Advertisement

Opvang bij acute problemen

  • E. F. H. van Bommel
  • H. A. Bruining
  • P. Lauwers
  • G. L. Ong
  • L. G. Thijs
  • C. Ulrich
  • F. Weekers
Chapter
  • 837 Downloads

Samenvatting

Onder een acute buik verstaat men een plotselinge abdominale crisis ten gevolge van peritoneale prikkeling, waarbij zo spoedig mogelijk een werkdiagnose moet worden gesteld om al dan niet tot operatieve behandeling over te gaan.

2.1 Acute buik

Definitie

Onder een acute buik verstaat men een plotselinge abdominale crisis ten gevolge van peritoneale prikkeling, waarbij zo spoedig mogelijk een werkdiagnose moet worden gesteld om al dan niet tot operatieve behandeling over te gaan.

Een acute buik kan bij ic-patiënten worden gemaskeerd door opiaten, nsaids, corticosteroïden, peridurale anesthesie, een dwarslaesie, autogordelletsel (belt injury), coma en een gevorderde zwangerschap. Een gemaskeerde acute buik verraadt zich onder die omstandigheden door spontane buikpijn, koorts e.c.i., leukocytose of linksverschuiving, opzetten van de buik, braken of toenemend maaghevelvolume en ernstiger wordende leverfunctiestoornissen.

Prikkeling van het peritoneum kan ontstaan door de aanwezigheid van bloed, door een chemische of bacteriële ontsteking, door mechanische oprekking (zie hoofdstuk  10) en door mesenteriale trombose; zelden is een virus de oorzaak.

Onderzoek

Bij auscultatie denkt men aan acute buikproblemen bij ontbreken van peristaltiek, en te duidelijk in de buik hoorbare harttonen en beademings- of ademhalingsgeluid. Deze fenomenen ontstaan omdat gas onder spanning in de darm aanwezig is.

Bekend zijn drukpijn (hiermee kan 70% van de oorzaken van acute buik bij de ic-patiënt correct worden opgespoord), loslaatpijn en passief spierverzet.

Een acute buik kan een indicatie zijn voor opname op de icu door begeleidende uitval van vitale functies: ademhalingsinsufficiëntie bij abdominale distensie of septische shock. In principe, en zeker bij hemorragische shock, hoort een patiënt met een acute buik niet op de icu thuis maar op de operatiekamer. Niet chirurgisch te behandelen oorzaken voor een acute buik moeten dus worden uitgesloten. Deze zijn:
  • Intra-abdominaal
    • primaire streptokokkenperitonitis,

    • spontane peritonitis bij ascites,

    • peritonitis bij dialyse,

    • ziekte van Crohn,

    • lymphadenitis mesenterialis,

    • bloeding uit ovariumcyste,

    • salpingitis, iud, tampon,

    • gallekkage na biopsie,

    • hepatitis;

  • Retroperitoneaal
    • pancreatitis,

    • retroperitoneaal hematoom,

    • niersteenkoliek,

    • pyelonefritis;

  • Thoracaal
    • myocardinfarct,

    • pneumonie,

    • pleurodynie,

    • longembolie;

  • Metabool
    • diabetische ketoacidose,

    • sickle-cellcrisis,

    • acute porfyrie,

    • hypokaliëmie.

Nuttig aanvullend onderzoek bij twijfel vormen een thoraxfoto (vrij lucht onder het diafragma) en echografie of computertomografie met aanprikken van vrij vocht. Levert dat niets op, dan kan nog een laparoscopie of proeflaparotomie worden verricht.

Acute buikverschijnselen die ontstaan bij patiënten die al langer op de icu verpleegd worden zijn meestal een gevolg van:
  • perforatie van een peptisch ulcus,

  • acalculeuze cholecystitis,

  • darmwandbloeding bij cumarinegebruik,

  • intestinale ischemie,

  • blow-out van het caecum,

  • perforatie van het sigmoïd (of een divertikel),

  • ileus, syndroom van Ogilvie,

  • fecale impactie,

  • volvulus,

  • pseudomembraneuze colitis,

  • acute pancreatitis,

  • retroperitoneale bloeding/geruptureerd aneurysma,

  • primaire peritonitis, streptokokkenpneumonitis langs vaginale weg,

  • spontane peritonitis, monomicrobieel, Gram-negatief bij ascites,

  • capditis, monomicrobieel, Gram-positief,

  • abces (ook lever en milt).

2.2 Anafylactische reactie

Definitie

Anafylaxie is een gegeneraliseerde, potentieel levensbedreigende reactie die onmiddellijk (2-20 minuten) optreedt in aansluiting op expositie aan een lichaamsvreemde stof. Deze reactie ontstaat door een IgE-gemedieerde release van mediatoren bij tevoren gesensibiliseerde personen. Een anafylactoïde reactie kan klinisch niet worden onderscheiden van een anafylactische reactie, maar hiervoor is geen immunologisch mechanisme noodzakelijk.

Oorzaken

  • geneesmiddelen (met name parenteraal toegediend), antibiotica (penicillinen, cefalosporinen, sulfonamiden enzovoort), lokale anaestetica (lidocaïne, procaïne), spierrelaxantia, diverse middelen: protamine, insuline,

  • jodiumhoudende röntgencontrastmiddelen,

  • voedseladditiva: asparamaat, glutamaat,

  • overige: serumproducten, vaccins, e.a.,

  • insectensteken, slangenbeten,

  • voedselbestanddelen: visproducten, schaaldieren, melk enzovoort.

Klinische verschijnselen

Doorgaans treden zeer snel verschijnselen op, met name bij parenterale toediening van het allergeen, maar bij orale toediening kunnen ze later ontstaan. De klassieke verschijnselen van anafylaxie bestaan uit een combinatie van huidverschijnselen, bronchospasme, larynxoedeem en hypotensie/shock, maar deze hoeven niet alle (gelijktijdig) op te treden.

De eerste verschijnselen zijn vaak misselijkheid, braken, buikpijn, rugpijn; soms onrust, duizeligheid en hoofdpijn. Huidverschijnselen omvatten gegeneraliseerde roodheid, jeuk, urticaria, periorbitaal oedeem. Er ontstaat een obstructie van de bovenste luchtwegen door larynxoedeem, zwelling van tong en lippen (angioneurotisch oedeem) en neusslijmvlieszwelling. Larynxoedeem manifesteert zich klinisch als kortademigheid, een drukkend gevoel in de keel en vooral stridor.

Kortademigheid wordt vaak voorafgegaan door een drukkend gevoel op de borst, dat voornamelijk berust op in ernst variërende bronchospasmen en slijmvlieszwelling in de kleinere luchtwegen. Klinisch is (ernstige) tachypnoe met een (sterk) verlengd exspirium waar te nemen, en soms centrale cyanose. In ernstige gevallen kan apnoe optreden. Soms ontwikkelt zich niet-cardiogeen longoedeem (ards).

Cardiovasculaire verschijnselen bestaan in tachycardie, hypotensie en snel optredende circulatoire shock. Het pathofysiologisch mechanisme is verhoogde microvasculaire permeabiliteit met verlies van intravasculair volume en perifere vasodilatatie. Zowel supraventriculaire en ventriculaire ritmestoornissen en ischemische ecg-veranderingen komen voor. Er kan een hartstilstand door ventrikelfibrilleren of door asystolie ontstaan. Convulsies zijn zeldzaam en het gevolg van een insufficiënte circulatie.

Vaak gaan de huidverschijnselen en de pulmonale verschijnselen vooraf aan de cardiovasculaire stoornissen, maar anafylactische shock kan ook snel optreden zonder voorafgaande verschijnselen.

Behandeling

Zodra de eerste verschijnselen van anafylaxie zich voordoen is onmiddellijk behandeling noodzakelijk. Laboratoriumgegevens dragen niet bij tot de diagnose die klinisch moet (en kan) worden gesteld. Bovendien is grote haast geboden omdat het ziektebeeld zonder ingrijpen snel progressief en fataal kan verlopen.

De luchtweg moet worden vrijgemaakt en vrijgehouden; zuurstof 5-10 l/min; bij respiratoire insufficiëntie intubatie en beademing; bij hartstilstand wordt een reanimatieprocedure gestart.

Bij circulatoire shock wordt de patiënt plat in stabiele zijligging gebracht, eventueel in anti- Trendelenburgpositie; men zorgt snel voor een toegang tot de bloedbaan en start een infuus met een plasmavervangmiddel of NaCl 0,9%.

Er wordt medicamenteuze therapie ingesteld.

Altijd wordt adrenaline gegeven:
  • bij milde verschijnselen: 0,3-0,5 ml 1:1000 s.c., mag elke 5-20 minuten worden herhaald voor 3 doses,

  • bij matige verschijnselen: 0,3-0,5 ml 1:1000 i.m.,

  • bij ernstige verschijnselen (onder andere anafylactische shock, larynxoedeem) 1 ml 1:10.000 i.v. in 3-5 minuten, mag elke 3-5 minuten worden herhaald tot een maximum van 5 ml in 15-30 minuten.

Relatieve contra-indicaties: hoge leeftijd, bekende coronaire hartziekten, hypertensie. Absolute contra-indicatie: ventriculaire tachycardieën.

Voorts antihistaminica:
  • clemastine (Tavegil®) 2 mg i.v./i.m. zo nodig elke 6-8 uur,

  • difenhydramine (Benadryl®) 25-50 mg i.v./i.m. zo nodig elke 6-8 uur.

Corticosteroïden:
  • hydrocortison 100-250 mg i.v. elke 6 uur in de eerste 24 uur,

  • methylprednisolon 50 mg i.v. elke 6 uur in de eerste 24 uur.

De betekenis van corticosteroïden in de acute situatie is niet duidelijk, omdat het effect pas later optreedt. Er bestaat echter geen bezwaar tegen het geven van corticosteroïden.

Bij larynxoedeem (hyperextensie van de nek, de kin geheven)

  • nasofaryngeale of orofaryngeale airway,

  • adrenaline 1 ml 1:10.000 inhaleren of door airway instilleren (zo nodig herhalen),

  • corticosteroïden: 125-250 mg methylprednisolon i.v., zo nodig elke 6 uur,

  • wanneer nodig en mogelijk intubatie; soms is cricothyreoïdotomie (of noodtracheotomie) noodzakelijk.

Bij persisterende bronchospasmen

  • salbutanol (Ventolin®) 1ml (0,25 mg/ml) in 2,5 ml NaCl 0,9% per inhalatie (vernevelen), zo nodig herhalen,

  • ipratropium (Atrovent®): idem,

  • het is niet duidelijk of aminofylline veel effect heeft in de acute situatie; het heeft bovendien veel toxische bijwerkingen; wanneer men het geeft: oplaaddosis 5,6 mg/kg i.v. in 100 ml NaCl 0,9% in 20-30 minuten; onderhoudsdosis 0,3-0,9 mg/kg/uur,

  • corticosteroïden: methylprednisolon 125-250 mg i.v. zo nodig elke 6 uur.

Bij shock

  • volumetherapie: tot 1 liter per 20-30 minuten,

  • adrenaline: zie boven,

  • eventueel noradrenaline, dopamine,

  • corticosteroïden: methylprednisolon 125-250 mg i.v. zo nodig elke 6 uur,

  • overweeg glucagon 1 mg i.v. voor adrenalineresistente shock bij patiënten die β-blokkers gebruiken.

2.3 Anisocorie

Betekenis

Anisocorie is altijd een zeer belangrijk neurologisch teken dat op een ernstige hersenaandoening wijst tot het tegenovergestelde wordt bewezen.

Na uitsluiten van fysiologische anisocorie (bij 10% van de bevolking, en meestal alleen waarneembaar in het donker) en ‘iatrogene anisocorie’ (bijvoorbeeld door unilateraal of asymmetrisch toedienen van een myadriaticum) is anisocorie een alarmteken dat altijd dringend verder neurologisch onderzoek en eventueel therapie vraagt. De urgentie is nog groter wanneer de anisocorie gepaard gaat met een bewustzijnsstoornis.

Een normale pupil heeft bij normale belichting een diameter van circa 4 mm bij jonge volwassenen en circa 3 mm bij ouderen. Het pupilonderzoek moet in een verduisterde omgeving plaatsvinden, met het licht op beide ogen gericht.

Anisocorie is nagenoeg altijd een gevolg van mydriasis van één oog (pupil > 5 mm): meestal is het verschil tussen beide pupillen dan groot (> 30%). Zelden is anisocorie te wijten aan unilaterale verkleining van een pupil: miosis door sympathische paralyse (bijvoorbeeld het syndroom van Horner). De oorzaak van anisocorie kan ook liggen in het oog zelf, zoals bij iritis, blindheid, oogtrauma enzovoort. De meest voorkomende en belangrijkste oorzaak van anisocorie op de icu is echter anisocorie door unilaterale mydriasis als gevolg van een intracranieel ruimte-innemend proces.

Een gedilateerde en gefixeerde pupil bij een comateuze patiënt wijst meestal (90%) op een letsel gelegen in de ipsilaterale hersenhemisfeer. Het mechanisme is nagenoeg altijd directe compressie op de craniale n. iii, aan de incisura tentorii van het tentorium cerebelli als gevolg van herniatie van de uncus van de temporale kwab. Deze herniatie wordt veroorzaakt door supratentoriële overdruk (transtentoriële inklemming). In 10% van de gevallen van anisocorie ontstaat de compressie ter hoogte van de craniale n. iii aan de zijde tegenover het letsel (fenomeen van Kernohan).

Bij anisocorie moet altijd de pupilreflex op licht worden nagegaan. De afwezigheid van een pupilreflex bevestigt de ernst van de oorzaak.

Beleid

Anisocorie kan optreden bij bloeding van een aneurysma in de buurt van de a. communicans posterior en is dan niet noodzakelijk een teken van dreigende inklemming.

Laat u niet beetnemen door een oogprothese of door een unilaterale mydriasis als gevolg van het indruppelen van pupildilatatoren.

Dikwijls is anisocorie echter een onderdeel van een breder neurologisch hemibeeld en vooral bij craniocerebraal trauma is het uiterst belangrijk de ontstaanswijze zeer snel te diagnosticeren. Daarom:
  • is het volgen van de pupildiameter een obligaat onderdeel van de klinische monitoring, bij cva, bij craniocerebraal trauma, bij vermoeden van een intracranieel ruimte-innemend proces en bij elke patiënt met vermoeden van potentiële cerebrale ischemie (bijvoorbeeld carotisafwijking); de pupildiameter moet minstens elk halfuur worden geëvalueerd en in de status worden vastgelegd,

  • zal elke anisocorie beschouwd worden als een ernstig alarmsignaal,

  • zal elke anisocorie de aandacht van de intensivist voor bewustzijn en motorische functie verscherpen,

  • zal het vaststellen van een anisocorie onmiddelijk leiden tot verdere actie in de vorm van een volledig en zorgvuldig neurologisch onderzoek: meteen moet de neuroloog of de neurochirurg worden ingeschakeld,

  • zal zo nodig meteen diepergaande diagnostiek moeten worden verricht met als doel het uitsluiten van cerebrale bloeding, van massaal hersenoedeem, van tumor, abces, e.d.; dit betekent meestal meteen computertomografie van de schedel, desnoods aanvullend onderzoek,

  • zal aansluitend op de diagnose anisocorie door intracraniële overdruk acuut therapie worden ingesteld: hetzij operatief verwijderen van een hematoom of een ander ruimte-innemend proces, hetzij plaatsen van een intracraniële drukmeter (icp); de icp-meting maakt het mogelijk snel een getitreerde therapie tot reductie van eventueel hersenoedeem en de daarmee gepaard gaande hersenoverdruk in te stellen en de doeltreffendheid ervan te volgen (zie hoofdstuk  11).

2.4 Apnoe

Oorzaken

De ademhalingscontrole gebeurt enerzijds via sensoren en controlecentra en anderzijds via respiratoire effectoren, de ademhalingsspieren. Zowel ademvolume als ademhalingsfrequentie worden op deze manier gemoduleerd.

Ademhalingsstilstand kan optreden onder twee verschillende omstandigheden:
  • de ademhalingscentra zijn ernstig gestoord waardoor elke stimulus tot ademen wegvalt (defect van controle en/of sensoren),

  • de ademhalingspomp, in casu de ademhalingsspieren (diafragma, intercostale en abdominale spieren) vertonen zoveel krachtsverlies, bijvoorbeeld door uitputting, dat de ademhaling noodgedwongen stopt (defect van de effectoren).

De controlecentra zijn veel meer dan het vroegere ‘ademhalingscentrum’ in de hersenstam. In feite bestaan er meerdere centra op verschillende niveaus in de hersenstam, die onderling zijn verbonden door talrijke banen en worden gestuurd door feedbacksystemen op verschillende niveaus:
  • dorsale en ventrale medullaire centra, in hoofdzaak voor controle van ritme,

  • neurale centra gelegen in de pons (apneutisch centrum en pneumotactisch centrum): zij regelen hoofdzakelijk in- en expiratietijden en verzorgen de fijne modulatie,

  • corticale centra om de ademhaling min of meer bewust aan te passen aan activiteiten die kunnen interfereren met de ademhaling zoals eten, slikken, spreken, lachen, zingen, enzovoort.

Er zijn twee typen sensoren:
  • chemoreceptoren gelegen in het verlengde merg en gevoelig voor veranderingen in de pH en dus indirect voor de PaCO2, of gelegen in de carotis en aorta en vooral gevoelig voor hypoxemie,

  • mechanoreceptoren gelegen in de long en in de ademhalingsspieren en gevoelig voor uitrekking van de ademhalingsspieren en de bronchusspieren in de luchtwegen.

Apnoe komt bij volwassen patiënten niet vaak voor en is dan meestal het gevolg van:
  • een acute ernstige cerebrale afwijking, zoals intracerebrale bloeding,

  • toediening van sterke onderdrukking van de ademhalingscentra, meestal door opiaten,

  • zeer ingrijpende metabole stoornissen,

  • extreme uitputting van de ademhalingsspieren (bijvoorbeeld uitputting bij ontwenning of door verlengde neuromusculaire blokkade); uitputting als oorzaak van apnoe komt wel vaker bij kinderen voor,

  • een lage luchtwegobstructie die in feite een asfyxie is (‘choking’): aanvankelijk hevige maar inefficiënte ademhalingsbewegingen, gevolgd door apnoe.

Therapie

De therapie van apnoe is eenvoudig en meestal zeer efficiënt indien tijdig ingesteld: openmaken van de luchtweg (orotracheale intubatie) en ademhalingscontrole door kunstmatige ademhaling (meestal gecontroleerde mechanische ventilatie). Tevens moet de behandeling causaal gericht zijn: verminderen van de dosis analgetica, behandelen van een cerebraal letsel enzovoort.

