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Hepatitis G-Virus (HGV/GBV-C)

  • A. Ehling
  • B. Gierten
  • T. ArndtEmail author
Chapter
Part of the Springer Reference Medizin book series (SRM)

Synonym(e)

 GB-Virus-C;  GBV-C;  HGV;  HPgV;  Humanes Pegivirus

Englischer Begriff

human pegivirus (HPgV); GB virus type C; Hepatitis G virus

Beschreibung des Erregers

Der eher als Hepatitis G-Virus oder GB-Virus-C bekannte Erreger wird nach der offiziellen Taxonomie Humanes Pegivirus (HPgV) bezeichnet. Der ursprüngliche Name, Hepatitis G-Virus, rührt von der Annahme her, dass dieses Virus eine Hepatitis auslöst. Dies konnte jedoch in weiteren Untersuchungen nicht bestätigt werden.

GB-Virus-C leitet sich von den Namensinitialen des an eines bis dahin unbekannten Hepatitis-erkrankten Patienten ab. Mit dessen Blut konnte in Krallenaffen eine Hepatitis induziert werden. Erstmals isoliert wurde das Virus 1995 von 2 unterschiedlichen Forschergruppen, die es Hepatitis G-Virus (HGV) bzw. GB-Virus nannten. Erst später stellte sich heraus, dass es sich um das gleiche Virus handelte. Die beim Menschen nachgewiesene Variante wurde als GB-Virus-C (GBV-C) bezeichnet, während GBV-A und GBV-B bei Affen auftreten und nur GBV-B eine Hepatitis auslöst.

HPgV ist ein behülltes, einsträngiges RNA-Virus mit positiver Polarität und gehört zur Familie der Flaviviren. Es ist eng mit dem  Hepatitis C-Virus (HCV) verwandt. Seit 2012 ist es dem neu aufgenommenen Genus Pegivirus, Spezies Pegivirus C zugeordnet. Es sind mehrere Genotypen des HPgV bekannt, deren Zahl in den letzten Jahren stetig zugenommen hat. Die ca. 9,4 kb große RNA kodiert für 2 Strukturproteine (E1 und E2) sowie die Nichtstrukturproteine NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A und NS5B. Das Virus kommt ubiquitär in der menschlichen Population vor. In Industrienationen sind 1–4 % der gesunden Blutspender virämisch für HPgV, d. h. HPgV-Träger. Weitere 5–13 % der Bevölkerung weisen Antikörper gegen das Hüllprotein E2 auf, was für eine frühere Infektion spricht.

Erkrankungen

Die Übertragung von HPgV erfolgt über Blutkontakt und Körperflüssigkeiten. Anders als zunächst angenommen, verursacht das Virus keine Hepatitis. Es konnte bislang nicht gezeigt werden, dass HPgV humanpathogen ist. Da HPgV ebenso wie das  Hepatitis B-Virus (HBV), das  Hepatitis C-Virus (HCV) und das Humanpathogene Immundefizienz-Virus ( HIV-1 und -2) über Körperflüssigkeiten übertragen wird, findet man HPgV häufig als Koinfektion bei mit Hepatitis B, Hepatitis C oder HIV infizierten Patienten. Auch unter Drogenabhängigen oder Polytransfundierten ist die Prävalenz erhöht.

Während HPgV keinen Einfluss auf die Leberschädigung bei HCV-Infektion hat, wirkt sich eine gleichzeitige Infektion bei HIV-Infizierten günstig aus. Mit HPgV koinfizierte HIV-Patienten haben eine niedrigere Mortalität.

Analytik

Direktnachweis: RNA-Nachweis in Blut mittels NAT (Nukleinsäureamplifikationstechnik; s. a.  Nukleinsäure-Extraktion sowie  PCR (Polymerase-Kettenreaktion)).

Serologie: Nachweis von Antikörpern gegen verschiedene Antigene (meist gegen Hüllantigen E2) in Speziallaboren möglich. Kein Routineparameter, derzeit kein kommerzieller Test verfügbar.

Untersuchungsmaterial und Probenstabilität

Direktnachweis: RNA-Nachweis EDTA-Blut bei +4 °C, besser zentrifugieren und Plasma bei −20 °C einfrieren.

Diagnostische Wertigkeit

Der Nachweis von HPgV-RNA zeigt eine aktuelle Infektion mit dem Erreger an. Bei Gesunden entwickeln sich in der Regel nach Monaten oder Jahren neutralisierende Antikörper, die über einige Jahre im Blut nachweisbar sind (s. a.  Neutralisationstest).

Da bisher nicht belegt ist, dass das Virus Ursache einer Erkrankung ist, hat der Nachweis von HPgV-Antikörpern (HPgV-Ak) keine Bedeutung. Er zeigt lediglich eine zurückliegende HPgV-Infektion an.

Der Nachweis einer aktuellen Infektion anhand von HPgV-RNA im Blutplasma kann als weiterführende Diagnostik bei HIV-Infizierten eingesetzt werden (günstigerer Verlauf der HIV-Erkrankung bei HPgV-RNA-positiven Patienten).

Literatur

  1. Deinhardt F, Holmes AW, Capps RB, Popper H (1967) Studies on the transmission of human viral hepatitis to marmoset monkeys. I. Transmission of disease, serial passages, and description of liver lesions. J Exp Med 125(4):673–688CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  2. Reshetnyak VI, Karlovich TI, Ilchenko LU (2008) Hepatitis G virus. World J Gastroenterol 14(30):4725–4734. ReviewCrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  3. Zhang W, Chaloner K, Tillmann HL, Williams CF, Stapleton JT (2006) Effect of early and late GB virus C viraemia on survival of HIV-infected individuals: a meta-analysis. HIV Med 7(3):173–180CrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag GmbH Deutschland, ein Teil von Springer Nature 2019

Authors and Affiliations

  1. 1.Bioscientia Institut für Medizinische Diagnostik GmbHIngelheimDeutschland
  2. 2.Immunologie, Bioscientia Institut für Medizinische Diagnostik GmbHIngelheimDeutschland

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