herztod:
    • Long-QT- und/oder Short-QT-Syndrom

    • Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

    • Brugada-Syndrom

    • Hypertrophe Kardiomyopathie

    • Meist mit einem oder mehreren Hochrisikofaktoren: dokumentierte anhaltende VT, Zustand nach Reanimation/Kammerflimmern, familiärer Herztod, exzessive LV-Hypertrophie ≥30 mm, unklare Synkopen

Prinzip

  • Terminierung tachykarder Arrhythmien nach verschiedenen Therapiezonen bis hin zur Auslösung eines Energieimpulses (>10 Joule)

Fahruntüchtigkeit für Privatfahrer (nach DGK Positionspapier 2010)

  • Nach ICD-Implantation bei Primärprävention oder nach Aggregat/Sondenwechsel: 1 Woche, bei Sekundärprävention 3 Monate, nach adäquatem Auslösen: 3 Monate ohne erneutes Auslösen

  • Nach SM-Implantation: 1 Woche

Schockprävention

  • Medikamentöse Prävention: Bei ICD-Patienten mit hoher Arrhythmielast durch Kombinationstherapie bestehend aus Amiodaron plus einem β-Blocker (OPTIC-Studie, 2006)

9.8.4 Schrittmacherstimulationsmodi („commission of heart diseases ressources code“, NBG-Code)

  • 1. BuchstabeStimulationsort, „pacing“ (A: Atrium, V: Ventrikel, D: dual)

  • 2. BuchstabeDetektionsort (Wahrnehmung), „sensing“ (A: Atrium, V: Ventrikel, D: dual)

  • 3. BuchstabeBetriebsmodus (0 = ungesteuert; I = inhibiert, d. h. bei Wahrnehmung einer Eigenaktion wird der Schrittmacherimpuls unterdrückt; T = getriggert, Impulsabgabe fällt bei Spontanerregung des Herzens in die Refraktärphase der R-Zacke bzw. eine gesenste Herzeigenaktion löst einen Schrittmacherimpuls aus; D = dual, d. h. getriggert und inhibiert, häufigste Betriebsart)

  • 4. BuchstabeProgrammierbarkeit/Frequenzadaptation : M = multiprogrammierbar; R = „rate response“ oder Frequenzanpassung (an die Aktivität des Patienten); „mode-switch“ als Sicherheitsmodus: bei plötzlichem Vorhofflimmern/-flattern schaltet das DDD-Schrittmachersystem in den VVI-Modus um, sonst Gefahr der 1:1-Überleitung und bei retrograd leitendem AV-Knoten, Gefahr der schrittmacherinduzierten Reentrytachykardie

  • 5. BuchstabeAntitachykardiefunktion/multifokale Stimulation (0: keine; P: antiarrhythmische Stimulation; S: Elektroschock (ICD); D (dual): P plus S)

9.8.5 Begriffe der Programmierung

Stimulation

  • Asynchron: starrfrequent (unabhängig von der Eigenaktion, z. B. bei Magnetauflage)

  • Overdrive: Überstimulation bzw. Stimulation mit hoher Frequenz zur Terminierung tachykarder Arrhythmien

  • Stimulationsart: Modus (NBG-Code, s. oben)

Impulsamplitude/-dauer

  • Impulsamplitude: Höhe bzw. Ausschlag des Schrittmacherimpulses

  • Impulsdauer: Breite des Schrittmacherimpulses

  • Impulsamplitude und -dauer: beide zusammen bestimmen die Reizschwelle

  • Anpassung an die Reizschwelle (mV) der Elektroden, nach Implantation werden stets eine hohe Impulsamplitude (mV) und eine Impulsdauer von 0,4 ms eingestellt, welche postoperativ mittels Reizschwellentest individuell eingestellt werden sollten (Batterie)

Sensitivität

  • Wahrnehmungsschwelle für intrakardiale Signale

  • Empfindlichkeit entspricht der R-/P-Amplitude (mV), die als intrakardiales Signal erkannt wird

  • Ziel: Vermeidung eines „under-“ und „oversensing“

Grundfrequenz

  • Z. B. 65/min: programmierbare Mindeststimulationsfrequenz

Hysteresefrequenz

  • Z. B. 50/min: bei Demand-Schrittmacher, minimale Herzfrequenz, die vom Eigenrhythmus unterschritten werden muss, bevor eine Schrittmacherstimulation mit der Grundfrequenz erfolgt