Vormen van apnoe

Apnoe door extreme spiervermoeidheid

Fatigue is een toestand waarin de ademhalingsspieren niet meer in staat zijn voldoende contractiekracht en snelheid te ontwikkelen om een efficiënte ademhaling in stand te houden. Er bestaat dus een incongruentie tussen de ademhalingsarbeid die vereist is om de gasuitwisseling in stand te houden en het prestatievermogen van de spieren.

Fatigue treedt meestal acuut op (bijvoorbeeld bij een afwenningspoging van mechanische ademhalingsondersteuning), maar herstelt zich langzaam. In extreme omstandigheden is de insufficiëntie volledig en treedt apnoe op (dit gebeurt wanneer de ademarbeid constant hoger ligt dan 60% van de maximale prestatiecapaciteit: dan faalt het diafragma). Deze vorm van apnoe wordt altijd voorafgegaan door een periode van tachypnoe en alle andere tekenen van toenemende ventilatie-insufficiëntie. De ervaren intensivist zal het nooit zover laten komen en zal vroegtijdig ingrijpen door de ademhalingsondersteuning tijdig te vergroten. Fatigue wordt gediagnosticeerd aan de hand van alle tekenen van acute ademhalingsinsufficiëntie; de diagnose kan worden bevestigd door elektromyografie.

Apnoe bij neonati en zuigelingen

Bij neonati, vaker nog bij premature kinderen, komt apnoe als gevolg van fatigue frequent voor. Diafragmafatigue is niet zelden de oorzaak van de ademstilstand, vooral bij kinderen met een vormafwijking van de ribben.

De apnoe wordt ook hier voorafgegaan door snel en oppervlakkig ademen. De cardiocirculatoire repercussie is belangrijk. Frequent zal de apnoe optreden tijdens een slaapperiode, omdat slaap de spiertonus van de thoraxspieren vermindert met als gevolg een daling van het longvolume. Bij kritisch zieke kinderen zullen respiratoire insufficiëntie en apnoe dan ook vaker tijdens de slaap voorkomen. Slaapdeprivatie zal bovendien het uithoudingsvermogen van de ademhalingsspier verminderen en de kans op apnoe nog vergroten. Monitoring, tijdige detectie van spierfatigue en ademhalingsondersteuning zijn dus de boodschap in het voorkomen van apnoe.

Methylxantinen (cafeïne, aminofylline) kunnen de spierkracht van de skeletspieren verhogen, althans bij lagere ademhalingsfrequenties, en het optreden van apnoe uitstellen.

Apnoe in de vorm van herhaalde en terugkerende perioden van ademhalingsstilstand

Deze vorm wordt gezien bij de meeste ernstige aandoeningen van het centraal zenuwstelsel, meestal bij hypothalamische letsels. Het type van deze gestoorde ademhalingspatronen is de Cheyne-Stokes-ademhaling waarbij zowel schommelingen in amplitudo als perioden van hyperpnoe en apnoe elkaar afwisselen. De apnoeperioden zijn meestal kort van duur en vereisen zelden specifieke interventie. Wel kan mechanische ventilatie nodig zijn voor globaal tekortschietende ventilatie met CO2-retentie.

Apnoe door overdosering met sterke analgetica

Hoge doses morfine(achtigen) onderdrukken de ademhalingscentra: hierbij is de ademhaling zeer traag (tot 3-4 per minuut) en diep. Er kan apnoe optreden. Andere tekenen van overdosering (‘pinpoint-pupillen’ e.d.) maken een snelle diagnose mogelijk.

Met zorgvuldige bewaking, mechanische ondersteuning, geduld en desnoods morfineantagonisten (naloxon, norallylmorfine) wordt het probleem opgelost en het gevaar voor apnoe voorkomen.

Slaapapnoesyndroom

Het slaapapnoesyndroom is zelden of nooit een probleem op de icu. Het gaat hier om frequente apnoe-episoden tijdens de slaap, die van centrale oorsprong zijn of worden veroorzaakt door obstructie van de hoge luchtwegen, vooral bij dikke patiënten. De apnoe is betrekkelijk zelden letaal. Bij het vermoeden van dit syndroom is volledige diagnostiek met polysomnografie vereist. Dit valt buiten het gebied van de intensieve geneeskunde.

2.5 Arteriële afsluiting

Oorzaken

Een arteriële afsluiting is het gevolg van
  • een embolie vanuit het hart, vanuit een aneurysma of een arteriosclerotische plaque, of

  • trombosering van een stenotisch vat tijdens een periode van verminderde doorbloeding.

Na een trauma of een operatie berust de afsluiting vaak op een dissectie van de intima. Perifere cholesterolembolieën kunnen ontstaan doordat tijdens het manipuleren van een aneurysma partikels losraken (‘trashfoot’). Een aneurysma dissecans van de thoracale aorta veroorzaakt hevige pijn en afsluiting van de grote vaten. De ischemische verschijnselen zelf kunnen spontaan wisselen, omdat zich een hematoom tussen de intima en adventitia dringt met een grillig beloop en wisselend ontbrekende arteriële pulsaties.

Klinische verschijnselen

De verschijnselen van een acute arteriële afsluiting zijn pijn, verlamming, bleekheid en ontbrekende pulsaties. In geval van trombosering van de aortabifurcatie ontstaat een acute paralyse van het onderlichaam; deze moet niet worden verward met een dwarslaesie.

Behandeling

De behandeling bestaat uit directe heparinisatie (5000 E i.v.), tenzij er contra-indicaties zijn (trauma, operatie). De vervolgbehandeling, afhankelijk van de oorzaak en de reactie op de initiële therapie, omvat urokinase/streptokinase intra-arterieel voor resttrombi in de kleine vaten (zeer kostbaar), embolectomie, trombectomie en vaatverwijdingsplastiek, bypass of fixatie van de dissectie. Een acute operatie van het aneurysma dissecans heeft een slechte prognose. De conservatieve behandeling bestaat uit kunstmatige bloeddrukverlaging met nitroprusside en/of bètablokkers.

Complicaties

Na herstel van de circulatie kan ‘declamping shock’ optreden, waarbij een massale influx van metabolieten in de grote circulatie plaatsvindt, met als mogelijk gevolg een dodelijke acidose met hyperkaliëmie. Deze moet worden tegengegaan door geleidelijke recirculatie op geleide van de bloeddruk, volume-expansie, toediening van bicarbonaat, glucose en insuline en hyperventilatie. Door rabdomyolyse ontstaat myoglobinurie, hetgeen een ‘crush’-syndroom en anurie tot gevolg kan hebben. Alkaliseren van de urine door bicarbonaattoediening kan dit voor een deel voorkomen.

Het compartimentsyndroom ontstaat bij recirculatie na langdurige ischemie of direct spiertrauma bij fracturen. De spiermassa in been of arm zwelt op, maar zit gevangen in kokers van bot en fascie, zodat daar drukverhoging ontstaat. De symptomen zijn een gespannen spierloge bij palpatie, pijn bij het passief aanspannen van de spiergroep en de algemene verschijnselen van perifere ischemie. Ondanks de aanwezigheid van perifere pulsaties kan blijvende ischemische schade optreden. Bij bewusteloosheid en na een operatie moet hierop gelet worden. Bij twijfel of vermoeden van een compartimentsyndroom sluit men een intramusculaire injectienaald aan op een transducer en prikt men de diverse compartimenten aan. Bij een druk van 40 mmHg of hoger stopt de capillaire circulatie (hoogleggen van de extremiteit is dan ook zinloos en schadelijk) en moet onverwijld een fasciotomie worden uitgevoerd.

2.6 Bewustzijnsstoornis en coma

Oorzaken

Tussen de twee uitersten van normaal bewustzijn en diep coma bestaat een continuüm dat loopt van normaal functioneren tot volledige afwezigheid van enige (neurologische) respons op uitwendige (of inwendige) prikkels. Een coma is dus een verminderd cerebraal functioneren, maar de graad van coma is extreem variabel.

De oorzaken van coma lopen zeer uiteen en soms wordt geen verklaring gevonden. In volgorde van frequentie:
  1. 1

    cerebrovasculair accident (cva),

     
  2. 2

    craniocerebraal trauma,

     
  3. 3

    infecties van het centraal zenuwstelsel,

     
  4. 4

    (auto-)intoxicatie met drugs of farmaca,

     
  5. 5

    metabole stoornis: diabetes, levercoma, uremisch coma, enzovoort,

     
  6. 6

    metastasen of tumor in het centrale zenuwstelsel,

     
  7. 7

    sepsis,

     
  8. 8

    cerebrale hypoxie (ischemie of hypoxemie),

     
  9. 9

    hypercapnie (‘CO2-narcose’),

     
  10. 10

    hysterie met pseudocoma.

     

Beschrijving

Graderingen van coma beschrijft men in termen als sufheid, verwardheid, lethargie, stupor, al dan niet met delirium, apathie e.d. en uiteindelijk diep coma. Deze beschrijvende definities zijn niet wetenschappelijk vastgelegd. Hier volgt een poging:
  • bewust: wakker met normale gewaarwording (perceptie),

  • suf: wekbaar met terugkeer van bewustzijn,

  • stupor: moeilijk wekbaar en gestoorde gewaarwording,

  • coma: niet wakker en afwezigheid van perceptie,

  • vegetatieve status: wakker met afwezigheid van gewaarwording.

Beleid

De beschrijving van de graad van coma is belangrijk bij bewaking van de evolutie van een comatoestand, maar moet op de icu niet de eerste zorg zijn. Een nauwkeurig opgestelde Glasgow-comaschaal is hier van groter nut dan beschrijvingen van stupor, apathie e.d. Bij elke comateuze toestand is echter wel onmiddellijk efficiënte en gestructureerde evaluatie van de vitale functies nodig. Het eerste doel is immers elke vorm van secundaire hersenaandoeningen te voorkomen.

De diagnostische en therapeutische handelingen bij coma omvatten het abc van de resuscitatie, aangevuld met een aantal bijkomende sequentiële handelingen. De benodigde stappen moeten in deze volgorde worden gezet:
  1. 1

    Is de luchtweg vrij? Bij twijfel oro-intubatie. In geval van trauma en mogelijkheid van letsel van de cervicale wervelkolom en geen urgentie: eerst een ct-scan van de cervicale wervelkolom. Bij gevaar voor de luchtwegen voorzichtige laryngoscopie zonder extensie van de hals en orotracheale intubatie door zeer ervaren intensivist of anesthesioloog, of fiberlaryngoscopische intubatie dan wel tracheotomie voor ct-scan.

     
  2. 2

    Is de ademhaling efficiënt? Klinisch beeld (ademhalingsbewegingen, kleur, e.d.) en arteriële bloedgasbepaling maken het mogelijk de ademhaling te beoordelen. Bij twijfel wordt meteen begonnen met mechanische ademhalingsondersteuning, bij voorkeur in gecontroleerde modus (cmv). Geef extra zuurstof, zo nodig 100%. Bedenk dat een nog efficiënte ademhaling zeer snel kan verslechteren: bewaak constant (saturatiemeting e.d.) en grijp tijdig in.

     
  3. 3

    Circulatie: alle aandacht voor hartdebiet en bloeddruk. Het behoud van een cerebrale bloodflow en een adequate perfusiedruk zal in belangrijke mate de kans op overleving bepalen. Plaats een i.v.lijn en een aangepast infuus. Deze zorg heeft vanaf het begin prioriteit wanneer de cardiovasculaire insufficiëntie met cerebrale hypoperfusie aan de basis van het coma ligt.

     
  4. 4

    Metabool: indien men de oorzaak van het coma nog niet kent, wordt bloed afgenomen voor bepaling van elektrolyten, ureum, glucose, bloedgassen, bloedbeeld, eenvoudige stollingstests (pt en partiële tromboplastinetijd), lactaat en toxicologische screening. Bij hoge koorts wordt een bloedkweek ingezet. Geef dadelijk glucose aan elke comapatiënt (50 ml glucose 50% = 25 g glucose). Het gevaar van een transiënte hyperglykemie is veel geringer en niet te vergelijken met het risico van een persisterende hypoglykemie.

     
  5. 5

    Bij epilepsie worden zo snel mogelijk de convulsies gestopt (zie hoofdstuk  11).

     
  6. 6

    Behandel elke ernstige metabole stoornis: in hoofdzaak acidose, extreme alkalose, hyponatriëmie en hypernatriëmie.

     
  7. 7

    Geef thiamine (100 mg i.v.) in verband met een mogelijke Wernicke-encefalopathie en denk aan drugs (morfine!) als oorzaak van het coma.

     
  8. 8

    Neem maatregelen om eventuele hersenoverdruk gunstig te beïnvloeden: adequate ventilatie, houding, koortsbestrijding, e.d. (zie hoofdstuk  11).

     
  9. 9

    Behandel elke infectie adequaat.

     
Pas na stabilisatie van de comateuze patiënt komen uitgebreide anamnese, verdere klinische evaluatie, verdere diagnostiek (indien nog vereist) en intensieve zorg op langere termijn. Altijd moet gelet worden op de volgende tekenen; zij kunnen aanwijzingen geven voor de diagnose:
  • perifere laesies en sporen van geweld (schedelfractuur),

  • purpura (meningokokkemie),

  • anisocorie (craniale compressie van n. iii en tentoriële herniatie),

  • bilaterale lichtstijve mydriasis (inklemming, intoxicatie e.d.),

  • nekstijfheid (meningitis),

  • beiderzijds ‘pinpoint’-pupillen (overdosis van opiaten),

  • spierhypertonie, clonische spiercontractie (hypoxische hersenschade),

  • gynaecomastie, spider naevi (leverinsufficiëntie),

  • unilaterale chemosis, ketongeur, Kussmaul-ademhaling (diabetisch coma).

Verfijning van de diagnose

Na stabilisatie van de vitale functies en een eerste poging tot oorzakelijke diagnose zal de diagnose op een systematische manier verfijnd moeten worden door een zorgvuldige neurologische differentiële diagnostiek, bij voorkeur door een ervaren neuroloog of neurochirurg. Snel consult is dus geboden.

Het neurologisch onderzoek omvat klinische observatie, vaststellen van graad van bewustzijnsstoornissen, van gevoel en van motoriek van de vier ledematen, van coördinatie, onderzoek van de functie van hersenstam en craniale zenuwen, opzoeken van normale en pathologische reflexen, bepalen van het ademhalingspatroon, enzovoort.

Dit klinisch onderzoek wordt in overleg met de neuroloog aangevuld met computertomografie van de schedel, evaluatie van de geëvoceerde potentialen (ssep, baep, vep) en een eeg. Ook een lumbale punctie wordt altijd uitgevoerd in overleg met de neuroloog en na uitsluiten van ernstig verhoogde intracraniële druk.

Wanneer de oorzaak en de graad van coma volledig zijn gediagnosticeerd, is de behandeling meer gericht (meningitis, craniocerebraal trauma, epilepsie, diabetes, leverinsufficiëntie, intoxicatie, enzovoort; zie hoofdstuk  10,  11 en  12).

2.7 Bloedbraken

Diagnostiek

De bloedingsbron kan zich uitstrekken van proximaal in de neus, de schedelbasis, de mondkeelholte, de oesophagus, de maag en het duodenum tot en met de papil van Vater. De differentiële diagnose omvat helderrood schuimende hemoptysis door arrosie van een bronchiale arterie, een fistel tussen trachea en grote vaten bij langdurige beademing, en een aneurysmatische vaataandoening. Bij hevig bloedverlies dienen resuscitatie en diagnostiek hand in hand te gaan. De volgende punten moeten worden geëvalueerd:
  • bloedingsbron,

  • onderliggende ziekte,

  • stollingsstoornissen,

  • acute behandeling.

Oorzaken

Bij braken van ingeslikt bloed is een hoge bloedingsbron meestal direct duidelijk. Voor het opsporen van lagere bloedingen is een direct uitgevoerde oesofago-gastro-duodenoscopie het meest geschikt. Bij massaal donker bloedbraken moet een varicesbloeding worden overwogen. Het zonder verdere diagnose blind plaatsen van een Sengstaken-Blakemore-sonde kan dan levensreddend zijn en op een rustiger moment kan sclerosering of bandligatie van de varices worden uitgevoerd.

Bij ic-patiënten met een ernstige refluxoesofagitis of lineaire ulcera wordt vaak zwartvlokkige maaginhoud in de maagsonde gevonden; de oorzaak is de aanwezigheid van de maagsonde bij platliggende patiënten met een ileus of maagledigingsstoornis. Zuurremmende therapie en staken van antistolling kan het probleem soms verhelpen. Hetzelfde geldt voor de hemorragische gastritis, waar bij hevig bloedverlies spoelingen met ijskoud water en achterlaten van 8 mg noradrenaline in 100 ml NaCl wordt aanbevolen. Houdt het bloedverlies aan of verhevigt het, dan is een maagresectie het uiterste redmiddel, maar deze moet niet te laat worden uitgevoerd. Een operatie mag niet zonder voorafgaande endoscopie worden verricht; er moet een diagnose, een lokalisatie en een endoscopische (poging tot) therapie aan vooraf zijn gegaan. Een ulcus ventriculi of duodeni kan met adrenaline of sclerosering worden behandeld.

Deze laatste handeling, evenals injectie van trombine kan met een bloeddrukdaling gepaard gaan; deze wordt opgevangen met extra transfusies en eventueel tijdelijk dopamine. Persisteert of recidiveert de bloeding ondanks maximale conservatieve therapie, dan is operatief doorsteken van het ulcus geïndiceerd als er meer dan 2000 ml per 24 uur bloed verloren is, en al eerder bij patiënten boven de 60 jaar en patiënten die langer dan een uur hypotensief blijven. Uiteraard moeten complicerende lokale factoren (eerdere bovenbuikoperaties, portale hypertensie, peritonitis) in de besluitvorming worden betrokken.

Een bijzondere vorm van bloeding in de bovenste tractus digestivus is hemobilie: een bloeding in de galwegen die gepaard gaat met kolieken door de stolsels die een uitweg zoeken via de papil van Vater. De oorzaak is een leverbeschadiging door operatie, trauma of leverbiopsie. De beste therapie is arteriële embolisatie.

Treedt melaena op – en deze kan zelfs bij een maagbloeding met korte passagetijd helderrood zijn – dan moet bij de ic-patiënt altijd een (hevig bloedend) thermometerletsel worden overwogen. Dit letsel wordt zeer gemakkelijk gemist. De karakteristieke lokalisatie is 2-4 cm binnen de anus aan de dorsale zijde, zodat na inbrengen van de procto/recto/sigmoïdeoscoop het kijkveld het letsel al is gepasseerd en de scopist uitsluitend bloed ziet dat van hogerop lijkt te komen. Het betreft dan in feite teruglopend bloed dat van distaal afkomstig is. Hierdoor kunnen verkeerde conclusies worden getrokken en verregaande operatieve behandelingen worden ingesteld, terwijl het euvel zo eenvoudig uitwendig te verhelpen is met een doorsteking. Men moet dus tot aan de linea dentata langzaam terugtrekkend kijken.

