Advertisement

Auswirkungen einer Hemmung der Lipolyse durch 3, 5-Dimethylisoxazol auf die Gluconeogenese in der Leber / The Effect of Inhibiting Lipolysis with 3,5-Dimethylisoxazol on Gluconeogenesis in the Liver

  • A. Hasselblatt
  • U. Panten
Chapter

Zusammenfassung

Im Hunger senkt Dimethylisoxazol (DMI) bei Ratten die Konzentration der unveresterten Fettsäuren (UFS) und Ketonkörper im Blut. Damit wird das Angebot wichtiger Energieträger gedrosselt. Da die Kohlen-hydratreserven beansprucht werden, sinken Leberglykogen und Blut-glucosekonzentration ab. Durch einen starken Anstieg der Corticosteron-konzentration im Plasma werden die Tiere instand gesetzt, zusätzlich Glucose aus Aminosäuren bereitzustellen, um den Energiebedarf zu dek-ken. Die Gluconeogenese in der Leber ist 3 Std nach der Injektion in vivo und im Lebergewebe vorbehandelter Tiere auch in vitro gesteigert. Dementsprechend steigt die Harnstoffkonzentration im Serum, die Stickstoffausscheidung im Urin und an Leberschnitten in vitro die Harnstoffsynthese in Gegenwart von Alanin an. An gefütterten Tieren führt DMI nicht zu einem Anstieg des Plasmacorticosteron, auch die Gluconeogenese wird hier nicht erhöht. Auch im Lebergewebe hungernder adrenalekto-mierter Ratten war durch die Vorbehandlung mit DMI kein Anstieg der Gluconeogenese auszulösen. Dementsprechend kommt es zu schwersten, oft tödlich verlaufenden Hypoglykämien, wenn adrenaleketomierte Tiere durch DMI daran gehindert werden im Hunger über ihre Fettdepots zu verfügen. Mit DMI läßt sich zeigen, daß kurzfristige Steigerungen der Gluconeogenese in der Leber bei erhöhtem Plasmacorticosteron auch bei gehemmter Lipolyse und einer erniedrigten Acetyl-CoA-Konzentration in der Leber auftreten können.

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1969

Authors and Affiliations

  • A. Hasselblatt
    • 1
  • U. Panten
  1. 1.Pharmakologisches Institut der UniversitätGöttingenDeutschland

Personalised recommendations