  • Beispiel: 50- zu 70-Hysterese → ein auf 70/min programmierter Schrittmacher springt ein, wenn die Eigenfrequenz <50/min sinkt, während ein Anstieg der Eigenfrequenz >70/min zur Inhibierung der Schrittmacherimpulsabgabe führt

Auslöseintervall

  • „Escape interval“: Zeitintervall (ms) von der letzten Eigenaktion des Herzens bis zur Abgabe eines neuen Schrittmacherimpulses

AV-Intervall

  • Normales AV-Intervall: 150–250 ms

  • Optimierung des AV-Intervalls mittels Echokardiographie, insbesondere bei biventrikulärer Stimulation: Abnahme der Mitralregurgitation, Verlängerung der diastolischen Füllungszeit, Verbesserung der linksventrikulären Druckanstiegsgeschwindigkeit (dp/dt); ggf. Anwendung der Formel nach Koglek

  • Zu kurzes AV-Intervall führt zum Schrittmachersyndrom, zu langes AV-Intervall zum vorzeitigen Mitralklappenschluss mit Gefahr einer diastolischen Mitralregurgitation (HZV ↓) und Begünstigung von Endless-loop-Tachykardien bei vorhandener retrograder VA-Leitung

  • Automatische AV-Intervallanpassung zur Vermeidung einer RV-Stimulation

Refraktärzeit

  • Bezeichnet das Intervall, in dem nach einer wahrgenommenen Herzaktion oder einer Impulsabgabe des Schrittmachers weder ein Signal wahrgenommen wird noch eine Stimulation erfolgen kann.

Schrittmacherstimulation

Unipolare Stimulation (selten)
  • Stimulation mit Minuspol an der Elektrodenspitze und als Pluspol dient das Metallgehäuse des Schrittmacherimplantates

  • Oberflächen-EKG: große Schrittmacherspikes (3,5–5 mV)

Bipolare Stimulation (häufig)
  • Stimulation mit Minuspol (Elektrodenspitze) und Pluspol durch einen Elektrodenring, wenig proximal der Elektrodenspitze, dabei ist das Schrittmacheraggregat isoliert; weniger störanfällig

  • Oberflächen-EKG: kleine Schrittmacherspikes (2–4 mV)

Mode switch

  • Automatische Umschaltung des Modus, meist von DDD nach VVI

9.8.6 Komplikationen

Elektrodenbedingte Komplikationen

  • Elektrodendislokation

  • Reizschwellenerhöhung

  • Elektrodenbruch

  • Adapterdiskonnektion

  • Myokardpenetration

  • Thrombosen/Vegetationen

  • Lungenembolie

  • Skelettmuskelstimulation

Systembedingte Komplikationen

  • Batterieerschöpfung: Hier liegt in den meisten Fällen nur intermittierend eine maximale Frequenz von 65/min vor.

  • Gerätedefekt mit Ausfall der Schrittmachertätigkeit: Bei Patienten mit höhergradigem AV-Block kann, muss aber nicht, ein langsamer ventrikulärer Ersatzrhythmus vorliegen.

  • Twiddler-Syndrom : Durch Drehung oder Rotation des Schrittmachers in seiner Tasche kommt es zum Zug an der Schrittmacherelektrode, die evtl. aus ihrer endokardialen Lage herausgelöst wird.

9.8.7 Schrittmacherinduzierte Rhythmusstörungen

Schrittmacherinduzierte Reentrytachykardie („pacemaker mediated tachycardia“, PMT)

  • Mechanismus: Bei Patienten mit Zweikammerschrittmacher und dualer Leitungseigenschaft des AV-Knotens oder akzessorischer Leitungsbahn kann die stimulierte Ventrikelantwort sofort vom Vorhof wahrgenommen werden („sensing“), der daraufhin wieder den Ventrikel stimuliert, eine Schrittmacher-Reentrytachykardie bzw. eine Endless-loop-Tachykardie ist die Folge .

  • Ursache: Moderne Schrittmachersysteme besitzen sog. PMT-Erkennungsalgorithmen (mit Verlängerung der post-ventrikulären-atrialen Refraktärperiode), dennoch kann bei älteren Modellen eine ventrikuläre Extrasystole zur PMT-Induktion führen.

  • EKG: Schrittmacher-EKG an oberer Grenzfrequenz, Zykluslänge der Endless-loop-Tachykardie = aktuelles AV-Intervall (150–250 ms) plus retrograde Leitungszeit (Mittelwert: ca. 250 ms)

  • Therapie: Verkürzung des AV-Intervalls (100–150 ms) oder Verlängerung der Refraktärzeit oder Magnetauflage im Notfall. Dadurch wird der Schrittmacher auf eine starrfrequente Stimulation (VOO- bzw. DOO-Mode, Entrance-Block) umgeschaltet, d. h. Pacing ohne Sensing. Ggf. Karotissinusdruckmassage oder Adenosin (Adrekar) i.v.