Sengstakensonde

Voor het inbrengen van de sonde moeten beide ballonnen worden getest. Bij de maagballon wordt genoteerd hoeveel lucht erin moet worden gespoten om een diameter van 10 cm te verkrijgen; deze hoeveelheid wordt na inbrengen van de sonde in de maag opnieuw ingespoten, waarna de sonde onder enige spanning wordt teruggetrokken tot hij vastloopt in de hiatus. Vervolgens wordt de oesophagusballon tot 40 cm waterdruk opgeblazen. De trekkracht kan onderhouden worden door over een katrol twee flesjes van 100 ml gevuld met water aan de sonde te binden. Zuig zowel aan de maag als boven de oesophagusballon om aspiratie te voorkomen.

Zoals in figuur 2-1 zichtbaar is kan bij een hiatus hernia de sonde naar boven disloceren. Laat dan ogenblikkelijk de ballonnen leeglopen, anders stikt de patiënt! In dat geval kan de sonde beter worden vervangen door de peervormige Lintonsonde. Deze sonde is ook geschikt voor het tamponneren van een varicesbloeding in de maagfundus.
Figuur 2-1

De Sengstakensonde met opgeblazen ballonnen in situ

De Sengstakensonde kan complicaties veroorzaken. Bij het inbrengen kan aspiratie, vagusprikkeling of ruptuur van de slokdarmwand optreden. Als de sonde niet diep genoeg is ingebracht of in de slokdarm dubbel is gevouwen, kan de patiënt stikken. Op termijn kan druknecrose van de slokdarm ontstaan door druk van de ballon op de slokdarmwand, vooral als langdurig een hoge druk wordt gebruikt.

nb: Als 24 uur na sclerotherapie een recidiefbloeding optreedt, moet eerst opnieuw gescleroseerd worden. Als dit niet (meer) kan is het mogelijk een Sengstakensonde in te brengen. Is de sclerotherapie langer geleden, dan is de oesophaguswand sterk verzwakt door de scleroseringsulcera, en is de kans op slokdarmperforatie bij het inbrengen van een Sengstakensonde erg groot.

2.8 Bloedingsneiging

Klinische verschijnselen

Een verhoogde bloedingsneiging kan zich uiten in huidbloedingen (petechiën, ecchymosen), slijmvliesbloedingen, bloedende insteekopeningen, hematurie, gastro-intestinale bloedingen, bloedverlies uit operatiewonden en interne bloedingen (retroperitoneaal, buikwand).

Diagnostiek

Hoewel hemostaseonderzoek als regel nodig is voor de uiteindelijke diagnose, is informatie uit anamnese en lichamelijk onderzoek van essentieel belang, evenals de operatie- en transfusieomstandigheden.
  1. 1

    Is er sprake van een algemene hemostasestoornis? Bloedingen uit slechts één plaats (epistaxis, maagbloeding, hematurie, bloed uit wonddrain, enzovoort) wijzen in het algemeen op een lokale oorzaak. Postoperatieve bloedingen in het operatiegebied zijn meestal een teken van onvoldoende chirurgische hemostase. Bloedingen op verschillende plaatsen, spontane huidbloedingen en punctieplaatsen die blijven bloeden wijzen op een algemene hemostasestoornis.

     
  2. 2

    Is het hemostasedefect verkregen of aangeboren? Patiënten met belangrijke aangeboren stollingsafwijkingen zijn meestal zelf bekend met aard en ernst van de afwijking of dragen een document bij zich. De belangrijkste aandoeningen zijn hemofilie A en B en de ziekte van Von Willebrand (zie hoofdstuk  15). Aangeboren defecten hebben meestal al eerder aanleiding gegeven tot abnormale (na)bloedingen na trauma, kleine (tandheelkundige) ingrepen of meno/metrorragieën. Een positieve familieanamnese geeft meer informatie over het bestaan van een aangeboren afwijking. Goede documentatie van geneesmiddelengebruik (cumarinederivaten, nsaids, met name aspirine, enzovoort) is essentieel, evenals evaluatie van onderliggende ziekten en aandoeningen. Dit draagt belangrijk bij aan de opsporing van de oorzaak van de verhoogde bloedingsneiging.

     
  3. 3

    Wordt de hemostasestoornis veroorzaakt door een stoornis in het stollingsmechanisme (fibrinevorming), door een trombocytendefect of eventueel een vaatstoornis? Stollingsstoornissen leiden in het algemeen tot bloedingen waarvan de ernst afhankelijk is van de ernst van het tekort aan stollingsfactoren. Stollingsstoornissen uiten zich vaak in spier- en gewrichtsbloedingen of in nabloedingen bij ingrepen. Trombocytopenie en vaatafwijkingen uiten zich als petechiën, soms met kleine ecchymosen en gemakkelijk ontstaan van huidbloedingen na gering trauma. Petechiën komen ook op slijmvliezen voor en slijmvliesbloedingen wijzen meestal op een ernstige graad van trombocytopenie. Een zeer laag trombocytenaantal kan leiden tot of bijdragen aan het ontstaan van ernstige bloedingen. Van belang als oorzaak van verhoogde bloedingsneigingen zijn op de icu vooral trombocytopenie, verworven stollingsstoornissen, een gestoorde trombocytenfunctie en combinaties daarvan.

     
  4. 4

    Laboratoriumonderzoek. Op de icu is snel oriënterend laboratoriumonderzoek gewenst. Dit leidt in combinatie met de anamnese en de aard van de onderliggende aandoening doorgaans tot een diagnose. Dit onderzoek omvat ten minste trombocytenaantal, leukocytenaantal met bloeduitstrijk, hemoglobinegehalte, protrombinetijd (pt), en geactiveerde partiële tromboplastinetijd (aptt) en eventueel fibrinogeengehalte. Verder gespecialiseerd hemostaseonderzoek vindt plaats op indicatie (zie hoofdstuk  15).

     

Oorzaken

Vaatafwijkingen

Verhoogde fragiliteit van kleine bloedvaten komt voor bij congenitale bindweefselaandoeningen (syndroom van Ehlers-Danlos, syndroom van Marfan, osteogenesis imperfecta enzovoort) of vaataandoeningen (hereditaire hemorragische teleangiëctasie), bij amyloïdose, vitamine-C-deficiëntie, corticosteroïdgebruik, seniele purpura, uremie, sommige (virus) infecties, enzovoort.

Trombusvorming in kleine vaatjes zoals bij diffuse intravasale stolling (dis), cryoglobulinemie, trombotische trombocytopenische purpura (ttp) en cumarine-geïndiceerde trombose en necrose kan leiden tot purpura, maar dit is bijna nooit het enige symptoom van deze aandoeningen.

Palpabele purpura zijn scherp begrensde licht verheven kleine bloeduitstortingen in de huid met een lokale ontstekingsreactie. Zij kunnen optreden bij verschillende vormen van vasculitis (leukocytoclastische vasculitis, onder andere syndroom van Henoch-Schönlein, polyarteriitis nodosa, virale infecties) en ontstaan door afzetting van immuuncomplexen in de vaatwand. Uitgebreide palpabele purpura vindt men vooral bij purpura fulminans (zie paragraaf 2.20). Deze stoornissen veroorzaken vooral bloedingen in de huid en zijn daarom differentieel-diagnostisch van belang. Enkele aandoeningen – onder andere het syndroom van Henoch-Schönlein, heriditaire hemorragische teleangiëctasie en vooral purpura fulminans – kunnen echter leiden tot een hemorragische diathese. Vaatafwijkingen op zich geven geen afwijkingen in de hemostasetest tenzij zij ontstaan door aandoeningen die tevens leiden tot trombocytopenie of stollingsstoornissen. Wel kan de bloedingstijd verlengd zijn als de vaatafwijking ook in de huid aanwezig is.

Trombocytopenie

Een groot aantal aandoeningen kan trombocytopenie veroorzaken (tabel 2-1), en anamnese en onderzoek zijn daarop gericht. Bij ic-patiënten kan het optreden van trombocytopenie (met of zonder diffuse intravasale stolling) allereerst wijzen op infectie (sepsis). Andere regelmatig voorkomende oorzaken zijn geneesmiddelen (met name ook heparine) en de oorzaken van diffuse intravasale stolling die in tabel 2-2 worden genoemd. Zie verder hoofdstuk  15.
Tabel 2-1

Oorzaken van trombocytopenie

Verminderde productie: aanmaakstoornissen in het beenmerg

a Verdringing van normaal beenmerg door (neoplastisch) weefsel: leukemie, myeloom, metastasen, myelofibrose e.a.

b Aplasie van beenmerg

- primair: aplastische anemie

- secundair: cytostatica, bestraling, toxische stoffen, geneesmiddelen, virusinfectie

c Uitrijpingsstoornissen: vitamine-B12-deficiëntie, foliumzuurdeficiëntie, alcoholisme, nierinsufficiëntie

Versnelde afbraak:

a Immunologisch:

- auto-immuuntrombocytopenie

- secundaire auto-immuuntrombocytopenie: bij sle, chronische lymfatische leukemie, virusinfectie

- bij geneesmiddelen

- posttransfusiepurpura

- heparine-induced trombocytopenie (HITT)

b Niet-immunologisch:

- sepsis, diffuse intravasale stolling, trombotische trombocytopenische purpura, hemolytisch uremisch syndroom, extracorporale circulatie

Sekwestratie in de milt bij splenomegalie

Bloedverlies behandeld met transfusie met trombocytenvrije (bloed)producten

Tabel 2-2

Oorzaken van diffuse intravasale stolling

sepsis (Gram-negatieve en Gram-positieve mico-organismen, fungi)

virale infecties

rickettsiosen

uitgebreide weefselschade bij: trauma, brandwonden, grote chirurgische ingrepen shock

acute pancreatitis

gemetastaseerde maligne tumoren (meestal chronische vorm van DIS)

promyelocytenleukemie

aneurysma dissecans

hemolytisch (uremisch) syndroom

incompatibele bloedtransfusies

obstetrisch: abruptio placentae, vruchtwaterembolie, septische abortus, ‘missed abortion’

hyperthermie

slangenbeten

malaria tropica

Verlengde PT en APTT

Een snel, binnen enkele uren ontstane, onmeetbaar lange aptt is bijna altijd een artefact door heparine-’besmetting’ van het bloedmonster. Verschillende aandoeningen kunnen zowel de pt als de aptt verlengen (tabel 2-3). Diffuse intravasale stolling (tabel 2-2) en ernstige leverinsufficiëntie zijn de belangrijkste oorzaken bij de ic-patiënt, naast verdunning door infusie van plasmavervangmiddelen of multitransfusie met alleen erytrocytensuspensie. Vitamine-K-deficiëntie is eveneens een niet onbelangrijke oorzaak. Deze kan optreden bij gebruik van cumarinederivaten, bij obstructie-icterus, ondervoeding, malabsorptie en antibioticagebruik. Bij vitamine-K-tekort is de pt het sterkst verlengd en in ernstige gevallen ook de aptt; het fibrinogeengehalte is hierbij niet verlaagd.
Tabel 2-3

Oorzaken van verhoogde pt en aptt

diffuse intravasale stolling

leverfunctiestoornissen

vitamine-K-deficiëntie

verdunning door transfusie met plasmavervangende middelen lupus-anticoagulans (vooral aptt) hoge doses heparine salicylaatintoxicatie (vooral pt)

congenitale hypo- of afibrinogenemie; afwijkend fibrinogeen geïsoleerde deficiënties van factor II, v of x na trombolyse

Verlengde APTT met normale PT

Dit komt voor bij hemofilie A (factor-viii-deficiëntie), hemofilie B (factor-ix-deficiëntie) en de ziekte van Von Willebrand. Een verworven factor-viii-deficiëntie komt zelden voor en kan optreden door antistoffen tegen factor viii na een zwangerschap, bij auto-immuunziekten of na penicillinetherapie. Het fibrinogeengehalte en de pt zijn in deze gevallen normaal. Heparinegebruik leidt in de eerste plaats tot verlenging van de aptt, pas in hoge doseringen neemt ook de pt toe. De zeer zeldzame geïsoleerde deficiënties van factor xi, xii, prekallikreïne of hmwk (high molecular weight kininogen) leiden eveneens tot een verlenging van de aptt. De aptt reageert snel op verdunning en is ook verlengd bij de aanwezigheid van het lupus-anticoagulans.

Verlengde PT met normale APTT

Dit kan worden gezien bij een beginnende of matige vitamine-K-deficiëntie en lichte leverfunctiestoornissen, omdat factor VII de kortste halfwaardetijd heeft. Een geïsoleerde factor- VII-deficiëntie is zeer zeldzaam. De pt kan verlengd zijn bij dis, terwijl de aptt normaal kan zijn. Doorgaans is er dan ook een verlaagd fibrinogeen en trombocytopenie.

Stoornissen in de plaatjesfunctie

Na zorgvuldig klinisch en hemostaseonderzoek (zie hiervoor) zal in veel gevallen de oorzaak van de verhoogde bloedingsneiging worden vastgesteld. Een verhoogde bloedingsneiging door een stoornis in de plaatjesfunctie wordt hiermee niet aangetoond. Congenitale afwijkingen zoals de ziekte van Glanzmann (trombasthenie) zijn zeer zeldzaam. Veel vaker komen de verworven stoornissen voor, die vooral bij de ic-patiënt belangrijk zijn: gebruik van nsaids, vooral aspirine (waardoor een irreversibele stoornis ontstaat), hoge doses penicilline en ook andere antibiotica, uremie, myeloproliferatieve ziekten en paraproteïnemie. Een volledige anamnese van geneesmiddelengebruik is dus zeer belangrijk. Bij deze aandoeningen is de bloedingstijd meestal (niet altijd) verlengd, maar deze bepaling is in de icu meestal niet bruikbaar (zie hoofdstuk  15).

De oorzaken van een verlengde bloedingstijd zijn in tabel 2-4 weergegeven.
Tabel 2-4

Oorzaken van een verlengde bloedingstijd

Verworven

trombocytopenie

geneesmiddelen: aspirine, NSAID’s, penicilline, dipyridamol e.a.

uremie

alcohol

anemie

hypothermie

myeloproliferatieve ziekten

paraproteïnemie

ernstige hypofibrinogenemie

essentiële trombocytose

Aangeboren

ziekte van Von Willebrand

ziekte van Glanzmann

storage-pool disease

syndroom van Bernard-Soulier

Overige oorzaken

Ook na bovenstaande evaluatie kan de oorzaak van bloedingen in een enkel geval onduidelijk blijven. Men moet denken aan automutilatie en mishandeling. Zeer zeldzame afwijkingen zoals factor-xiii- of a2-antiplasmine-deficiëntie, varianten van de ziekte van Von Willebrand, en milde aangeboren stollingsfactordeficiënties moeten dan ook worden overwogen. Primaire fibrinolyse is eveneens zeer zeldzaam en komt voor na operaties van tumoren van onder andere prostaat, pancreas en mamma en bij het prostaatcarcinoom.

2.9 Convulsies

Vormen

Convulsies zijn een frequent voorkomend neurologisch ziektebeeld op de icu. Zij wijzen op onwillekeurige skeletspiercontracties die zeer discreet of zeer hevig kunnen zijn, gelokaliseerd of algemeen.

Convulsies moeten altijd zorgvuldig worden geobserveerd: zijn ze tonisch, atoon, clonisch (regelmatig in amplitudo en frequentie) of zijn het myoclonieën? Gaan ze gepaard met herkenbare bewegingen zoals kauwen? Is er bewustzijnsverlies?

Gegeneraliseerde convulsies wijzen altijd op een prikkeling van de gehele cerebrale cortex. Meestal gaan ze gepaard met hevige spiercontracties: tonisch-clonisch insult bij grand-malepilepsie. Bij petit-mal-epilepsie daarentegen zijn spiercontracties afwezig of uiterst zwak: men spreekt van absence.

Partiële convulsies zijn het gevolg van een focale prikkel in een beperkte zone van de cerebrale cortex: zij gaan al dan niet gepaard met bewustzijnsverlies. Convulsies kunnen partieel beginnen en gegeneraliseerd worden.

Status epilepticus is een onafgebroken reeks van convulsies die langer dan 30 minuten aanhoudt, of een reeks van meerdere opeenvolgende convulsie-episoden zonder bewust interval. De oorzaken zijn veelvoudig: naast de primair gegeneraliseerde epilepsie (anamnese indien mogelijk) zal men denken aan intoxicaties met farmaca (niet zeldzaam op de icu), onttrekking van farmaca, infecties van het csz (encefalitis, meningitis), een ruimte-innemend proces (bloeding, tumor, abces, metastase) en een ernstige metabole stoornis (lever- en nierinsufficiëntie).

Beleid

Ernstige convulsies zijn altijd een medische urgentie: vooral de status epilepticus kan na verloop van tijd leiden tot permanente hersencelbeschadiging, zeker indien de status langer dan 60 minuten duurt. Convulsies moeten daarom de volle aandacht krijgen en vereisen snel een etiologische diagnose.

Op de icu zal men ook altijd denken aan farmaca of drugs als oorzaak. De meest voorkomende zijn:
  • farmaca: onder andere carbapenems, penicilline, lidocaïne, chinolonen, fenylxanthinen, tricyclische antidepressiva,

  • drugs: onder andere amfetaminen, cocaïne,

  • onttrekking van ethanol, benzodiazepinen, sterke opiaten (en uiteraard onttrekking van anti-epileptica).

De meest frequente vorm op de icu zijn partiële of gegeneraliseerde convulsies met een tonisch-clonisch karakter. Deze convulsies moeten zo vlug mogelijk onder controle worden gebracht (er is gevaar voor blijvend hersenletsel, hyperthermie, sterk verhoogd zuurstofgebruik met kans op zuurstofschuld).

De keuzefarmaca bij status epilepticus zijn (in deze volgorde):

Starttherapie

diazepam (i.v., 0,2 mg/kg tot 5 mg/min., eventueel te herhalen); of lorazepam (i.v., 0,1 mg/kg tot 2 mg/min.).

Verdere therapie

fenytoïne (15-20 mg/kg met een maximum van 50 mg/min.).

Bij onvoldoende resultaat

fenobarbital: 20 mg/kg met een max. van 100 mg/min; of

thiopental: bolus van 50-200 mg i.v., gevolgd door infuus van 1-5 mg/kg/uur tot de convulsies onder controle zijn (let op ademhaling en circulatie).

Bedenk dat het verdwijnen van zichtbare convulsies door therapie of spontaan niet altijd betekent dat de corticale prikkeling voorbij is: toegespitst neurologisch onderzoek en eeg blijven nodig om de diagnostiek te verfijnen en het verdere beleid te bepalen.

2.10 Diarree

Betekenis

Diarree is op de icu een vaak voorkomend probleem met een incidentie van 40%. Het lijkt veelal een begeleidend verschijnsel van enterale voeding te zijn: bij meer dan 50% van de icpatiënten treedt tijdens de sondevoeding diarree op. Ook zonder sondevoeding wordt diarree gezien bij 33% van de patiënten.

Nog afgezien van de psychosociale problemen voor patiënt en bezoekers, de toegenomen werkbelasting voor de verpleging en de extra kosten die de verschoningen met zich meebrengen, heeft diarree voor de hand liggende ongunstige gevolgen voor de patiënt, zoals het verlies van vocht, elektrolyten en voedingsstoffen, alsmede huidproblemen en toegenomen kans op contaminatie van wonden, katheters en lijnen en besmetting van andere patiënten.

Bij diarree is er sprake van een verstoord evenwicht tussen de resorptie en de afgifte van vocht en elektrolyten in het darmlumen. De oorzaak is ofwel een gebrekkige resorptie ofwel een vermeerderde secretie ofwel een versnelde passage door gezonde darm, waardoor er minder tijd is voor waterresorptie.

Hieronder worden enige oorzaken van diarree besproken. Sommige hiervan lijken vergezocht, maar moeten niettemin worden overwogen bij ontbreken van meer voor de hand liggende etiologie.

Oorzaken

Enterale voeding
  • Bacteriële contaminatie is zeer onwaarschijnlijk bij commerciële sondevoedingen die in een gesloten systeem worden toegediend.

  • Te koude voeding; commerciële sondevoeding kan op kamertemperatuur worden bewaard.

  • Lactasedeficiëntie is aangeboren bij 10% van de blanken, 50% van de bruine en zwarte bevolking en 80% van de oosterse volken. Een verkregen deficiëntie kan optreden als een deel van de normale mucosa ontbreekt, door partiële dunnedarmresectie of partiële/totale vlokatrofie (als gevolg van gastro-enteritiden, bestraling, cytostatica, ischemie, reticulose, amyloïdose en ondervoeding).

  • De plotselinge overgang van een hoogresidu-dieet (vezelrijk) naar een laagresidu-dieet (vezelarm) kan diarree veroorzaken.

  • Door bolusgewijze toediening komt plotseling een hyperosmolaire oplossing in het darmlumen, waardoor diffusie van water uit de villi naar het darmlumen optreedt.

  • Hypo-osmolaire malabsorptie kan plaatsvinden bij te hoge osmolariteit van de voeding, enterale volume-overbelasting of hypo-albuminemie.

  • Malabsorptie door vasten. Bij patiënten die enige tijd enteraal niet belast zijn, ontstaat vlokatrofie. Voordat de darm het aanbod kan verwerken moet adaptatie plaatsvinden.

  • Vaak blijft de oorzaak onduidelijk (‘idiopathische diarree’); mogelijk is er sprake van een uiting van mof, waarbij de diarree wordt geluxeerd door toedienen van sondevoeding.

Ziekten van het maag-darmkanaal

  • Ontstekingsbeelden: exacerbatie van colitis ulcerosa of de ziekte van Crohn.

  • Ischemische enterocolitis. Acute ischemie van de dunne darm kan resulteren in necrose en bloederige stinkende diarree. Ook tijdens hypotensieve perioden of door gebruik van exogene catecholaminen kan ischemie van de darmwand ontstaan door wegshunten van de bloedstroom van de mucosa, met malabsorptie en diarree als gevolg. Ischemische colitis kan veroorzaakt worden door een low-flowstate, maar is ook een bekende complicatie na aortachirurgie.

  • Pseudomembraneuze colitis kan ontstaan na gebruik van ieder antibioticum. Kenmerkende ‘patchy’ ontstekingsverschijnselen met pus worden gezien bij sigmoïdoscopie. In 10-15% van de gevallen wordt het rectosigmoïd gespaard en is colonoscopie noodzakelijk. De diagnose wordt bevestigd door het isoleren van zowel C. difficile als het toxine in de feces.

  • Coloncarcinoom, polyposis coli, villeus adenoom.

  • Enteritis door radiotherapie of chemotherapie.

  • Tekort aan exocriene pancreasfunctie bij acute en chronische pancreatitis, (sub)totale pancreatectomie, pancreatico-jejunostomie volgens Puestow.

  • Postvagotomie.

  • Dumpingsyndroom na maagchirurgie.

  • Proximale dunnedarmresectie (hypersecretie van de maag).

  • Distale dunnedarmresectie (onderbreken van de enterohepatische galzoutkringloop).

  • Shortgutsyndroom.

  • Colonresecties (totale colectomie).

Bacteriële overgroei

Antacida en H2-blokkers geven een verhoogde pH van de maaginhoud en hierdoor overgroei van Gram-negatieve en lactose-fermenterende micro-organismen in het jejunum. Antibiotica kunnen de normale darmflora beïnvloeden. Overgroei van C. difficile (ook zonder pseudo-membraneuze colitis), C. perfringens en C. albicans resulteert in diarree.

Infecties

Salmonella, Shigella, Staphylococcus, Campylobacter, Y. enterocolitica en enterotoxicogene E. coli dienen te worden uitgesloten als oorzaak. Kweken leveren zelden iets op.

Aidspatiënten kunnen diarree hebben ten gevolge van infecties met tbc, Giardia, Cryptosporidium, Isospora, Microsporidia en cmv. Kweken leveren zelden iets op, een dunnedarmbiopsie is de enige betrouwbare methode.

Medicamenteuze oorzaken

Diarree kan worden veroorzaakt door antibiotica, antimycotica, antacida (bevat laxerende magnesium), anti-arritmica, anti-hypertensiva, aminofylline, anti-epileptica, schildklierpreparaten, orale anti-diabetica, H2-blokkers en warfarine.

Endocriene/metabole oorzaken

Diarree kan worden gezien bij hyperthyreoïdie, diabetes mellitus, uremie, de ziekte van Addison, carcinoïdsyndroom, apud-omen, medullair schildkliercarcinoom.

Mof

Ernstig zieke patiënten hebben vaak gastro-intestinale verschijnselen zoals maagdilatatie, ileus en diarree. Oedeem van de darmwand door hypoalbuminemie en ischemie van de mucosa, door wegshunten van het bloed tijdens low-flowstates (hypotensie) of ten gevolge van cardiotonica spelen hierbij mogelijk een rol, evenals bacteriële overgroei in de proximale tractus digestivus.

Overige oorzaken

  • reflectoir bij naast de darm gelegen ontstekingsprocessen (appendiculair infiltraat, pyelonefritis, Douglas-abces),

  • zinkdeficiëntie,

  • hypervitaminose A en C, hypovitaminose A.

Diagnostiek

In ieder geval moet een rectaal toucher worden verricht ter uitsluiting van fecale impactie als oorzaak van paradoxale diarree. Indien de diarree pas optreedt na starten van de enterale voeding is verdere diagnostiek vooralsnog overbodig.

Enterale voeding moet continu worden toegediend op kamertemperatuur. Startschema’s, waarbij eerst de vochtbehoefte bereikt wordt en vervolgens de concentratie wordt opgevoerd, zijn zinvol bij patiënten die een tijd lang niet enteraal gevoed zijn. Bij diarree, distensie of buikpijn is het gebruikelijk terug te keren naar de laatste concentratie of volume die goed verdragen werd. Bij herhaalde mislukking kan een peptide in plaats van een isotone voeding worden geprobeerd. Eventueel kan het geheel staken van de enterale voeding diagnostisch zijn, indien vervolgens de diarree verdwijnt. Bij hypoalbuminemie (< 25 mg/dl) kan parenterale suppletie van albumine de hypo-osmolaire malabsorptie mogelijk verhinderen. Het nut van toevoegen van vezels aan de voeding is twijfelachtig. Met de mogelijkheid van een lactasedeficiëntie moet altijd rekening worden gehouden. In het algemeen dient op de icu lactosearme voeding te worden gegeven.

Indien er geen relatie met enterale voeding lijkt te bestaan, is verdere diagnostiek aangewezen. Behalve met een recente operatie moet rekening worden gehouden met een nog onbekende aandoening of een exacerbatie van een bekende onderliggende aandoening als oorzaak van diarree. De aanwezigheid van leukocyten in de feces wijst op een ontstekingsbeeld, ischemie of een infectie. Als er geen leukocyten worden gevonden is er waarschijnlijk sprake van een osmotische of medicamenteuze diarree, ofwel een diarree veroorzaakt door toxinen. De feces moet in eerste instantie worden onderzocht op bacteriële overgroei (Candida, C. perfringens en C. difficile), en er wordt een toxinebepaling verricht. Bij persisterende diarree moeten ook kweken worden ingezet ter uitsluiting van infecties (Salmonella, Shigella, Staphylococcus, Campylobacter, Yersinia, entero-toxicogene E. coli). Alleen bij aidspatiënten wordt gezocht naar virussen en protozoa; eventueel moet hier een darmbiopsie plaatsvinden.

Met een sigmoïdoscopie of een colonoscopie kan een ischemische colitis en een pseudomembraneuze colitis worden aangetoond of uitgesloten.

Alle medicatie die diarree kan veroorzaken, moet zo mogelijk worden gestopt.

Met een echo of een ct-onderzoek kan een intra-abdominaal abces worden aangetoond.

Het routinematig uitsluiten van rariteiten als oorzaak voor diarree is niet erg zinvol. Indien alle hier genoemde onderzoekingen geen afwijkingen hebben opgeleverd, moet de diarree worden geaccepteerd als passend bij het mof-syndroom en symptomatisch worden behandeld met loperamide, terwijl de patiënt parenteraal gevoed wordt.

Therapie

Medicamenteuze behandeling

  • Loperamide (Imodium®) wordt geleverd in capsules van 2 mg, drank 0,2 mg/ml of druppels 2 mg/ml. Beginnen met 4 mg, dan iedere 2 uur 2 mg tot maximaal 16 mg per dag bij volwassenen.

  • Colestyramine (Questran®4 g/sachet) bindt de galzouten die niet geresorbeerd worden in het ileum. Dit middel kan worden geprobeerd bij diarree ten gevolge van distale dunnedarmresecties. De dosering wordt begonnen met 8 g en kan worden opgevoerd tot 24 g per dag.

  • H2-blokkers kunnen worden aangewend om de hypersecretie van de maag bij proximale dunnedarmresecties te remmen.

  • Lactobacillus (Lacteol®, iedere 3 uur 6 tabletten) herstelt het evenwicht van de darmflora na verstoring hiervan door antibiotica.

  • Bij zeer ernstige diarree zoals na uitgebreide dunnedarmresectie kan het zelfs nodig zijn codeïnefosfaat i.m. te geven tot 6-8 x daags 60 mg.

Symptomatische behandeling

Inmiddels moet de huid beschermd en verzorgd worden. Bij zeer frequente passage van waterdunne diarree kan een rectumcanule uitkomst brengen. Dit heeft als bijkomend voordeel dat het moeilijk te schatten vochtverlies gemeten kan worden. Dit kan in extreme gevallen wel oplopen tot meer dan 3-4 liter per dag. Frequente laboratoriumbepalingen zijn noodzakelijk om het verlies van water, natrium, kalium, chloor en bicarbonaat te volgen. Ook moet rekening worden gehouden met excessief verlies van zink, magnesium en koper. Alle verliezen moeten parenteraal worden gesuppleerd. Daarnaast moet de patiënt parenteraal gevoed worden.

Snel starten van enterale voeding lijkt de incidentie van diarree te verminderen, doordat vlokatrofie wordt voorkomen.

Als diarree pas optreedt na het starten van de enterale voeding kan verdere diagnostiek achterwege worden gelaten met uitzondering van het rectale toucher.

Verder onderzoek is wel aangewezen als er geen relatie met de sondevoeding lijkt te bestaan: fecesonderzoek op bacteriële overgroei en eventueel op infecties, endoscopie, echo en ct- scan.

2.11 Halfzijdige verlamming

Oorzaak

Eenzijdige parese (paralyse) uit zich als krachtsvermindering (of krachtsverlies) in een lichaamshelft. Een hemibeeld is altijd een bijzonder belangrijk ziektebeeld dat vermoedelijk wijst op een ernstig centraal gelegen letsel. Bijna altijd ligt de oorzaak in de contralaterale hemisfeer ter hoogte van de gekruiste piramidebaan. Het letsel zelf kan liggen in de cortex, subcorticaal in de capsule interna, in het mesencefalon of in de pons. Facialisverlamming maakt meestal deel uit van de hemiparese, maar niet bij een letsel dat lager dan de pons is gelegen.

Beloop

Meestal gaat hemiparese (paralyse) in de beginfase gepaard met een min of meer uitgesproken hypotonie tot atonie, samen met hyporeflexie en voetzoelreflex volgens Babinski. Vaak bestaat facialisparese of -paralyse, evenals tongverlamming en geconjugeerde deviatie (dwangstand van ogen en hoofd). Na de acute fase gaat de hypotonie vaak over in hypertonie en hyperreflexie. Er kunnen sensibiliteitsstoornissen aanwezig zijn (hypo-esthesie).

Het herstel is niet te voorspellen op het moment zelf, het kan zeer vlug optreden, langzaam of helemaal niet. Bij de differentiële diagnostiek zal de lokalisatie van de etiologische factor worden opgezocht en wordt perifeer motorneuronletsel of spierletsel uitgesloten: aan de hand van de topografische verdeling van de verlammingsverschijnselen en aan de hand van reflexen en tonus zal men snel aantasting van een centraal motorneuron kunnen bevestigen of uitsluiten. Hierbij zijn verminderd bewustzijn, coma, anisocorie en afasie belangrijke tekenen in de differentiële diagnose. Altijd moet hier aandacht aan worden geschonken.

Diagnostiek

Een acuut optredende hemiparese of hemiplegie vraagt dus altijd urgente verdere diagnostiek, bij voorkeur door een ervaren neuroloog of neurochirurg. Technische hulpmiddelen zoals computertomografie, kernspintomografie en andere onderzoeksmethoden kunnen hier hun nut bewijzen.

Veruit de meest frequente oorzaak van plotse hemiparese is vasculair: hemorragisch cva of ischemie. Bloeding gaat vaak gepaard met hevige hoofdpijn en vermindering van het bewustzijn, zelfs coma, maar dit is zeker geen absolute regel.

Een bloeding vraagt soms acute heelkundige interventie. De therapie van een ischemisch cva is helaas beperkt. Misschien vinden in de toekomst trombolyse, acute operatie en farmaca als calciumantagonisten toepassing bij dit ziektebeeld.

Vormen

Zeer belangrijk is het herkennen van de vluchtige, voorbijgaande hemibeelden met een duur van enkele minuten tot enkele uren: eenzijdige verlamming is immers het meest voorkomend verschijnsel bij een tia (transiënte ischemische aanval). Deze tias zijn niet als zodanig onmiddellijk voor behandeling vatbaar, maar kunnen de duidelijkste voorbode zijn van een later optredend ischemisch cva: verder onderzoek met het oog op een etiologische verklaring en preventie blijft dan ook bij tia uiterst belangrijk (arterioscleroseletsels van de bifurcatie van de a. carotis communis, vasculitis, bloeding, tumoren, embolie van cardiale oorsprong zoals bij voorkamerfibrillatie, polycythemie, enzovoort). Progressief traag opkomende hemibeelden zijn het gevolg van hersentumor, abces of demyeliniserende aandoeningen. Ook hier is computertomografie of kernspintomografie nodig voor de diagnose.

Een bijzondere vorm van eenzijdige verlamming is de postictale hemiparese (paralyse van Todd) die optreedt na een epileptisch insult. Dit wijst op een focaal cerebraal letsel.

Ten slotte kan een unilaterale motorische uitval zich in enkele gevallen beperken tot het gelaat. Deze gelokaliseerde facialisverlamming over een gelaatshelft (‘Bell’s palsy’ of ‘facialisverlamming a frigore’) ontstaat meestal snel progressief in uren tot een á twee dagen. De n. facialis-aantasting is meestal volledig en treft de drie takken, inclusief de frontale tak (dit in tegenstelling met parese van centrale oorsprong). De differentiële diagnose met centrale facialisverlamming is dus belangrijk en meestal niet moeilijk.

2.12 Hartstilstand

Definitie

Hartstilstand betekent het plotseling stoppen van de mechanische activiteit van het hart en daarmee verlies van spontane en effectieve circulatie. Het meest voorkomende mechanisme is ventrikelfibrilleren, gevolgd door asystolie en elektromechanische dissociatie.

Een acute hartstilstand is een dramatische gebeurtenis gekenmerkt door:
  • plotseling verlies van bewustzijn,

  • afwezige centrale arteriële pols (en harttonen),

  • onregelmatig ademen, ‘gasping’, ademstilstand,

  • soms een insult.

Oorzaken

Cardiaal

  • verreweg de meest voorkomende oorzaak is acute myocardischemie bij coronaire hartziekte met of zonder acuut myocardinfarct; in de meeste gevallen gaat het hierbij om ventrikelfibrilleren; andere mechanismen zijn asystolie en ventriculaire tachycardie,

  • myocarditis,

  • harttamponnade,

  • cardiomyopathie (hypertrofisch, obstructief, gedilateerd),

  • klepafwijkingen, met name aortastenose,

  • elektrofysiologische afwijkingen: pre-excitatiesyndromen, verlengde-qt-syndromen,

  • syndroom van Marfan,

  • aritmogene rechterventrikeldysplasie,

  • andere congenitale hartziekte.

Niet-cardiaal

  • acute respiratoire insufficiëntie met ernstige hypoxemie (zie paragraaf 2.21),

  • cerebrovasculaire en andere hersenletsels,

  • ademhalingsstilstand (met name bij jonge kinderen),

  • elektrolytstoornissen, met name hyperkaliëmie,

  • bijna-verdrinking en hypothermie,

  • intoxicaties met onder andere tricyclische antidepressiva, digitalis, kinidine en cocaïne,

  • elektrocutie,

  • elektromechanische dissociatie kan optreden bij een mechanische obstructie in de circulatie (onder andere acute longembolie, harttamponnade, spanningspneumothorax) en bij acuut zeer ernstig bloedverlies (onder andere trauma, aneurysma dissecans).

Therapie

Zodra een hartstilstand is vastgesteld wordt onmiddellijk begonnen met cardiopulmonaire reanimatie (zie hoofdstuk  27). De behandeling van ritmestoornissen wordt besproken in hoofdstuk  7.

Hoewel in het algemeen bij een hartstilstand altijd onmiddellijk dient te worden ingegrepen, kan bij de ic-patiënt een situatie ontstaan waarin een hartstilstand een terminale gebeurtenis is. Dit is met name het geval bij patiënten met progressief multi-orgaanfalen dat niet reageert op behandeling. In een dergelijke situatie is cardiopulmonale reanimatie niet alleen niet zinvol maar ook mensonwaardig. Het is daarom van groot belang dat bij iedere ic-patiënt een beslissing wordt genomen over de vraag of bij een hartstilstand wel of geen cardiopulmonale reanimatie moet worden uitgevoerd (zie hoofdstuk  3).