  • Prophylaxe: Adäquate Programmierung von Output und Sensing, Refraktärzeit entsprechend der retrograden VA-Zeit, VES-Reaktion und PMT-Intervention aktivieren.

Schrittmachersyndrom

  • Mechanismus: Hier schlagen Vorhof und Ventrikel synchron zueinander, der Patient wird synkopal. Das Schrittmachersyndrom ist durch eine VVI-Stimulation (meist ältere Geräte, Einkammersysteme im VVI-Modus) mit retrograder ventrikuloatrialer Leitung und konsekutivem Blutdruckabfall gekennzeichnet.

  • Ursache: inadäquate AV-Synchronisation → sehr kurze AV-Delays → Kontraktion des linken Atriums gegen die bereits geschlossene Mitralklappe.

  • EKG: ventrikulärer Schrittmacherrhythmus mit retrograden P-Wellen.

  • Therapie: Programmierung eines optimalen AV-Intervalls oder ggf. Magnetauflage oder Atropin i.v.

Exit-Block und „failure to capture“ (Schrittmacherdefekt, Ausgangsblockierung)

  • Mechanismus : Ein vom Schrittmacher abgegebener Stimulationsimpuls bewirkt keine myokardiale Reizantwort (ineffektive Schrittmacherstimulation).

  • Ursache: z. B. Sondendislokation, Sondenbruch, Isolationsdefekt, Konnektorprobleme, Reizschwellenanstieg (Myokardinfarkt mit perifokaler Ödembildung, metabolische Entgleisungen, Elektrolytstörungen, Antiarrhythmika). Reizschwellenanstiege und Impedanzveränderungen (Impedanz-Anstieg bei Elektrodenbruch, Impedanz-Abfall bei Isolationsdefekt der Elektrode) über Wochen. Gefahr: Bradykardien bis Asystolie.

  • EKG: Komplettes Fehlen von Stimulationsartefakten (Exit-Block) oder nackte Spikes ohne nachfolgenden QRS-Komplex („failure to capture“).

  • Therapie, falls notwendig: Atropin (Atropinsulfat) i.v., externe Stimulation im VOO-Mode bei ausreichender Analgosedierung.

Undersensing (Sensing-Defekt, Entrance-Block bzw. Eingangsblockierung)

  • Mechanismus : Vorhof- und Kammereigenaktionen werden vom Schrittmacher nicht mehr wahrgenommen.

  • Ursachen: z. B. Sondendislokation/Mikrodislokation, Sondenbruch, neu aufgetretener Schenkelblock, Hypokaliämie, Antiarrhythmika.

  • EKG: Starrfrequente Spikes (programmierte Stimulationsfrequenz des Schrittmachers), die nicht inhibiert werden, z. B. Stimulation sehr kurz nach dem QRS-Komplex.

  • Gefahren: Bei ventrikulärem Undersensing Stimulation in die vulnerable Phase mit Induktion ventrikulärer Tachykardien oder beim atrialen Undersensing mit Auslösung von Vorhofflimmern.

  • Kennzeichen beim Abfragen des Gerätes: Elektrodenimpedanz <200 Ω ~ Isolationsdefekt, Elektrodenimpedanz >2000 Ω ~ Elektrodenbruch

  • Therapie: Erhöhung der Empfindlichkeit (nach Reizschwelltestung) oder im Notfall eine Anhebung der Frequenz durch Magnetauflage, sodass keine Herzeigenaktionen mehr stattfinden können

Oversensing

  • Mechanismus : Zu niedrige Wahrnehmungsschwelle, elektrische Störquellen, wie z. B. Registrierung ventrikulärer Stimuli durch die Vorhofsonde („fairfield sensing“), Muskelpotenziale (insbesondere bei unipolaren Schrittmachersystemen) oder externe elektrische Geräte wie TENS (transkutane elektrische Nervenstimulation), führen zu einer Fehlwahrnehmung, sodass der Schrittmacher diese Störpotenziale als Herzeigenaktionen deutet. Des Weiteren können Detektionen von Vorhofaktionen als Kammeraktionen fehlinterpretiert werden („AV-cross talk“).