2.13 Harttamponnade

Ontstaan

Binnen het stugge pericard treedt een ophoping van vloeistof op, waardoor het hart in de diastolische fase onvoldoende kan uitzetten. Het slagvolume en de slagkracht (Frank-Starlingmechanisme) verminderen hierdoor ondanks de verhoogde vullingsdrukken. Het hartminuutvolume zal dalen en circulatoire shock kan ontstaan bij een (sterk) verhoogde centraalveneuze, wigge- en einddiastolische ventrikeldruk. Het fenomeen is het sterkst aan de rechter hartzijde waarbij de druk zo hoog kan oplopen dat de ventrikel zich alleen gedurende de systole vult en een pulsus paradoxus optreedt, een fenomeen dat vooral tijdens beademing kan ontbreken. De meest voorkomende oorzaken zijn infecties, maligniteit, nierinsufficiëntie en hartbeschadiging (trauma, operatie, infarct).

Klinische verschijnselen

De verschijnselen bij een acute tamponnade zijn shock, verlaagde arteriële bloeddruk, sterk verhoogde veneuze druk en een niet-vergrote hartfiguur met te zachte tonen. Ontstaat de tamponnade langzaam, dan staat – omdat compensatiemechanismen in werking treden – de circulatoire collaps niet op de voorgrond, maar is dyspnoe/orthopnoe het belangrijkste verschijnsel: de patiënt zit liefst voorover (ook vanwege de pijn op de borst). Vaak zijn verschijnselen aanwezig door het lage hartminuutvolume zoals moeheid, oligurie en perifeer oedeem door stuwing bij de verhoogde centraal-veneuze druk. De hartfiguur is hier wel vergroot, de ictus is niet waarneembaar en de tonen zijn zacht.

Diagnostiek

De beste methode om een harttamponnade aan te tonen is echocardiografie, bij voorkeur transoesofageaal, maar na openhartchirurgie kunnen hematomen gemist of onderschat worden. Anderzijds kan een vermeerderde pericardiale vochtophoping (al langer) aanwezig zijn zonder dat deze de verklaring van de problemen van de patiënt levert.

Bij echografie kan karakteristiek als eerste een invaginatie van het atrium worden gezien, bij toenemende druk gevolgd door rechterventrikelcollaps. Pulsus paradoxus is een laat, onbetrouwbaar fenomeen. Katheterisatie van de a. pulmonalis is nuttig voor zowel de diagnostiek als de behandeling: men vindt vrijwel gelijke drukken van rechteratrium, ventrikel-einddiastole, pulmonalisdiastole en wiggedruk met verlies van Y-daling (dit is het moment van openen van de tricuspidalisklep) en verlaging van de systolische druk. Bij een gelokaliseerd stolsel bij het rechteratrium kan dit alles ontbreken.

Differentieel-diagnostisch moeten andere afwijkingen worden overwogen die met een verhoogde centraal-veneuze druk gepaard gaan, zoals spanningspneumo-hemathorax, longembolie, acute overvulling, rechterventrikelinsufficiëntie, pericarditis constrictiva, acute luchtwegobstructie (intrinsiek en extrinsiek) en verhoogde intra-abdominale druk. Is een verhoogde druk het enige verschijnsel, sluit dan een meetfout uit.

Therapie

De behandeling is uiteraard drainage, zo mogelijk echogeleide pericardiocentese via een subxifoïdale punctie. Stolsels zullen chirurgisch moeten worden verwijderd. Ondersteunende maatregelen zoals cardiotonica zijn weinig effectief. Vermijd positief eindexpiratoire druk bij de beademing. Opvullen ondanks de verhoogde drukken kan het hartminuutvolume doen toenemen. De verdere behandeling is oorzakelijk (couperen van antistolling, dialyseren enzovoort).

2.14 Hypertensieve crisis

Definitie

Hypertensieve crisis wordt gedefinieerd als een (potentieel) levensbedreigende situatie ontstaan door een sterk verhoogde bloeddruk. Onderscheid wordt gemaakt in situaties waar onmiddellijk bloeddrukdaling noodzakelijk is (‘hypertensive emergencies’) en die waarin bloeddrukdaling binnen enkele uren wenselijk is (‘hypertensive urgencies’) (tabel 2-5). Zowel bij primaire als bij secundaire hypertensie (met name feochromocytoom, a. renalisstenose, nierziekten en eclampsie) kan een hypertensieve crisis optreden.
Tabel 2-5

Hypertensieve noodsituaties en hypertensieve urgenties

Hypertensieve noodsituaties

hypertensieve encefalopathie

intracraniële bloeding

instabiele angina pectoris

acuut myocardinfarct

acute linkerventrikeldecompensatie met longoedeem

aorta-aneurysma dissecans

eclampsie

hypertensieve urgenties

hypertensie met progressieve eindorgaancomplicaties

hypertensie met papiloedeem

ernstige perioperatieve

hypertensie hypertensie stadium 3 (≥180/110 mmHg)

Bij de meeste patiënten is een hypertensie in de voorgeschiedenis bekend. Men realisere zich dat gebruik van cocaïne of amfetamine, van mao-remmers (monoamino-oxidaseremmers) bij gebruik van tyraminebevattend voedsel en het plotseling staken van clonidinemedicatie kan leiden tot ernstige hypertensie.

Diagnostiek

Een snelle diagnostiek is vereist om aard, oorzaak en ernst van de hypertensieve crisis snel in kaart te brengen en een snelle behandeling te kunnen instellen (tabel 2-6). De mate van hypertensie is duidelijk minder belangrijk dan de ernst van de klinische verschijnselen waarmee de patiënt zich presenteert. Behandeling dient op de icu plaats te vinden onder continue arteriële drukbewaking, waardoor titratie van de medicamenteuze therapie op de bloeddruk kan worden gerealiseerd om op de meest effectieve en veilige manier de bloeddruk te verlagen. Ernstige hypertensie leidt tot orgaanschade (hersenen, nieren, hart), maar te snelle bloeddrukdaling kan door gestoorde autoregulatie eveneens ischemische orgaanschade veroorzaken.
Tabel 2-6

Diagnostiek van hypertensieve crisis

In de anamnese zijn van belang:

duur en ernst van de hypertensie

geneesmiddelengebruik

neurologische verschijnselen

pijn op de borst en de rug (ernst, type, uitstraling)

kortademigheid

Bij het lichamelijk onderzoek zijn van belang:

de bloeddruk (beide armen)

fundoscopie (papiloedeem, bloedinkjes, exsudaten)

neurologisch onderzoek

vaatgeruizen (a. carotis, a. renalis, rugstreek)

hartgrootte, aritmieën, galopritme, souffles

onderzoek van de longen (crepitaties, longoedeem)

Aanvullend onderzoek:

ECG

thoraxfoto

echocardiografie (wanneer geïndiceerd)

CT-scan bij vermoeden op intracraniële pathologie

Laboratoriumonderzoek:

urine: eiwit, leuko- en erytrocyturie, cilinders

bloed: creatinine, ureum, Na, K, CK, hemoglobine, hematocriet, LDH, glucose

in de bloeduitstrijk kunnen soms fragmentocyten voorkomen (microangiopathische hemolyse)

Hypertensieve encefalopathie

Dit alarmerende ziektebeeld wordt soms hypertensieve crisis (in engere zin) genoemd. Bij een snelle bloeddrukstijging en bij zeer hoge bloeddrukken kan de cerebrale autoregulatie tekortschieten met als gevolg extravasatie van plasma, fibrinoïde necrose en hersenoedeem. Binnen korte tijd leidt dit tot alarmerende symptomen: ernstige hoofdpijn, misselijkheid, braken, visusstoornissen, insulten, focale neurologische verschijnselen (zoals afasie, hemiparese, pathologische reflexen, nystagmus), verwardheid, verminderd bewustzijn en soms coma. De bloeddruk is daarbij vaak extreem hoog, diastolisch meestal hoger dan 130 mmHg. De fundus oculi laat papiloedeem zien en afhankelijk van de duur en ernst van de hypertensie verschillende graden van retinopathie. Dit beeld moet worden onderscheiden van een intracerebraal hematoom, een herseninfarct of embolie, een subarachnoïdale bloeding, encefalitis en een tumor cerebri, aandoeningen die gelijksoortige symptomen kunnen geven. Hypertensie kan de oorzaak zijn van bijvoorbeeld een intracerebrale bloeding, maar anderzijds kunnen deze intracraniële aandoeningen door stimulering van de medulla oblongata en/of hypothalamus een reflectoire stijging van de bloeddruk veroorzaken (reflex van Cushing).

Behandeling

Snelle behandeling is absoluut noodzakelijk omdat het beeld snel progressief kan zijn. Bij een goede snelle behandeling zijn de symptomen reversibel. Het eerste doel is de gemiddelde bloeddruk met niet meer dan 25% te laten dalen (binnen enkele minuten tot 2 uur). Daarna beoogt men een geleidelijke daling tot 160/100 mmHg met vermijding van sterke bloeddrukdalingen die renale, cerebrale en coronaire ischemie kunnen veroorzaken.

Het middel van keuze is natrium-nitroprusside, labetalol is een redelijk alternatief (tabel 2-7). Wanneer de gemiddelde bloeddruk is gedaald tot ongeveer 120 mmHg en de neurologische verschijnselen blijven bestaan moet een andere diagnose worden overwogen. Meestal kan na 12-24 uur worden begonnen met orale therapie.
Tabel 2-7

Middelen voor de behandeling van een hypertensieve crisis

stof

dosis

mechanisme

begin werking

duur werking

bijwerkingen

indicaties

Na-nitroprusside

continue i.v. infusie 0,5-1 µg/kg/min. en verhoog tot beoogde bloeddruk is bereikt (max 10 µg/kg/min. niet langer dan 10 min.)

directe vaatverwijding

direct

1-2 min.

misselijkheid braken, spiertrekkingen zweten thiocyanaat- en cyanide-intoxicatie

geschikt voor de meeste vormen voorzichtig bij intracraniële hoge druk en uremie

nitrogly cerine

continue i.v. infusie 5-100 µg/min.; begin met lage doses en titreer op effect

directe vaatverwijding

2-5 min.

3-5 min.

hoofdpijn, braken met hemoglobinemie tolerantie bij langdurig gebruik

bij coronaire ischemie

hydralazi ne

5-10 mg i.v.

directe arteriolaire vaatverwijding

10-20 min.

3-6 uur

tachycardie, ‘flushing’, hoofdpijn, braken, toename coronaire ischemische klachten

bij eclampsie, niet bij coronaire ischemie

labetalol

20 mg i.v. test dosis dan 40-80 mg i.v. iedere 10 min. (max 300 mg); continue infusie 0,5-2 mg/min.

α en β- blokkade

5-15 min.

3-6 uur

braken, duizeligheid, misselijkheid, brandende keel, hartblok, orthostatische hypotensie

geschikt voor de meeste vormen niet bij decompensatio cordis, ernstige sinusbradycardie en astma bronchiale

esmolol

oplaaddosis 250-500 µg/kg in 1 min. dan 50-100 µg/kg/min. gedurende 4 min., dan op geleide bloeddruk tot max. 200 mg/kg/min.

β1selectieve blokkade

1-2 min.

10-20 min.

hypotensie, misselijkheid

geschikt bij aneurysma dissecans, contra-indicatie hart: blok, ernstige sinusbradycardie en astma bronchiale, cave systolische cardiale disfunctie

nicardipi ne

continue i.v. infusie 5-15 mg/uur

calciumblokker

5-10 min.

1-4 uur

tachycardie hoofdpijn flushing lokale flebitis

geschikt voor postoperatieve hypertensie maar ook voor andere vormen niet bij decompensatio cordis voorzichtig bij coronaire ischemie

fentolamine

5-15 mg i.v.

a-blokkade

1-2 min.

3-10 min.

tachycardie, flushing, hoofdpijn, misselijkheid, braken, hypotensie

geschikt voor catecholamine syndromen (bijvoorbeeld feochromocytoom), niet bij coronaire ischemie

enalaprilaat

1,25-5 mg i.v. iedere 6 uur

ACE-remmer

15-30 min.

6 uur

bij hoog renine sterke bloeddrukdaling; wisselend effect

geschikt bij linkerventrikelfalen, niet bij acuut myocardinfarct

diazoxide

50-100 mg i.v. iedere 5 min. of continue infusie 15-30 mg/min.

directe arteriolaire vaatverwijding

2-4 min.

4-12 uur

tachycardie, flushing, misselijkheid, braken, hypotensie, hyperglykemie

weinig meer gebruikt, niet bij coronaire is-chemie

Hypertensie en intracraniële bloeding of trombose

Zie boven, bij hypertensieve encefalopathie. Een ct-scan is geïndiceerd om de diagnose, lokalisatie en uitgebreidheid te bevestigen.

Behandeling

Een milde tot matige hypertensie wordt als regel niet behandeld. Het is essentieel om een goede cerebrale perfusie te handhaven en het effect van bloeddrukverlaging is niet goed voorspelbaar door gestoorde cerebrale autoregulatie. Bij ernstige hypertensie (diastolische druk > 120-140) moet behandeling worden overwogen. Geleidelijke bloeddrukdaling wordt nagestreefd onder nauwkeurige neurologische controle. Zowel natrium-nitroprusside als labetalol is een geschikt farmacon.

Hypertensie en ernstige ischemische hartziekte

Hypertensie verhoogt de wandspanning van de linkerkamer en daarmee de zuurstofbehoefte van het hart. Soms gaat myocardischemie gepaard met ernstige hypertensie. Behandeling ervan kan de infarctgrootte verminderen.

Behandeling

  • sublinguale nitraten gevolgd door continu nitroglycerine i.v. is vaak eerste keus,

  • pijnbestrijding (morfine),

  • andere middelen (tabel 2-7),

  • geen middelen die reflextachycardie geven (hydralazine).

Hypertensie met ernstig linkerventrikelfalen

Hypertensie kan de oorzaak zijn van acute linksdecompensatie, maar ook een secundair verschijnsel daarbij. In het eerste geval is de diastolische druk vaak > 130 mmHg.

Behandeling

Natrium-nitroprusside is het middel van keuze. Nitroglycerine is een mogelijk alternatief; het verlaagt de afterload minder, maar kan perfusie van ischemische gebieden in het hart verbeteren. Vermijd middelen met negatief inotroop effect (2-7).

Hypertensie met aneurysma dissecans

Een dissectie van de aorta kan worden vermoed bij optreden van een plotselinge, zeer ernstige scheurende pijn tussen de schouderbladen en/of de borst. Kortademigheid en neurologische verschijnselen kunnen optreden (onder andere occlusie van de a. carotis). Een proximale dissectie (type A) kan leiden tot aorta-insufficiëntie en harttamponnade. Een polsverschil tussen links en rechts kan een aanwijzing zijn. Een distale dissectie (type B) kan zich uitbreiden naar de abdominale aorta. Het grote gevaar is ruptuur met verbloeding.

Behandeling

  • pijnbestrijding,

  • verlaging van de bloeddruk tot laagste niveau waarbij nog adequate orgaanperfusie plaatsvindt,

  • eerste keus: natrium-nitroprusside en bètablokkade (esmolol),

  • alternatief: labetalol.

Hypertensie en nierinsufflciëntie

Hypertensie kan oorzaak en gevolg zijn van (ernstige) nierfunctiestoornissen. Informatie over de nierfunctie voordat de hypertensieve crisis optreedt is daarom van belang. Ernstige hypertensie kan verdere schade aan de nier toebrengen, maar te sterke daling van de bloeddruk kan de nier eveneens schaden.

Behandeling

Verlaging van de bloeddruk gedurende een periode van enkele uren met bijvoorbeeld labetalol. Na 24 uur overgaan op orale medicatie om de diastolische druk beneden 90 mmHg te houden.

Feochromocytoom

Deze tumoren in de bijnier of in het gebied van de sympathische grensstreng scheiden adrenaline en soms dopamine en/of noradrenaline af. Dit kan leiden tot aanvallen van ernstige hypertensie maar ook tot continue hypertensie. Begeleidende verschijnselen zijn zweten, bleek zien, hartkloppingen, angst (vooral tijdens aanval) en gewichtsverlies. Encefalopathie, intracraniële bloeding en acuut cardiogeen longoedeem komen als complicatie voor.

Behandeling

De hypertensieve crisis wordt behandeld met fentolamine 2,5-5 mg i.v. iedere 5 minuten. Men realisere zich dat deze patiënten vrijwel altijd hypovolemisch zijn; gecontroleerde volumetherapie kan geïndiceerd zijn. Bètablokkade leidt tot (paradoxale) hypertensie en is gecontraïndiceerd als monotherapie.

Eclampsie

Zie hoofdstuk  14.

2.15 Hyperthermie

Definitie

Men spreekt van hyperthermie bij elke centrale lichaamstemperatuur boven de normale waarde (ongeveer 37 °C).

Hyperthermie wijst altijd op een verstoord evenwicht tussen warmteproductie en warmteverlies. De meest voorkomende vorm van hyperthermie, ook op de icu, is koorts (zie paragraaf 2.17). Er bestaan echter andere vormen van hyperthermie, met name hitteslag, maligne hyperthermie, farmacologisch geïnduceerde hyperthermie en ‘centrale hyperthermie’.

‘Hitteslag’

‘Hitteslag’ ontstaat wanneer de warmteproductie groter is dan het vermogen tot warmteverlies. Beide elementen van het evenwicht kunnen sterk verstoord zijn. De hitteslag kenmerkt zich door een hoge centrale temperatuur (41 °C of hoger) in combinatie met neurologische, circulatoire, renale, hepatische en stollingsstoornissen.

Op de icu is dit ziektebeeld uiteraard zeer zeldzaam: de centrale temperatuur wordt immers zorgvuldig bewaakt en overdreven warmteproductie door spieractiviteit komt hier doorgaans niet voor. Toch kunnen toestanden van hyperthermie op de icu ontstaan door abnormale warmtetoevoer (vooral bij kinderen onder infraroodlampen en in een O2-koepel) of door kunstmatige beperking van elke vorm van warmteverlies. Tot de volledige ‘multisysteemstoornis’ zal het wellicht nooit komen omdat het begin van de hyperthermie niet onopgemerkt kan blijven op de icu. Door wegnemen van de oorzaak en eventueel koelen kan men deze zeldzame vorm van hyperthermie op de icu meteen verhelpen.

Maligne hyperthermie

Maligne hyperthermie is een genetisch bepaalde myopathie. Het gendefect bevindt zich op chromosoom 19. De aandoening is zeldzaam (1/50.000 volwassenen). Maligne hyperthermie kenmerkt zich door een acute en sterke stijging van intracellulair calcium: een gebrekkige Ca2+-pomp zal het vrijgezette Ca2+ uit het sarcoplasmatisch reticulum tijdens de depolarisatie daar niet naar terugpompen. Hierdoor stapelt zich intracellulair Ca2+ op met als gevolg een onafgebroken spiercontractie of contractuur. De symptomen zijn dus het gevolg van de indrukwekkende toename van zowel aëroob als anaëroob metabolisme: hyperthermie (tot > 43 °C), massieve CO2- productie en lactaatproductie (respiratoire en metabole acidose). Spierrigiditeit tot kramptoestand is aanwezig in 75% van de gevallen. De hoge temperatuur gaat gepaard met tachycardie, cyanose, transpireren, hypertensie en myoglobinurie. Later ontstaat fulminant multipel orgaansysteemfalen en treedt de dood in.