  • Beim Einkammerschrittmacher (z. B. VVI oder AAI) kommt es zur Inhibierung der Schrittmacherstimulation mit der Gefahr von Bradykardien und rezidivierenden Synkopen. Im Gegensatz dazu führt die Wahrnehmung von Muskelpotenzialen durch die Vorhofsonde beim Zweikammersystem zur schnellen ventrikulären Überleitung (Tachykardie).

  • EKG: Fehlen von Spikes, d. h. ausbleibende Stimulation durch den Schrittmacher

  • Therapie: Umprogrammierung auf eine bipolare Wahrnehmung oder Magnetauflage im Notfall, ggf. Atropin (Atropinsulfat) i.v.

9.8.8 Differenzialdiagnostik beim Schrittmacherpatienten

Fehlende Schrittmacherstimulation ohne Stimulusartefakt

  • Batterieerschöpfung (Schrittmacher stimuliert im Energiesparmodus mit einer Frequenz von ca. 65/min)

  • Batteriedefekt

  • Kabelbruch

  • Oversensing (z. B. Muskelpotenziale oder externe elektrische Geräte führen zur Inhibierung)

  • Unipolare Elektrode mit bipolarer Programmierung

Fehlende Schrittmacherstimulation mit Stimulusartefakt, jedoch kein nachfolgender QRS-Komplex
  • Batterieerschöpfung (Schrittmacher stimuliert mit ca. 65/min)

  • Elektrodendislokation

  • Kabelbruch

  • Reizschwellenanstieg

  • Andere Ursachen: metabolisch, Elektrolytentgleisungen, Medikamente, etc.

Bradykardien mit Schrittmacherspikes
  • Exit-Block

  • Oversensing

  • Schrittmachersyndrom

9.8.9 Differenzialdiagnostik beim ICD-Patienten

Bei rezidivierenden ICD-Schockabgaben sollte immer zwischen adäquaten („electric storm“) und inadäquaten Defibrillationen unterschieden werden.

Elektrischer Sturm

  • Mechanismus: Elektrischer Sturm („electric storm“), d. h. repetitive Entladungen des ICD’s → mindestens 3 „adäquate“ Schockabgaben innerhalb von 24 h

  • Ursachen
    • Unaufhörliche Tachykardien bei Progression der Grunderkrankung, z. B. kardiale Dekompensation oder myokardiale Ischämie

    • Elektrolytentgleisungen (häufig Hypokaliämien)

    • Proarrhythmische Medikamente

  • Therapie
    • Bestimmung von Kalium und Magnesium und ggf. sofortige Substitution

    • Auslesen des ICDs und ggf. Umprogrammierung

    • Überprüfung von QT-verlängernden Medikamenten (z. B. Antibiotika, Antimykotika, Neuroleptika, Antidepressiva)

    • Kombinierte Gabe von β-Blocker (z. B. 5–10 mg Metoprolol i.v.) und Amiodaron (300 mg i.v., QTc-Zeit?)

    • Ggf. Ranolazin 2 g/d p.o. (Ranolazin vermindert die Arrhythmielast)

    • Ggf. Sedierung

    • Ggf. Notfallablationstherapie (insbesondere bei dilatativer Kardiomyopathie [DCM])

    • Ggf. Einleitung der kardiopulmonalen Reanimation (CPR)

Inadäquate Schockabgaben

  • Mechanismus: supraventrikuläre Tachykardien oder „oversensing“ führen zu Fehlinterpretation von EKG-Signalen, welche inadäquat mittels Schockabgabe terminiert werden

  • Ursachen:
    • Supraventrikuläre Tachykardien : z. B. tachykarde Überleitung von Vorhofflimmern, das als ventrikuläre Tachyarrhythmie fehlinterpretiert und anschließend durch Defibrillation terminiert wird

    • „Oversensing“: Vortäuschung von ventrikulären Arrhythmien durch verschiedene Störeinflüsse: Elektrodendefekte, elektromagnetische Interferenz (z. B. Elektrokauterisation, Ablationstherapie), Muskelpotenziale, T-Wellen-Oversensing

  • Therapie:
    • Sofortige Inaktivierung des Gerätes durch Magnetauflage (Ringmagnet)

    • Umprogrammierung, durch z. B. Anhebung der Detektionszone

    • Ggf. Pulmonalvenenisolation oder AV-Knoten-Ablation bei tachykarder Überleitung von Vorhofflimmern

    • Ggf. bei psychokardiologischen Folgen von inadäquaten Schockabgaben (Traumatisierung, Angstpsychosen) → Initiierung einer psychosomatischen Mitbetreuung