Het klinisch beeld is meestal volledig, maar trismus en spierrigiditeit samen met hyperthermie zijn suggestief genoeg om aan maligne hyperthermie te denken. Altijd is bij een genetisch voorbestemd individu een uitlokkende factor terug te vinden. Dit is nagenoeg altijd een dampvormig anaestheticum (halothaan, enfluraan, isofluraan, sevofluraan, cyclopropaan, ether) of een van de neuromusculaire blokkers succinylcholine of decamethonium.

Meestal ontwikkelt maligne hyperthermie zich zeer snel na de triggeractivering, maar de aandoening kan ook uitgesteld gaan optreden en pas uren later manifest worden, in de verkoeverkamer of op de icu. Maligne hyperthermie kan ook ontstaan op de icu door andere (en onbekende) triggers dan de genoemde anaestetica. Deze vorm van maligne hyperthermie bij niet-bewusteloze patiënten is echter uiterst zeldzaam (predispositie bij Duchenne-spierdystrofie en andere spierziekten).

Maligne hyperthermie moet niet worden verward met thyreotoxische crisis, feochromocytoom, atropine-intoxicatie of maligne neuroleptisch syndroom.

Beleid

Stop elke toediening van anaestetica en neuromusculaire blokkers.

(Hyper)ventileer met 100% zuurstof (vergelijk massaal O2- verbruik en CO2-productie). Geef de specifieke behandeling: dantroleen: 2 mg/kg i.v. (tot 10 mg/kg) elke 5 minuten. Dantroleen blokkeert de vrijmaking van Ca2+ uit het sarcoplasmatisch reticulum maar niet de Ca2+-pomp daar naartoe.

Geef NaHCO3 tot de pH veilig is.

Koel met alle middelen: oppervlaktekoeling, koeling via maag en rectum. Bij onvoldoende effect overweegt men meteen continue hemofiltratie of extracorporele circulatie met koeling. Het gaat hier om een spoedgeval.

Volg urineproductie en nierfunctie, hemoglobinurie en myoglobinurie.

Bepaal de leverfunctie, bloedsuiker en bloedstolling.

Corrigeer het verstoorde zuur-base-evenwicht en elektrolytstoornissen (vnl. hyperkaliëmie). Bedenk:
  • hoge doses steroïden hebben een twijfelachtig nut,

  • Ca2+-entry-blokkers en β-receptorblokkers zijn niet doeltreffend en onderdrukken bovendien de myocardfunctie en het hartdebiet.

Na de acute fase wordt een spierbiopsie verricht en wordt de myopathie bevestigd.

Breid de screening uit tot familieleden (denk aan erfelijke myopathie).

Andere vormen van ernstige hyperthermie

  • hyperthermie door gestoorde thermoregulatie bij cva, hersentumoren en andere afwijkingen gepaard gaand met hypothalamische letsels,

  • atropine-intoxicatie,

  • uitgesproken hypermetabolisme bij thyreotoxische crisis en pleochromocytoom,

  • maligne neuroleptische hyperthermie: geïnduceerd onder meer door mao-remmers, fenothiazinen, butyrofenonen (haloperidol enzovoort).

De behandeling is causaal en symptomatisch (fysische koeling en antipyretica).

2.16 Hypothermie

Definitie

Ondertemperatuur (centrale temperatuur onder de 36,1 °C) is een veelvoorkomend verschijnsel op de icu en varieert van mild (32-36 °C) en matig (27-32 °C) tot ernstig (27 °C of lager). De diagnose wordt gesteld door centrale temperatuurmeting (rectaal, oesofageaal, thermodilutiekatheter), liefst elektrisch, waarbij de ondergrens van de meting laag genoeg is.

Oorzaken

Hypothermie kan worden veroorzaakt door een primair ziekteproces of secundair na ongeval of operatie en blootstelling aan koude (tabel 2-8). Extra warmteverlies door vasodilatatie en verminderde warmtevorming door een verlaagd metabolisme kunnen hypothermie veroorzaken of verergeren.
Tabel 2-8

De meest voorkomende oorzaken van hypothermie

postoperatief/accidenteel

sepsis, brandwonden

nierinsufficiëntie/uremie

hypothalamisch, hypofysair, decerebratie

hypothyreoïdie/hypocorticisme

alcoholisme, ondervoeding

medicamenteus

neonaten, bejaarden

Verschijnselen

De gevolgen van hypothermie kunnen mild tot fataal zijn. Afwijkingen komen voor op vele gebieden en bepalen de verschijnselen afhankelijk van de ernst van afkoeling (tabel 2-9). De onderliggende oorzaak kan tevens eigen symptomen veroorzaken.
Tabel 2-9

Verschijnselen van hypothermie bij verschillende graden van afkoeling

36-32 °C

32-28 °C

< 28 °C

complicaties

vasoconstrictie (pols niet te voelen!)

atriumfibrillatie

ventrikelfibrillatie

pancreatitis

hypertensie, tachycardie

bradycardie

therapieresistent

bronchorroe

koudediurese, hemoconcentratie

pseudo-apnoe

ook na opwarmen therapieresistent

hypo-/hyperkaliëmie

rillen, ataxie

bewustzijn verlaagd

medicatie metaboliseert niet

intravasale stolling

Diagnostiek

  • Hb, leukocyten, trombocyten,

  • stollingsfactoren tt, dic,

  • bloedgassen, elektrolyten (K+),

  • longfoto, ecg,

  • cpk,

  • specifieke onderliggende aandoening (zie tabel 2-8)

Therapie

  • De behandeling bij afkoeling tot 32 °C bestaat uit passief opwarmen, wat mogelijk is als rillen optreedt: droge kleren en een thermische deken. In deze fase neemt de O2-consumptie sterk toe en moet een adequate circulatie van oxygenatie gewaarborgd worden (bijvoorbeeld bij secondary drowning door middel van peep-beademing).

  • Hypothermie. In geval van circulatiestilstand moet hartmassage worden toegepast. De dood kan pas worden bevestigd na opwarmen tot 35 °C. Voor afkoeling onder de 32 °C of bij afwezigheid van rillen is actieve opwarming nodig (tabel 2-10).
    Tabel 2-10

    Actieve invasieve opwarming

    infuusvloeistof ≤ 40 °C

    (openhartmassage)

    beademingsgas ≤ 45 °C

    (warm zout-omspoeld hart)

    peritoneale dialyse ≤ 43 °C

    hemodialyse

    warme maag/rectumspoeling ≤ 45 °C

    hart-longmachine

  • Actieve externe opwarming kan gebeuren met behulp van een warmtematras en kruiken (pas op brandwonden). Door recirculatie van koude weefsels kan de centrale temperatuur eerst doordalen (afterdrop) en ritmestoornissen veroorzaken. In dat geval of wanneer geen temperatuurstijging (1-2 °C/uur) optreedt, wordt met actieve invasieve opwarming begonnen (tabel 2-10) zo nodig in combinatie met circulatoire ondersteuning. Stijgt de temperatuur en dreigt ventrikelfibrillatie, dan is profylaxe en therapie door correctie van het serumkaliumgehalte en toediening van bretyliumfosfaat 5-10 mg/kg i.v. (eventueel magnesiumsulfaat), het enige werkzame en te gebruiken middel met defibrillatie tot 200 watt/sec. De ventrikelfibrillatie kan zeer therapieresistent zijn.

Aritmie kan tot enkele dagen na opwarmen optreden. Bedenk dat laboratoriumbepalingen (bloedgassen, stollingsparameters) bij 37 °C worden uitgevoerd. Behandel de onderliggende aandoening (bijvoorbeeld hypothyreoïdie) en de complicaties (intravasale stolling, weefselnecrose, ongevalsletsels).

Waak voor overcorrectie van serumkalium en gebruik zo weinig mogelijk bicarbonaat.

2.17 Koorts

Definitie

Koorts is een verhoogde lichaamstemperatuur bij intacte normale homeostatische warmteregulatiemechanismen. Het lichaam stelt de thermostaat hoger in en bereikt dit door spiercontracties (koude rillingen) die warmte produceren en perifere vasoconstrictie, waardoor de warmteafgifte wordt tegengegaan.

Hyperthermie (> 41 °C) ontstaat door stapeling van lichaamswarmte ten gevolge van verstoring van de homeostatische warmteregulatiemechanismen. Hierbij is de opname van exogene en endogene warmte groter dan de afgifte door radiatie, convectie en verdamping. Koorts is een fysiologische reactie op een ontstekingsproces of een infectie, en wijst dus op een goede afweer van de patiënt. Infecties kunnen aanleiding geven tot verhoogde morbiditeit en mortaliteit, zodat het van belang is deze vroeg op het spoor te komen en te behandelen.

Men moet zich realiseren dat de hoogte van de temperatuur niet erg veelzeggend is. Iedere afwijking die in staat is koorts te geven, kan ook hoge koorts geven. Bovendien kan een infectie subnormale temperatuur veroorzaken en hypothermie kan de voorbode zijn van een sepsis. Minder hoge koorts dan men zou verwachten wordt ook gezien bij neutropenische patiënten, ontregelde diabetes mellitus, uremie en gebruikers van nsaids, corticosteroïden, immunosuppressiva, antipyretica en antibiotica. Koorts kan ook worden gemaskeerd door hemofiltratie en zeker bij cavh (d). Daarom is het van belang te letten op andere parameters van infectie. Leukocytose, linksverschuiving, trombopenie, hyperglykemie en hypoalbuminemie zijn echter evenmin specifiek voor infectie en worden ook gezien bij ontsteking en trauma. De algemene toestand van de patiënt dient daarom ook in overweging te worden genomen. Zo kunnen hypotensie en orgaandisfuncties van longen, nieren en lever wijzen op sepsis.

In de achttiende eeuw werden er maar liefst 103 verschillende typen van koorts onderscheiden. Gelukkig kennen wij er tegenwoordig slechts vier:
  • intermitterende koorts (piekend),

  • remitterende koorts (terug van weggeweest),

  • continue koorts (schommelingen < 1 °C),

  • aanvalsgewijze optredende koorts.

Alleen het laatste type (malaria) is echt karakteristiek; verder hebben we aan deze indeling weinig. Niettemin worden piekende temperaturen vaak bij abcessen gezien, terwijl een kathetersepsis doorgaans een febris continua veroorzaakt.

Het patroon van de koorts is veel belangrijker, dus de hoogte van de temperatuur in relatie met de tijd. Met een patiënt die hoge koorts ontwikkelt na aanvankelijk dagenlang subfebriel (< 38 °C) geweest te zijn, is er duidelijk iets aan de hand. Hetzelfde geldt voor een toenemende leukocytose en linksverschuiving of een toenemende glucose-intolerantie.

Hoewel koorts dus niet hoeft te betekenen dat er een infectie is en er, omgekeerd, een infectie aanwezig kan zijn zonder koorts, zal men op de icu proberen de oorzaak van een temperatuurverhoging dadelijk op te sporen. Naast de vier meest voorkomende lokalisaties van infectie (luchtwegen, urinewegen, lijnen en wonden) bestaan er vele minder voor de hand liggende infecties alsmede een groot aantal niet-infectieuze oorzaken van koorts. Deze zijn samengevat in tabel 2-11 en worden hieronder besproken.
Tabel 2-11

Oorzaken van koorts op de ICU

 

infectieus

niet-infectieus

oropharynx

parotitis

 

luchtwegen

sinusitis otitis media tracheobronchitis/pneumonie (tabel 2-12) longabces/pleura-empyeem

vetembolie-syndroom ARDS

urinewegen

cystitis/pyelonefritis perinefritis/abces epididymitis/prostatitis

 

huid

wondinfectie decubitus furunkel/hidradenitis lymfadenitis/abces peri-anaal abces spuitabces

brandwonden

bewegingsapparaat

osteomyelitis spondylodiscitis artritis diabetische voet

fracturen hematomen crush-letsels rabdomyolyse jicht/reumatoïde artritis

cardiovasculair, bloed

lijninfecties endocarditis septische tromboflebitis vaatprothese-infectie

myocardinfarct trombose/longembolie flebitis vasoconstrictie

csz

draininfectie meningitis/encefalitis ventriculitis subduraal empyeem hersenabces

hersenletsel subduraal hematoom subarachnoïdale bloeding

abdomen

primaire peritonitis secundaire peritonitis

retroperitoneaal hematoom corpus alienum (gaas, Marlex®) allergie (handschoenpoeder)

maag-darm

geperforeerd ulcus pepticum appendicitis peridiverticulitis pseudomembraneuze colitis

ischemische enterocolitis

lever/gal

cholecystitis acuta cholangitis leverabces

acalculeuze cholecystitis hepatitis

pancreas

 

pancreatitis

algemeen

toxische-shocksyndroom

specifieke infecties

- malaria

- legionellose

- tbc

- sarcoïdoses

- tetanus

opportunistische infecties bij immunogecompromitteerde patiënten

- bacterieel

- niet-bacterieel (tabel 2-15)

omgevingstemperatuur

trauma

postoperatief (1-2 dagen)

corpora aliena

hypocortisolisme (tabel 2-13)

feochromocytoom

thyreotoxicose

neoplastisch (maligne lymfoom, Grawitz) systeemziekten (sle)

transplantaatafstoting

transfusiereacties

geneesmiddelenkoorts (tabel 2-14A, B, C) idiopathisch

Diagnostiek en behandeling

Parotitis

Postoperatieve purulente parotitis (parotitis marantica) wordt meestal pas gezien na een ziekbed van enkele weken, maar kan al voorkomen na een langdurige narcose. Luxerende factoren zijn slechte mondhygiëne, dehydratie, neus-maagsonde en atropine. Purulente uitvloed uit de ductus van Stensen bij druk op de parotis is een bewijs voor de diagnose. Meestal wordt hieruit S. aureus gekweekt. Behandeling bestaat uit het stimuleren van de speekselsecretie, bijvoorbeeld door citroensap, massage, mondhygiëne en antibiotica.
Figuur 2-2

Beleid bij hypothermie

Sinusitis

Sinusitis maxillaris komt voor bij 2-54% van de beademde patiënten en veel vaker bij het gebruik van een nasotracheale tube dan bij een orotracheale tube. Ook een neus-maagsonde kan een sinusitis induceren. De mogelijke complicaties van sinusitis zijn legio: pansinusitis, meningitis, hersenabces, cerebrale tromboflebitis, sinusempyeem, osteomyelitis, pneumonie en bacteriëmie. Symptomen als pijn, hoofdpijn en zwelling ontbreken bij comateuze of gesedeerde patiënten. De diagnose wordt gesteld door purulente afvloed uit de neus of met een röntgenfoto: volledige sluiering of vloeistofspiegel. Bij meningitis of focale neurologische afwijkingen moet een ct-scan worden gemaakt om een sfenoïdale sinusitis of pansinusitis uit te sluiten. De behandeling bestaat uit verwijdering van de tube, neusdruppels, eventueel chirurgische drainage, spoelen en antibiotica.

Luchtweginfecties

Uiteraard kan een buiten het ziekenhuis opgelopen pneumonie een reden voor opname op de icu zijn (zie tabel 2-12). Op de icu hebben we vooral te maken met nosocomiale luchtweginfecties bij beademde patiënten. Wanneer er sprake is van koorts, leukocytose en purulent sputum of trachea-aspiraat spreken we van een purulente tracheobronchitis. Van een pneumonie is sprake indien op de thoraxfoto bovendien een nieuw of groter wordend infiltraat
Tabel 2-12

De meest voorkomende verwekkers van pneumonie op de ICU

buiten

ziekenhuis

S. pneumoniae

Chlamydia

Legionella

Mycoplasma tuberculosis

E. coli

Klebsiella

Proteus

Pseudomonas

Acinetobacter

Serratia

Staphylococcus

wordt gezien. Contaminatie van de luchtwegen vindt plaats langs de tube. De micro-organismen zijn afkomstig uit oropharynx en bovenste tractus digestivus van de patiënt. Het betreft hier vooral Gram-negatieve micro-organismen.

Atelectase en obstructiepneumonie worden vooral gezien na thoracotomieën en bovenbuikoperaties en geven al snel postoperatief aanleiding tot koorts en polsversnelling. Goede fysiotherapie is meestal voldoende om het obstruerende secreet te klaren en antibiotica zijn niet noodzakelijk.

Minder vaak voorkomende oorzaken van koorts zijn aspiratiepneumonie, longabces (na aspiratie van maaginhoud of een corpus alienum) en pleura-empyeem (na pneumonie, longresecties of geïnfecteerde hematothorax). Een mediastinitis kan optreden na trauma, operatie of instrumentatie van de oesophagus. Bij hoge koorts na fracturen moet men denken aan het vetemboliesyndroom. Dit gaat gepaard met mentale veranderingen, een verlaagde PO2 (< 60 mmHg), anemie, trombopenie en soms bilaterale ‘sneeuwstorm’-infiltraten op de thoraxfoto. Petechiën van de huid en conjunctivae zijn lang niet altijd aanwezig. Lipurie wordt slechts in 50% der gevallen gevonden. Het beeld wordt tegenwoordig om onduidelijke redenen zelden meer gezien.

Urineweginfecties

Urineweginfecties vormen de meest voorkomende oorzaak van nosocomiale infecties. Zij ontstaan door urineretentie of via de uretrale katheter.

Temperatuurverhoging onmiddellijk postoperatief kan worden veroorzaakt door een volle (retentie)blaas. Een eenmalige katheterisatie is voldoende om dit euvel te verhelpen en antibiotica zijn niet nodig.

Met een blaaskatheter in situ kan een ascenderende infectie optreden via het lumen of langs de buitenkant van de katheter. Transluminale infecties worden voorkomen door gebruik van een gesloten drainagesysteem, maar zelfs dan heeft 50% van de patiënten een bacteriurie na 14 dagen. Dit komt vooral door contaminatie langs de katheter met micro-organismen uit rectum en perineum van de patiënt. Op de icu zullen dit vooral Gram-negatieve bacteriën zijn, tenzij de patiënten selectieve darmdecontaminatie krijgen. Dan worden vooral E.faecalis en S. epidermidis geïsoleerd.

De diagnose bacteriurie wordt gesteld als er ≥ 105 MO/ml urine zijn. Leukocyten in het sediment maken onderscheid mogelijk tussen infectie en kolonisatie bij bacteriurie.

Bij goed aflopende katheterurine is een symptomatische infectie zeldzaam, maar vanuit de blaas kan de infectie opstijgen en aanleiding geven tot een pyelitis, pyelonefritis en intrarenaal abces. Als dit door het nierkapsel breekt, ontstaat een perinefritisabces.

Een bij een urineweginfectie optredende bacteriëmie kan leiden tot urosepsis met hoge koorts, koude rillingen en hypotensie.