Ventrikuläre Tachykardien unterhalb der Erkennungsgrenze

  • Ursachen:
    • Programmierfehler (VT cut-off [160–180/min], VF cut-off [180–240/min])

    • Progression der Grunderkrankung, z. B. KHK

  • Therapie:
    • Medikamentöse Terminierung der ventrikulären Tachykardie, z. B. Amiodaron

    • Kardiopulmonale Reanimation

    • Umprogrammierung: Erkennungsgrenze (VT „cut-off“) heruntersetzen

    • Je nach Grunderkrankung, ggf. Kontrollherzkatheteruntersuchung

Bei ICD zu beachten

  • Interne Schockentladungen durch den ICD stellen keine Gefahr für den/die Behandelnden dar.

  • Das Schrittmachersystem des ICD wird durch die Magnetauflage nicht beeinträchtigt.

  • Nach Magnetauflage gilt stets eine obligate Monitorpflicht.

Systembezogene Komplikationen

  • Elektrodenbrüche, Elektrodendislokationen, Aggregatdysfunktionen und Sensingdefekte, entsprechend den Schrittmacherkomplikationen

  • Insbesondere „oversensing“ bei Sondendefekten/Elektrodenbrüchen: hier werden die Störsignale als Kammerflimmern fehlinterpretiert

9.8.10 Therapie

Therapiebedürftigkeit nur bei symptomatischen Patienten und bei Gefahr der Induktion maligner Rhythmusstörungen.

Magnetauflage

  • Schrittmacherpatient : Inbetriebnahme des Schrittmachers mit einer Magnetfrequenzstimulation von meist 85 oder 100 Schlägen/min, d. h. der Schrittmacher wird auf starrfrequente Stimulation umgeschaltet (VOO- bzw. DOO-Mode, Entrance-Block). Falls die Magnetfunktion herausprogrammiert sein sollte, erfolgt keine Reaktion auf die Magnetauflage.

  • ICD-Patient: Inaktivierung der Schockfunktion .

  • Transkutaner externer Schrittmacher : Bei symptomatischer Bradykardie bzw. Ventrikelasystolie unter Analgosedierung (z. B. Morphin-Diazepam) im starrfrequenten VOO-Modus (Frequenz: 70–80/min, Impulsbreiten: 20–40 ms, Stromstärke bzw. Reizschwelle: schrittweise erhöhen bis zur Reizantwort – Anhaltswert: ca. 200 mA).

  • Medikamentös: Ggf. Atropin (Atropinsulfat) oder Adrenalin (Suprarenin) i.v.

  • Kardioversion/Defibrillation :
    • Zur Vermeidung von Schäden des Stimulationsgerätes sollte die Kardioversion bzw. Defibrillation, wenn möglich, in anteroposteriorer Konfiguration oder in inverser Herzachse erfolgen.

    • Das Sensing der Schrittmachersonden sollte vor Kardioversion auf bipolar umprogrammiert werden.

  • Sofortige Diagnostik nach Sicherstellung des Akutproblems: AICD-/Schrittmacheraggregatabfrage und ggf. Neueinstellung, Labor (Elektrolyte), Röntgen-Thorax

9.9 Hypertensives Notfallgeschehen

  • G. Michels
  • R. Pfister

9.9.1 Definition

  • Das hypertensive Notfallgeschehen ist definiert durch eine starke Erhöhung des systolischen Blutdrucks (>180 mm Hg) und/oder des diastolischen Wertes (>120 mm Hg), wobei keine absoluten Grenzwerte entscheidend/anwendbar sind, sondern die klinische Beeinträchtigung.

  • Man unterscheidet die hypertensive Dringlichkeit und den hypertensiven Notfall (Tab. 9.67).

  • Eine Sonderform des hypertensiven Notfalls ist die maligne Hypertonie , die über eine ischämische Organschädigung der Retina, Niere, Herz oder Hirn definiert ist, selten ist und prinzipiell wie ein hypertensiver Notfall behandelt wird.