Een uretrale katheter blokkeert de afvloed uit de prostaatafvoergangen en kan zo prostatitis en epididymitis veroorzaken. Een prostatitis kan aanleiding geven tot een bacteriëmie, abces en recidiverende bacteriurie. De incidentie van prostatitis op de icu is onbekend. De diagnose kan pas worden gesteld na onderzoek van het sediment van de urine na prostaatmassage. Bij verdenking op een acute prostatitis is dit echter verboden wegens kans op septische shock. De therapie bestaat uit langdurige antibioticatoediening en het aanleggen van een suprapubische drainage.

Wondinfecties

Wondinfecties manifesteren zich meestal 2-14 dagen na de operatie – hoe eerder, hoe virulenter de verwekker. Na schone operaties wordt meestal een (exogene) S. aureus geïsoleerd, na operaties aan de tractus digestivus wordt endogene microflora aangetroffen. De meeste wondinfecties beperken zich tot de huid en subcutis, maar ook spieren (myositis) en spierfascies (fasciitis necroticans) kunnen zijn aangetast. Deze vaak gasvormende infecties ontstaan binnen 48 uur postoperatief en worden veroorzaakt door Clostridia (gasgangreen), β- hemolytische streptokokken, B.fragilis of sommige Gram-negatieven zoals E. coli, Klebsiella en Pseudomonas. Het is een dramatisch beeld met snelle lokale verspreiding van de infectie door alle lagen van de buikwand bij een ernstig zieke, zeer toxische patiënt. De mortaliteit van deze gelukkig zeldzame wondcomplicatie is 60-80%, ondanks antibiotische behandeling en zo snel mogelijk zeer agressief chirurgisch débridement van alle aangetaste weefsels, eventueel ondersteund met hyperbare zuurstoftherapie.

Decubitus

Immobiliteit, vasculaire insufficiëntie en neuropathie kunnen resulteren in ischemische druknecrose van huid en onderliggende weke delen met als complicaties cellulitis, diepe weefselnecrose, osteomyelitis en bacteriëmie. Bij kweek wordt een mengflora van aëroben (stafylokokken, streptokokken, coliformen) en anaëroben aangetroffen. De bacteriëmie is vaak anaëroob.

Huidinfecties

Furunkels, geabcedeerde hydradenitis of lymfadenitis kunnen ook bij de ic-patiënt voorkomen. Ook minder voor de hand liggende oorzaken als het diepe spuitabces (bijvoorbeeld bij diabetici en i.v.-druggebruikers) en het perianale abces kunnen aanleiding geven tot koorts.

Brandwonden

Een patient met tweede- tot derdegraads brandwonden heeft aanvankelijk koorts als reactie op de weefselbeschadiging. Op dat moment is de brandwond nog steriel, maar na enkele uren treedt kolonisatie op met micro-organismen uit de omgeving en huid, mond en anus. De kolonisatie wordt zoveel mogelijk tegengegaan door lokale applicatie van antimicrobiële of antiseptische crèmes of oplossingen. In een later stadium kan niettemin een brandwondsepsis optreden met klinische tekenen van invasieve infectie: koorts, cellulitis, lymfangitis, lymfadenitis en bacteriëmie. Meestal wordt deze veroorzaakt door S. aureus, P. aeruginosa, E. coli of andere Gram-negatieven, soms C. albicans. Bij tekenen van sepsis wordt begonnen met brede antibiotische behandeling op geleide van de in de brandwond gekweekte contaminanten. De therapie wordt versmald aan de hand van de uitslag van de bloedkweken.

Afwijkingen aan het bewegingsapparaat

Bij een diabetische patiënt met koorts moet een voetinfectie worden uitgesloten. Bij een onbegrepen temperatuurverhoging moet ook de mogelijkheid van een spondylodiscitis met osteomyelitis worden overwogen. Deze infectie komt hematogeen tot stand, meestal met stafylokokken, soms met tuberculose.

In gewrichten kunnen afwijkingen voorkomen die koorts veroorzaken, zoals jicht en reumatoïde artritis, maar ook bacteriële artritis. Deze infectie bij patiënten met verminderde weerstand is hematogeen met als porte d’entrée de huid, luchtwegen of urinewegen; zij kan bacteriëmie met koorts en koude rillingen veroorzaken.

Uitgebreide hematomen in spier en crushletsels kunnen temperatuurverhoging veroorzaken, evenals de spontane rabdomyolyse bij alcohol- en druggebruikers.

Infecties van perifere lijnen

Een chemische (trombo)flebitis is een zeer frequent voorkomende complicatie van een perifeer infuus ten gevolge van irriterende oplossingen, zoals antibiotica, KCl, hypertone glucose en peroperatieve anaestetica. De therapie bestaat uit het verwijderen van de lijn, rust, elevatie en warmte door een nat verband. Een septische tromboflebitis kan zich 2-3 weken na het uithalen van de lijn manifesteren, ook op ruime afstand van de insteekplaats. Hierbij onderscheiden we een non-purulente vorm met een verdikte venenwand met necrose en micro-abcessen, en een purulente vorm met pus in het lumen. Er is een gezwollen rode pijnlijke streng palpabel in het verloop van de vene. Dit komt vooral voor aan de benen. De patiënt heeft koorts en kan een positieve bloedkweek hebben. De therapie bestaat uit volledige excisie van de vene en openlaten van de wond, met eventueel een secundaire wondsluiting na 5-7 dagen. Antistolling is niet noodzakelijk; bij een bacteriële component, met name een S. aureus-sepsis moet minimaal 14 dagen antibiotisch worden behandeld.

Een purulente tromboflebitis van de iliacale vaten kan worden gezien na kraambedinfecties. Dit moet worden behandeld met antibiotica en heparine. Septische longembolieën kunnen het plaatsen van een v. cava-filter noodzakelijk maken.

Preventie van complicaties bij een perifeer infuus: elke 48-72 uur lijnen wisselen.

Infecties van arterielijnen

Bij arterielijnen die langer dan vier dagen in situ zijn, wordt 18% lokale infecties gezien en 4% bacteriëmieën. Preventie derhalve: elke vier dagen wisselen.

Infecties van centrale lijnen

We spreken van een primaire bacteriëmie wanneer deze wordt veroorzaakt door een geïnfecteerde lijn. Een secundaire bacteriëmie ontstaat ten gevolge van andere infecties in het lichaam. Lijninfecties komen zeer vaak voor. Bijna elke centrale lijn op de icu is gedoemd binnen afzienbare tijd te infecteren, dit in tegenstelling tot centrale lijnen die zijn ingebracht bij patiënten die thuis parenterale voeding gebruiken.

Lijninfecties ontstaan ofwel door exogene contaminatie tijdens het inbrengen, of via het steekgat in de huid, of via het infuussysteem; ofwel door endogene contaminatie ten gevolge van een secundaire bacteriëmie of fungemie.

De verdenking op een lijninfectie rijst bij koorts zonder voor de hand liggende andere oorzaken. Pus of erytheem bij de insteekopening wordt bij minder dan 50% van de gevallen van kathetersepsis gezien en de afwezigheid hiervan sluit een infectie dus niet bij voorbaat uit. Ook een bacteriëmie die niet reageert op de juiste antibiotica wijst in de richting van een lijninfectie.

De behandeling van een kathetersepsis kan simpelweg bestaan uit het uithalen van de katheter. Als de temperatuur hierop daalt kan na 24-48 uur een nieuwe katheter worden geplaatst.

Antibiotica worden alleen gegeven ter bescherming van een vasculaire prothese of als de temperatuur niet daalt. In dat geval moeten andere oorzaken worden overwogen (endocarditis, geïnfecteerde vaatprothese of septische tromboflebitis van de centrale vene). Ook bij een fungemie blijft de temperatuur vaak nog verhoogd. Antibiotica zijn ook geïndiceerd als er sprake is van S. aureus als verwekker.

Bij een ernstig zieke patient met respiratoire insufficiëntie en stollingsstoornissen kan het aantrekkelijker zijn de katheter te wisselen over een voerdraad of in situ te laten. In beide gevallen moet dan antibiotisch worden behandeld. Indien de temperatuur niet binnen 48 uur daalt, moet de katheter alsnog worden verwijderd.

Antibiotische behandeling gelukt beter bij de siliconen rubberkatheters (Hickman, Broviac) dan bij de op de icu meer gebruikte polyvinyl katheters. Bij de siliconen katheters, die vaak getunneld worden ingebracht, kunnen bacteriëmie en steekgatinfecties vaak met een zevendaagse kuur van intraluminale antibiotica worden behandeld. Ook hier geldt dat de katheter moet worden verwijderd als de temperatuur niet binnen 48 uur is gedaald. De katheter moet in ieder geval worden verwijderd bij tunnelinfecties (pus in het getunnelde kanaal). Veneuze trombi komen voor bij 45-59% van de centrale lijnen, bij polyvinyl katheters vaker dan bij siliconen katheters. Deze trombi kunnen infecteren (septische tromboflebitis) en aanleiding geven tot persisterende temperatuurverhoging na uithalen van de lijn. Bovendien kunnen hieruit septische longembolieen ontstaan. De therapie bestaat uit het verwijderen van de lijn, langdurige antibioticatoediening (6 weken) en antistolling. Bij longembolieën moet operatief worden ingegrepen.

Endocarditis ten gevolge van centrale lijnen wordt gerapporteerd in een frequentie van 0-40%. Ten slotte kan een vasculaire prothese geïnfecteerd raken ten gevolge van de lijnsepsis. Preventie: elke zeven dagen wisselen, eventueel over een voerdraad.

Endocarditis

Vooral een afwijkende anatomie (anomalie, trauma, klepafwijkingen en kunstkleppen) predisponeert voor infectie. Deze kan plaatsvinden ten gevolge van bacteriëmie bij gecontamineerde en vuile operaties, reden waarom bij deze ingrepen altijd profylaxe tegen bacteriële endocarditis wordt toegepast. Ook gezonde kleppen kunnen echter geïnfecteerd raken, meestal secundair aan lijninfecties. De Swan-Ganz-katheter passeert de tricuspidalis- en pulmonaliskleppen, geeft in meer dan 50% der gevallen endocardlaesies en wordt in het dierexperiment gebruikt als model om endocarditis te induceren. De oorzakelijke micro-organismen zijn S. viridans, S. aureus, S. epidermidis en E. faecalis.

Bij elke persisterende temperatuurverhoging na het uithalen van een geïnfecteerde lijn moet de diagnose endocarditis worden overwogen. Positieve bloedkweken zijn moeilijk te verkrijgen en aangeraden wordt zes bloedkweken in 24 uur af te nemen. Bij auscultatie kan een geruis worden gehoord en bij echocardiografie kunnen vegetaties worden gezien. Bij endocarditis in het linkerhart kunnen septische emboli de grote circulatie in worden geschoten, hetgeen resulteert in cva, myocardinfarct, nierinsufficiëntie, darminfarcering en ischemie van de extremiteiten. De antibiotische behandeling is langdurig (meer dan zes weken met flucloxacilline of vancomycine).

Geïnfecteerde vaatprothese

Hier onderscheiden we vroege en late infecties. Late infecties manifesteren zich pas maanden tot jaren na het inbrengen. Vooral S. epidermidis, maar ook S. aureus, E. coli, Providencia en Pseudomonas worden hierbij geïsoleerd. Hier heeft ofwel contaminatie bij operatie plaatsgevonden met een micro-organisme met lage virulentie, ofwel infectie ten gevolge van een bacteriëmie. Een prothese is waarschijnlijk pas na zes maanden geëndothelialiseerd en tot die tijd vatbaar voor infectie, reden om in deze periode bij vuile en gecontamineerde operaties profylaxe toe te passen.

Vroege infecties zijn ontstaan door contaminatie tijdens de operatie (S. aureus, S. epidermidis) of ten gevolge van een postoperatieve bacteriëmie. Dit impliceert dat men de prothese tijdens een bacteriëmie eigenlijk altijd antibiotisch moet beschermen.

De diagnose moet worden overwogen bij persisterende koorts na het uithalen van een geïnfecteerde lijn. De diagnose is moeilijk en wordt bovendien met grote tegenzin gesteld, want de enige zekere manier om de infectie succesvol te bestrijden is verwijdering van de prothese. Koorts, leukocytose, bacteriëmie, drainage uit een lieswond of een persisterende ileus na centrale vaatchirurgie en een positieve arteriële bloedkweek zijn suggestief. Echografie of ct-onderzoek is bij vroege infecties niet erg conclusief. Voor valse aneurysmata zoals die bij late infecties worden gezien is het nog te vroeg, en vocht rond de prothese wordt bij recente operaties altijd wel opgemerkt. Meestal wordt langdurig antibiotisch behandeld en wordt na zes weken de behandeling op proef gestaakt.

Niet-infectieuze oorzaken van koorts in het cardiovasculaire systeem zijn diepe veneuze trombose, longembolie en myocardinfarct.

Centraal zenuwstelsel

Hersenletsel, subduraal hematoom en subarachnoïdale bloeding kunnen koorts veroorzaken. Externe drains raken geïnfecteerd bij 0-27% van de patiënten. Infectie van de transducer bij neurotraumapatiënten kan resulteren in ventriculitis en meningitis. Meningitis kan hematogeen ontstaan bij luchtweginfecties of per continuitatem uit otitis media of sinusitis. Bij onbegrepen koorts is een lumbale punctie altijd zinvol. Hoofdpijn en nekstijfheid kunnen bij de ic-patiënt ontbreken.

Abdominale infecties

De buik is een vergaarbak van mogelijke bronnen van infectie. Bij iedere patiënt met een hoge cardiac output en hypoxemie zonder veranderingen op de thoraxfoto moet gedacht worden aan een buikinfectie. Aan primaire peritonitis moet men denken bij patiënten met levercirrose en ascites, of bij capd-katheters. Een secundaire peritonitis kan bestaan als rest van de (behandelde) primaire aandoening (peritonitis, abces) of als complicatie van een acute of electieve operatie (abces, naadlekkage, darmischemie door een strangulatie). Abdominale sepsis kan echter ook optreden zonder enige relatie met de opnamediagnose.

Geperforeerd ulcus pepticum, appendicitis, peridiverticulitis

Voor een patiënt die voor iets geheel anders wordt opgenomen en behandeld, is paradoxaal genoeg het ziekenhuis wel de slechtste plaats om een van deze afwijkingen te ontwikkelen. Dit geldt nog in versterkte mate voor de icu, waar de diagnose (onder andere door gebrek aan communicatie met de patiënt) verhoudingsgewijs pas laat wordt gesteld.

Ischemische enterocolitis

Een ischemie van de dunne darm kan optreden door embolisatie in het stroomgebied van de a. mesenterica superior, trombose in de vertakkingen van de v. mesenterica superior of ten gevolge van slechte perfusie bij hypotensie. De meest dramatische vorm is een embolus in de hoofdstam van de a. mesenterica superior, resulterend in necrose van het gehele dunnedarmpakket met de rechterhelft van het colon.

Ischemische colitis kan het gevolg zijn van een low-flowstate, maar is ook een beruchte complicatie van operaties aan de abdominale aorta. De duur van de ischemie bepaalt de ernst van het beeld, dat kan variëren van submukeuze bloedingen tot een transmurale necrose. De diagnose van ischemische enterocolitis moet worden overwogen bij bloedverlies per anum of bloederige diarree. Een kenmerkende scherpe rottingsgeur is hierbij vaak een omineus teken dat wijst op een necrose van de volledige wand. De ernst van de afwijkingen aan het colon kunnen endoscopisch worden vastgesteld. De therapie kan variëren van niets doen tot resectie.

De dunne darm onttrekt zich meestal aan de waarneming en de diagnose wordt doorgaans pas gesteld bij laparotomie of obductie. Betrouwbare laboratoriumtests ontbreken en een angiografie heeft niet veel zin meer in het stadium dat de diagnose bij de ic-patiënt wordt overwogen.

Pseudomembraneuze colitis

Deze zeldzame complicatie is inmiddels beschreven na gebruik van elk antibioticum behalve vancomycine. Het beeld wordt gekenmerkt door buikpijn, koorts, malaise en waterige diarree zonder bloedbijmenging. Meestal ontstaat het binnen tien dagen na starten van een antibioticum; het kan echter ook optreden na staken van de antibiotica en zelfs na een eenmalige dosering. De diagnose kan meestal colonoscopisch worden gesteld en wordt bevestigd door het isoleren van zowel C. difficile als het toxine.

De therapie bestaat uit 4 × 125 mg vancomycine oraal, of 3 × 500 mg metronidazol als tweede keuze. Zeer zelden ontstaat een toxisch megacolon; in dat geval is subtotale colectomie noodzakelijk.

Postoperatieve cholecystitis

Dit ziektebeeld heeft een mortaliteit van 20-47% en ontstaat meestal binnen 14 dagen na een operatie. In 50% der gevallen betreft het de calculeuze, in 50% de acalculeuze vorm. Postoperatieve cholecystitis bij galstenen kan zowel na buikchirurgie als na urologische, gynaecologische en orthopedische operaties voorkomen.

De acalculeuze cholecystitis (‘cholecystitis marantica’) is beschreven na ‘unrelated surgery’, trauma, brandwonden, sepsis, shock en multipele transfusies. Verondersteld wordt dat onder andere hierbij factor xii wordt geactiveerd, hetgeen tot ischemie van de galblaaswand zou leiden. Bacteriologische kweken kunnen steriel zijn of darmbacteriën opleveren. De acalculeuze cholecystitis geeft vaker aanleiding tot gangreen en perforatie dan de calculeuze vorm. De diagnose wordt echografisch gesteld: hydrops van de galblaas, meestal dikwandig, met of zonder stenen. Desquamatie van de mucosa is suggestief voor het bestaan van gangreen. Bij deze patiënten in zeer slechte toestand is een cholecystostomie percutaan transhepatisch op geleide van de echo de beste behandeling. Men moet wel bedenken dat gangreen van de wand kan voortschrijden ondanks drainage, hetgeen een cholecystectomie alsnog noodzakelijk maakt.

Cholangitis

Cholangitis ontstaat door stase van geïnfecteerde gal bij obstruerende choledocholithiasis. Patiënten met een goed functionerende biliodigestieve anastomose kunnen een cholangitis ontwikkelen door een ascenderende infectie. De diagnose wordt gesteld door laboratoriumonderzoek (alkalische fosfatase, alat, asat en bilirubine zijn verhoogd) en echografie. De therapie bestaat uit antibiotica gericht op darmflora en drainage van de gal, bij voorkeur per endoscopische papillotomie en zo nodig chirurgisch.

Leverabces

Pyogene leverabcessen kunnen ontstaan als gevolg van portale bacteriëmie bij ontstekingsprocessen in de darm, na cholangitis, trauma of infarcering na embolisatie. De abcessen kunnen in diameter variëren van zeer klein (< 2 cm) tot zeer groot (> 23 cm). De diagnose wordt gesteld met echografie of ct-scan. De behandeling is antibiotisch. Veelal draineren de abcesjes spontaan in het galgangsysteem. Grote abcessen kunnen echografisch percutaan worden gedraineerd.