Tab. 9.67

Hypertensives Notfallgeschehen

Hypertensive Dringlichkeit („hypertensive urgency“)

Hypertensiver Notfall („hypertensive emergency“)

Früher: hypertensive Krise

Häufigkeit: 75 % der Fälle

Ohne Endorganschäden

Langsame Blutdrucksenkung über 24 h

Perorale antihypertensive Therapie

Häufigkeit: 25 % der Fälle

Assoziiert mit Endorganschäden : hypertensive Enzephalopathie, intrakranielle Blutung (Schlaganfall), retinale Blutung, akute Linksherzinsuffizienz, Lungenödem, akutes Koronarsyndrom oder Aortendissektion

Intravenöse Applikation von Antihypertensiva

Intensivüberwachung erforderlich

Die Intensität der akuten Drucksenkung richtet sich nach der Klinik:

Akuter ischämischer Schlaganfall: In den ersten 24 h Behandlung nur wenn >220/120 mm Hg oder andere Organe gefährdet; außer bei Lyseindikation: dann ab 185/110 mm Hg

Akute intrazerebrale Blutung: Senkung unter 140 mm Hg systolisch

Akutes Lungenödem/Aortendissektion: schnelle und aggressive Drucksenkung

Sonst: MAP ca. 25 % in den ersten Stunden senken, dann langsam weiter

9.9.2 Allgemeines

  • Betroffen sind 1 % aller Hypertoniker.

  • Aufgrund der hohen Prävalenz der arteriellen Hypertonie treten hypertensive Notfälle absolut gesehen in über 25 % aller internistischen und in ca. 3 % aller Notfälle auf.

9.9.3 Ätiologie

Krisenhafte Blutdruckspitzen

  • Essentielle Hypertonie

  • Sekundäre Hypertonieformen: renoparenchymatös/renovaskulär

  • Primärer Hyperaldosteronismus

  • Eklampsie, HELLP-Syndrom

  • Katecholaminsyndrome :
    • MAO-Hemmer plus Tyramin

    • Phäochromozytomkrise

    • Drogen mit sympathomimetischer Wirkung (Kokain, Amphetamine, LSD)

  • Schädel-Hirn-Trauma, Hirntumor, zerebrale Blutung, Infarkt

  • Guillain-Barré-Syndrom

  • Akute intermittierende Porphyrie

Inadäquate Medikation

  • Non-Responder

  • Salzkonsum

  • Escape-Phänomen im Rahmen der ACE-Hemmertherapie (kompensatorischer Anstieg von Angiotensin II über die Aktivierung von ACE-unabhängigen Pathways)

  • Komedikation mit COX-Hemmern

Non-Compliance

  • Vergesslichkeit, Unwissenheit

Rebound-Phänomen

  • bei abruptem Absetzen der antihypertensiven Therapie (Rebound-Hypertonie) : z. B. bei abruptem Absetzen von β-Blockern kann es noch nach Wochen – bedingt durch eine Up-Regulation von β-Rezeptoren – zum krisenhaften Blutdruckanstieg kommen

Auslöser

  • Verschiedene Triggerfaktoren, wie psychische Belastung, Schmerzzustände

Der absolute Blutdruckhöchstwert ist nicht so ausschlaggebend wie zum einen das Maß der Zunahme, d. h. der Geschwindigkeit des Blutdruckanstiegs, und zum anderen das klinische Gesamtbild.

9.9.4 Klinik

Cave

Warnsymptome des hypertensiven Notfallgeschehens: Kopfschmerzen, Augenflimmern, Schwindel, Nausea, Ohrensausen, Palpitationen, Belastungsdyspnoe, Epistaxis, psychomotorische Agitiertheit.

Additiv Organmanifestationen beim hypertensiven Notfall

  • Zerebral: Hypertensive Enzephalopathie (Nausea, Vigilanz-, Sehstörungen, neurologische Ausfälle), ischämischer oder hämorrhagischer Insult (Stammganglien, Capsula interna, Thalamus)

  • Kardial: Akutes Koronarsyndrom, akute Linksherzinsuffizienz mit „hypertensivem Lungenödem“

  • Vaskulär: Aortendissektion (heftigste in den Rücken ausstrahlende Schmerzen), Retinablutungen (Sehstörungen), akutes Nierenversagen (rückläufige Urinproduktion)

  • Sonderfall: Gestationshypertonie im 2.–3. Trimenon (Präeklampsie, Eklampsie)

9.9.5 Diagnostik

Beim hypertensiven Notfallgeschehen sollte möglichst zwischen dem Vorhandensein und dem Nicht-Vorhandensein von Komplikationen bzw. Endorganschäden unterschieden werden („emergency“/“urgency“) .

  • Anamnese: Vorerkrankungen (arterielle Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Schlaganfall), Medikamente (Antihypertensiva), Nikotin, Alkohol, Drogen (z. B. Kokain), gastrointestinale Beschwerden beim HELLP-Syndrom (Mutterpass)

  • Körperliche Untersuchung:
    • Erhebung des kardiovaskulären, pulmonalen und neurologischen Status

    • Blutdruckmessung an beiden Armen

    • Abdomenpalpation/-Auskultation (Aortenaneurysma)

  • EKG: Hypertrophie-, Ischämiezeichen, Rhythmuskontrolle

  • Labor: Elektrolyte, Retentionswerte, Herzenzyme, ggf. Kreuzblut bei Verdacht auf Aortendissektion

  • Bildgebung: CT-Thorax/Abdomen mit Kontrastmittel bei Verdacht auf Aortendissektion

  • Echokardiographie: TEE bei Verdacht auf Aortendissektion

9.9.6 Differenzialdiagnostik

  • Reaktive Blutdrucksteigerung : z. B. Schlaganfall, Kokain-Abusus, Cushing-Reflex bei intrakranieller Druckerhöhung (z. B. bei intrazerebralen Blutungen: erhöhte Blutdruckwerte, Cheyne-Stokes-Atmung, Bradykardie und/oder Tachykardie zur Aufrechterhaltung der zerebralen Perfusion)

  • Hyperthyreose

  • Phäochromozytom

Cave

Ein hypertensiver Notfall mit zerebraler Symptomatik führt nicht selten zur Imitierung eines akuten Schlaganfalls.

9.9.7 Therapie

Therapieziele des hypertensiven Notfallgeschehens

  • Hypertensiver Notfall: Reduktion des MAP (mittlerer arterieller Druck) um maximal 20–25 % während der ersten 30–120 min mittels i.v.-Applikation von Antihypertensiva (Tab. 9.68) → Endorganschäden gelten als Therapiekriterium (Ziel: 160/100 mm Hg innerhalb der folgenden 2–6 h). Das heißt, der MAP sollte beim hypertensiven Notfall nicht zu „normalen“ Blutdruckwerten gesenkt werden.

    (Ausnahme: akuter Schlaganfall, akutes Lungenödem/Aortendissektion)

  • Hypertensive Dringlichkeit : Langsame Blutdrucksenkung innerhalb von 24–48 h durch perorale Applikation von Antihypertensiva.

Cave

Der häufigste Fehler bei der Behandlung des hypertensiven Notfallgeschehens ist die zu rasche oder zu starke Blutdrucksenkung mit nachfolgender Organminderperfusion, die insbesondere beim akuten Hirninfarkt zu einer Progression der Hirnschädigung führen kann.

Allgemeine Maßnahmen

  • Aufrechterhaltung und Stabilisierung der Vitalfunktionen

  • Patienten beruhigen, ggf. Sedativa

  • Lagerung: Oberkörperhochlagerung

  • Oxygenierung: 2–6 l O2/min über Nasensonde, wenn notwendig

Therapie bei kardialen Endorganschäden: akutes Koronarsyndrom

(Tab. 9.68)
  • Antihypertensivum der Wahl: Glyceroltrinitrat (Nitroglycerin, Spray, Kapsel oder besser steuerbar als i.v.-Perfusor): Senkung von Vor- und Nachlast sowie koronare Vasodilatation

  • Beim hypertensiven Lungenödem scheint Urapidil (Ebrantil) eine Alternative zu Nitroglycerin, additiv erweisen sich Diuretika (Furosemid, Lasix) und β-Blocker (Metoprolol, Beloc) als sinnvoll.

Tab. 9.68

Übersicht häufiger i.v.-Antihypertensiva

Substanz/-klasse

Wirkdauer

Initialdosierung

Perfusordosierung

Indikation

Furosemid/Schleifendiuretikum (Lasix)

3–6 h

20–80 mg

Lediglich Bolus

Linksherzinsuffizienz mit Zeichen des Lungenödems

Urapidil/zentraler 5-HT1A Agonist und peripherer α1-Blocker (Ebrantil)

4–6 h

12,5–25 mg

5 mg/ml (250 mg/50 ml)

akutes Koronarsyndrom

Glyceroltrinitrat/Nitrate, NO-Freisetzung (Nitroglycerin)

15–30 min

0,5–1 mg

1 mg/ml (50 mg/50 ml)

Akutes Koronarsyndrom, Linksherzinsuffizienz

Metoprololtartrat1-Blocker (Beloc)

2–5 h

2,5–10 mg (bis 40 mg)

1 mg/ml (50 mg/50 ml)

Akute Aortendissektion

Clonidin2- und Imidazolrezeptor-Agonist (Catapresan)

6–8 h

0,075 mg

24 µg/ml (1,2 mg/50 ml)

Entzugssymptomatik Delir

Dihydralazin/Hydrazine, Vasodilatator (Nepresol)

6–8 h

6–12,5 mg

1,5 mg/ml (75 mg/50 ml)

Meist Kombination mit Clonidin, hypertensive Gestose

Natrium-Nitroprussid/Stimulator der löslichen Guanylylzyklase, NO-Freisetzung (Nipruss)

2–5 min

0,2–10 µg/kg KG/min (keine Empfehlung zur Kombination mit Na+-Thiosulfat)

1,2 mg/ml (60 mg/50 ml)

Akute Aortendissektion (Merke: Lichtschutz)

Therapie bei vaskulären Endorganschäden: akute Aortendissektion oder akutes Aortensyndrom

  • β-Blocker (Metoprolol, Beloc)
    • Therapiebeginn mit β-Blocker (Metoprolol): Arterielle Drucksenkung und Abnahme der linksventrikulären Inotropie bzw. der aortalen Wandspannung

    • β-Blocker: Meist hohe Dosen notwendig, z. B. bis zu 40 mg Metoprolol, ggf. Perfusor (alternativ bei β-Blocker-Unverträglichkeit: Nicht-Dihydropyridin-Ca2+-Antagonisten)

  • ACE-Hemmer und/oder andere Vasodilatatoren (Urapidil, Glyzeroltrinitrat, Clonidin) falls – nachdem bereits eine β-Blocker-Therapie eingeleitet wurde – der systolische Blutdruckwert immer noch Werte >120 mm Hg zeigt

  • Vasodilatatormonotherapie führt über eine reflektorische Sympathikusaktivierung mit Herzfrequenzanstieg zum Anstieg der ventrikulären Kontraktionsgeschwindigkeit (Baroreflexstimulation) und damit zur Progression der Dissektion, daher vorherige β-Blocker-Therapie in die Wege leiten

  • Ziel: Blutdrucksystol. 100–120 mm Hg und Beobachtung (CT, Sonographie)

  • Ggf. Nitroprussid-Natrium (Nipruss) additiv, falls Blutdruck nicht kontrollierbar

Therapie bei zerebralen Endorganschäden

Akuter ischämischer Schlaganfall

Cave

Ein zu schneller und starker Blutdruckabfall kann bei aufgehobener zerebraler Autoregulation zu einer Minderperfusion der Penumbra mit Größenzunahme des Infarktareals führen.

  • Antihypertensive Therapie
    • erst bei Blutdrucksystol. >220 mm Hg bzw. Blutdruckdiastol. >120 mm Hg

    • oder wenn andere Organe simultan gefährdet sind

    • oder wenn Indikation zur Lyse besteht: Therapie ab 185/110 mm Hg

  • Antihypertensivum der 1. Wahl: Labetalol (Trandate, kombinierterAlpha- und Betablocker) : Gute Steuerbarkeit, keine Reflextachykardie: 10–20 mg i.v., ggf. alle 10 min wiederholen, oder Nicardipin 5 mg/h Perfusor, ggf. um 2,5 mg/h titrieren nach 10 min

Intrazerebrale Blutung
  • Senkung des Blutdrucks auf <140 mm Hg systolisch in der ersten Stunde besser als restriktive Senkung ab 180 mm Hg (INTERACT-2 Studie)

Hypertensiver Notfall im Rahmen einer EPH-Gestose bzw. hypertensive Gestose

  • Antihypertensiva erst bei wiederholten Blutdruckwerten von Blutdrucksystol. >180 mm Hg oder persistierendem Blutdruckdiastol. >110 mm Hg

  • Anmerkung: Zur adäquaten Aufrechterhaltung der uteroplazentaren Perfusion ist ein Blutdruckdiastol. von ungefähr 90 mm Hg wünschenswert.

  • Antihypertensiva der Wahl: Labetalol (Trandate) oder Nifedipin (Adalat) s.l., ggf. Nitrate oder Nitroprussid-Natrium

Cave

Inhibitoren des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems sind kontraindiziert, unter β-Blockern ggf. Wachtsumsretardierung im 1. Trimenon, unter Diuretika ggf. Plazentainsuffizienz.

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Copyright information

© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2017

Authors and Affiliations

  • R. Pfister
    • 1
  • G. Michels
    • 2
  1. 1.Klinik III für Innere MedizinKlinikum der Universität zu KölnKölnDeutschland
  2. 2.Klinik III für Innere MedizinKlinikum der Universität zu KölnKölnDeutschland

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