Hepatitis

Een virale hepatitis ontstaat minstens twee weken na een transfusie van gecontamineerd bloed (A, B, C, Epstein-Barr, cytomegalie).

Aan het bestaan van de halothaanhepatitis wordt door sommigen getwijfeld, maar vele hepatologen erkennen dit als een zelfstandig ziektebeeld. Patiënten die met korte tussenpozen aan dit anaestheticum worden blootgesteld, kunnen enkele dagen tot twee weken postoperatief leverfunctiestoornissen ontwikkelen, voorafgegaan door onbegrepen hoge koorts. Geneesmiddelen uit de fenothiazinegroep kunnen ook een hepatitisbeeld met koorts veroorzaken.

Pancreatitis

Pancreatitis kan voorkomen na operaties van maag, milt en galwegen, maar ook na ingrepen aan retroperitoneale organen als aorta, nier en bijnier en zelfs na hartchirurgie, zodat een ischemische oorzaak ten gevolge van low-flowstate waarschijnlijk is. Ook na een shock, embolie, vasculitis en hypothermie kan een pancreatitis ontstaan. Vele geneesmiddelen kunnen een pancreatitis induceren.

Het beeld kan uiteenlopen van de milde oedemateuze vorm tot de ernstige hemorragische necrotiserende ontsteking. De diagnose wordt gesteld door laboratoriumonderzoek (amylaseverhoging) en echo of ct-scan.

Resorptiekoorts

Een retroperitoneaal hematoom (bijvoorbeeld na een gebarsten aneurysma, bekkenfractuur, nierletsel) kan aanleiding geven tot resorptiekoorts, die zelden boven de 38,5 °C uitstijgt, tenzij het hematoom is geïnfecteerd.

Allergische reacties

Een allergische reactie op handschoenpoeder (zetmeel) kort na de operatie is zeer zeldzaam en de diagnose wordt eigenlijk pas bij laparotomie gesteld. Het beeld gaat gepaard met hoge koorts en er is sprake van een diffuus ontstekingsinfiltraat van huid, buikwand en intraperitoneale organen.

Corpora aliena

Een achtergebleven operatiegaas kan temperatuurverhoging veroorzaken zonder infectie. Marlex®-matten voor het herstel van buikwanddefecten kunnen geïnfecteerd zijn en presenteren zich als een wondinfectie.

Algemene oorzaken

Toxic-shocksyndroom

Dit beeld wordt veroorzaakt door toxinen van S. aureus. In 90% van de gevallen is er een relatie met gynaecologische tampons, in 10% zijn er andere oorzaken, zoals een wondinfectie. Het beeld wordt gekenmerkt door koorts, hypotensie en erytheem van handpalm en voetzolen.

Specifieke infecties

Bij onbegrepen koorts moet de mogelijkheid van een bijzondere infectie worden overwogen, zoals malaria, legionellose, tuberculose, sarcoïdose en tetanus en bij icterus de ziekte van Weil.

Opportunistische infecties

Bij patiënten met een gestoorde afweer moet ook worden gedacht aan opportunistische infecties van bacteriën, virussen, schimmels en parasieten (zie tabel 2-13). Virusinfecties worden overgebracht door gecontamineerde injectiespuiten bij druggebruikers of door bloedtransfusies en in aërosolen.
Tabel 2-13

Koorts op de ICU: niet-bacteriële infecties

gist/schimmel

Candida, Aspergillus, Histoplasma, Cryptococcus

parasiet

malaria, amoebe, Toxoplasma, Pneumocystis, Leishmania

virus

cytomegalie, Coxsackie B, respiratoir syncytieel, influenza, herpes simplex/zoster

Schimmelinfecties (meestal Candida) zijn meestal oppervlakkig (in keel en urinewegen), maar kunnen ook invasief zijn en multipele organen infecteren, meestal via een intravasculaire katheter. Er kunnen drie klinische vormen worden onderscheiden: septische shock, alleen koorts of het langzaam achteruitlopen van de algemene toestand zonder temperatuurverhoging. De diagnose van een diepe schimmelinfectie is moeilijk. Soms worden macronodulaire laesies op de huid gezien. Bij oogspiegelen kan een enoftalmitis worden waargenomen. Kweken van huid en slijmvliezen zijn vaak positief, maar kolonisatie is niet bewijzend voor een diepe infectie. Bloedkweken zijn vaak negatief. De betrouwbaarheid van de serologie neemt toe (antilichamen tegen Candida, Candida-antigeen en D-arabinitol). Patiënten met een afweerstoornis en een diepe candidose moeten worden behandeld (fluconazol, amfotericine en flucytosine). Bij patiënten met een goede afweer kan men de beslissing om te behandelen laten afhangen van de klinische situatie; de infectie kan vanzelf overgaan.

Transfusiereacties

Er worden drie vormen onderscheiden:
  • De non-hemolytische transfusiereactie (verkeerd gekruist bloed) ontstaat 30-90 minuten na het begin van de infusie of als de halve zak is toegediend. De patiënt reageert ofwel met een allergische reactie, ofwel met koorts en rillingen. In bloed en urine wordt vrij hemoglobine gevonden.

  • Bij de acute hemolytische transfusiereactie (abo-mismatch) ontstaat reeds na infusie van 50-100 ml bloed een vaak fataal beeld van koorts, rillingen, hypotensie, tachycardie, hoofdpijn, rugpijn, flankpijn, diffuse intravasale stolling, hemolyse en bloedingen.

  • De vertraagde hemolytische reactie (subgroeP-incompatibiliteit) manifesteert zich 3-21 dagen na de transfusie met alleen koorts. Bij laboratoriumonderzoek is er sprake van een verhoogd indirect-bilirubinegehalte. Zie verder paragraaf 2.18.

Geneesmiddelenkoorts

Geneesmiddelenkoorts moet altijd worden overwogen bij onbegrepen temperatuurverhoging (zie tabel 2-14A). Bijna alle geneesmiddelen zijn in staat koorts op te wekken als ongewenste bijwerking. De patiënten zijn meestal niet erg ziek, hoewel hoge koorts met koude rillingen wel kan voorkomen. De tijd die verloopt tussen het starten van een medicatie en het begin van de koorts wisselt aanzienlijk, maar is bij antibiotica meestal rond de zes dagen (zie tabel 2-14B en C). De diagnose wordt eigenlijk per exclusionem gesteld, als binnen 48-72 uur na staken van het geneesmiddel de koorts verdwijnt. Waterdichte bewijsvoering door de patiënt opnieuw aan het geneesmiddel bloot te stellen is niet gebruikelijk, hoewel waarschijnlijk minder gevaarlijk dan wordt aangenomen.
Tabel 2-14

Koorts op de ICU: geneesmiddelenkoorts

A

geen leukocytose

trombocytose/trombopenie

C-reactief proteïne normaal

geen linksverschuiving

eosinofilie

geen glucose-intolerantie

normaal albumine

B

penicillinen

cefalosporinen

chinolonen

streptokinase

sulfonamiden

amfotericine B

C

psychomimetica

spierverslappers

parasympathicolytica

β-adrenerge blokkers

histamine-2-blokkers

chemotherapeutica

antibiotica

Als andere niet-infectieuze oorzaken van koorts moeten endocriene afwijkingen worden overwogen, zoals thyreotoxicose, bijnierschorsinsufficiëntie en feochromocytoom. Hypocortisolisme moet worden overwogen bij de situatie die in tabel 2-15 is aangegeven en moet tevens uitgesloten worden als er daarbij risicofactoren in het spel zijn. Na een acth-stimulatietest (Synacten®) wordt 24 uur 4 x 1 mg dexametason toegediend, waarop een dramatische verbetering volgt. Ook systeemziekten (sle) en neoplastische oorzaken (maligne lymfoom, Grawitz) dienen te worden uitgesloten.
Tabel 2-15

Verdenking op hypocortisolisme

onverklaarbare ernst van ziekzijn

septisch profiel zonder infectiefocus

onmogelijk catecholaminen te staken

dramatische verbetering na steroïdensuppletie

incidentie:

3% bij alle IC-patiënten

 

37% bij ernstige stress bij IC-patienten

Ten slotte dient nogmaals te worden vermeld dat iedere vorm van trauma (fracturen, schedelletsel, hematomen, brandwonden) temperatuurverhoging met zich kan meebrengen, evenals chirurgisch trauma. Een hoge temperatuur een tot twee dagen na grote operaties is eerder regel dan uitzondering.

Verder is het verstandig de temperatuur van de omgeving te controleren. Speciaal in sommige antidecubitusbedden kan de temperatuur flink oplopen.

Wanneer alle andere oorzaken van temperatuurverhoging zijn uitgesloten en de patiënt nog steeds koorts heeft, mogen we spreken van idiopathische koorts, die na enige weken in de regel vanzelf verdwijnt en de behandelend arts gefrustreerd achterlaat.

Beleid

Allereerst moet worden vastgesteld of er sprake is van koorts of hyperthermie. Het maligne neuroleptisch syndroom en maligne hyperthermie zijn zeer specifieke beelden en bovendien zo zeldzaam dat ze niet routinematig worden overwogen. Bij andere oorzaken van een ontregeld temperatuurcentrum, zoals warmteberoerte, is de diagnose al bij opname gesteld.

De eerste vraag is uiteraard of de temperatuurverhoging mogelijk te maken heeft met de opnamediagnose. Was de diagnose wel juist? Was de therapie verkeerd of is de goede therapie te vroeg gestaakt? Manifesteren zich nu de te verwachten infectieuze complicaties van een bepaald ziektebeeld, zoals bijvoorbeeld pancreatitis? De chirurg is gespitst op complicaties specifiek voor een bepaalde operatie, zoals naadlekkage na maag-darmresecties of afstoting van een getransplanteerd orgaan. Daarnaast zijn inmiddels de ‘grote vier’ en passant aan de orde geweest: pneumonie, urineweginfectie, kathetersepsis en wondinfectie. Hierbij is dan vaak de centrale lijn al verwijderd en pas dan worden we geconfronteerd met een patiënt met vooralsnog onbegrepen koorts.

De algemene toestand van de patiënt bepaalt nu de te volgen gedragslijn. Is de klinische toestand goed, dan worden allerlei onderzoekingen in gang gezet en kan intussen rustig worden afgewacht. Is de patiënt ernstig ziek, dan moet onmiddellijk worden behandeld met breedspectrumantibiotica in afwachting van de kweekuitslagen en zal ook de diagnostiek een agressiever karakter hebben.

Allereerst dient een volledig lichamelijk onderzoek plaats te vinden met inbegrip van drempelverhogende zaken zoals het bekijken van de rugzijde en het rectaal toucher. Begonnen wordt met onderzoek van huid en extremiteiten. Alle verbanden worden verwijderd en de wonden worden geïnspecteerd. De afwezigheid van roodheid, zwelling of crepiteren sluit een wondinfectie niet geheel uit en bij twijfel is punctie of het verwijderen van enige hechtingen aangewezen. Onder een mooie droge decubitusnecrose kan zich een aanzienlijke hoeveelheid pus bevinden, die moet worden gedraineerd. Insteekplaatsen van lijnen worden geïnspecteerd op roodheid en drainage.

Ook oude perifere infuuslokalisaties worden bekeken; soms kan hier purulent materiaal worden uitgemasseerd. Gezwollen rode strengen in het verloop van de gebruikte perifere venen wijzen op een tromboflebitis. Ook wordt gelet op huidabcessen.

Bij onderzoek van de extremiteiten wordt gekeken naar ontstekingsverschijnselen van de gewrichten en zeker bij diabetespatiënten van de voeten. Zijn er aanwijzingen voor een diepe veneuze trombose? Lokale zwellingen of logesyndromen kunnen voorkomen bij rabdomyolyse. Purulente afvloed uit de neus kan wijzen op een sinusitis. Is er een zwelling van de glandula parotis? Nekstijfheid? Bij oorspiegelen kan een otitis media worden ontdekt, fundoscopie kan tekenen laten zien van miliaire tbc of een diepe Candida-infectie.

Onderzoek van de buik is zeker bij beademde en gesedeerde patiënten moeilijk en onbetrouwbaar. De aanwezigheid van peristaltiek sluit een perforatie nooit uit en een opgezette buik met hoogklinkende of spaarzame peristaltiek wordt vaak gezien als complicatie van enterale voeding. Het beoordelen of er al dan geen peritoneale prikkeling bestaat is vaak al helemaal niet mogelijk.

Bij auscultatie van de longen wordt gelet op verminderd ademhalingsgeruis of bronchiaal ademen en pleurawrijven. Er wordt gelet op drainage uit eventuele thoraxdrains. Zijn er bij auscultatie van het hart aanwijzingen voor endocarditis of pericarditis?

Wat de urinewegen betreft wordt gekeken naar een eventuele blaasretentie, purulente afvloed langs de urinekatheter of aanwijzingen voor een epididymitis. Is er sprake van een perianaal abces? Ten slotte kan bij het rectaal toucher de prostaat worden beoordeeld, en kan de aanwezigheid van een Douglas-abces of een diepgelegen ischiorectaal abces worden vastgesteld.

Het laboratoriumonderzoek omvat bloedbeeld, crp, leverfuncties, nierfuncties, elektrolyten, bloedsuiker, lactaat, Astrup-bepaling, amylase in serum en urine en urinesediment. Kweken van oropharynx, sputum, urine, feces, drains en wonden worden afgenomen voorzover dit al niet routinematig wordt verricht als onderdeel van bacteriologische bewaking. Er worden bloedkweken zowel perifeer als door een centrale lijn, alsmede kweken van steekgaten en tips van uitgehaalde lijnen ingezet. Eventueel wordt nog een lumbale punctie verricht voor kweek van de liquor.

Het röntgenonderzoek van de thorax wordt uitgebreid met een sinusfoto, of nog beter een ct van de sinussen. Bij sluiering zal de kno-arts een diagnostische kaakspoeling verrichten en ook dit materiaal voor kweek wegzenden.

Vervolgens kan echografie van hart (endocarditis?), grote venen (trombose, tromboflebitis?) en buik plaatsvinden. Indien hierbij geen afwijkingen aan het licht komen kan het onderzoek worden uitgebreid met een ct-scan van hoofd, thorax en buik. Hierbij worden in de thorax vaak flinke hoeveelheden pleuravocht of infiltraten gezien die op de thoraxfoto onopgemerkt waren gebleven.

Inmiddels is bij patiënten met diarree een colonoscopie verricht om ischemie of een pseudomembraneuze colitis uit te sluiten. Een bronchoscopie kan worden verricht bij twijfel tussen pleuravocht of atalectase. Bovendien kan van de gelegenheid gebruik worden gemaakt om diep bacteriologisch materiaal te verkrijgen met een protected-brush-specimen of bal.

Als dit alles geen afwijkingen oplevert moet bij de ernstig zieke patiënt met multipel orgaanfalen een laparotomie worden overwogen. Hierbij wordt in ruim 50% van de gevallen een afwijking gevonden die de toestand van de patiënt ongunstig beïnvloedt en die aan alle andere onderzoekingen was ontsnapt.

In andere gevallen moet diagnostiek worden verricht naar specifieke en exotische infecties, aannemend dat de opportunistische infecties bij patiënten met een verminderde afweer al aan het daglicht zijn getreden. Voorts dient serologie te worden verricht op schimmels, virussen en collageenziekten. Ook niet-infectieuze oorzaken worden nu overwogen en het onderzoek kan worden uitgebreid met schildklierfuncties, bijnierfuncties en biopten van lever en beenmerg. Ten slotte moet ook aan geneesmiddelenkoorts worden gedacht (eosinofilie) en moeten alle in tabel 2-11 overwogen oorzaken worden nagegaan.

Lijnen uithalen of inlaten?

Bij koorts zonder voor de hand liggende andere oorzaken of bij een bacteriëmie die niet reageert op de juiste antibiotica bestaat verdenking op een kathetersepsis. Het beste is gewoon alle lijnen (inclusief arterielijn) te verwijderen zonder ingewikkelde bewijsvoering. Als de lijnen nodig zijn voor de behandeling van de sepsis moeten ze worden vervangen. Lijnen die voor de sepsis verantwoordelijk zijn mogen natuurlijk nooit in situ blijven.

Antibiotica zijn alleen geïndiceerd in de volgende gevallen:
  • als de temperatuur niet daalt binnen 48 uur na het verwijderen van de lijn (differentiële diagnostiek: secundaire bacteriëmie, fungemie, endocarditis, geïnfecteerde vaatprothese, septische tromboflebitis van een centrale vene),

  • als een recente (< 6 maanden) vasculaire prothese tijdens een bacteriëmie, dus ook bij een lijninfectie, moet worden beschermd,

  • als de lijnen niet gemist kunnen worden (catecholaminen, cavh/cvvh) en daarom onmiddellijk worden vervangen. Dit geldt zowel bij opnieuw steken als bij wisselen over een voerdraad bij stollingsstoornissen); indien de temperatuur onder antibiotica niet binnen 48 uur daalt, moeten de lijnen alsnog worden verwijderd,

  • bij positieve bloedkweken met S. aureus en E. faecalis: gedurende ten minste 14 dagen.

Koelen of niet koelen?

Hyperthermie (> 40,5 °C) is altijd onwenselijk. Er is een toegenomen cardiac output, een toegenomen zuurstofbehoefte, een toegenomen behoefte aan anaestetica en een toegenomen prikkelbaarheid van het centraal zenuwstelsel.

Redenen om niet te behandelen:
  • een temperatuur van 39-40 °C geeft geen hersenafwijkingen,

  • de afweerkrachten van de patiënt worden door koorts niet ongunstig beïnvloed,

  • de temperatuurcurve is een graadmeter voor de effectiviteit van de therapie,

  • het lichaam verdedigt zich tegen afkoeling met een verhoogd metabolisme

Redenen om wel te behandelen:
  • neurotrauma en hersenischemie: de streeftemperatuur is 37 °C, wegens additionele schade bij iedere graad temperatuurverhoging,

  • convulsies bij kinderen jonger dan drie of vier jaar,

  • tachycardie kan leiden tot decompensatio cordis bij oudere patiënten, bij klepaandoening of coronairlijden,

  • hyperkatabolisme kan een al slechte voedingstoestand nog verergeren,

  • de patiënt is er beroerd van.

Bij een temperatuur > 40 °C kan men in eerste instantie antipyretica toepassen: aspirine 4-6 x daags, 325-600 mg oraal of per suppositorium, bij kinderen 10-20 mg/kg elke 6 uur (niet bij virusinfecties, cave Reye-syndroom en trombopathie) of paracetamol in dezelfde dosering.

2.18 Massale Bloeding

Eerste maatregelen

Vooropstaat agressieve bestrijding van de oorzaak door middel van afdrukken, afklemmen, tamponnade, embolisatie of op elke andere wijze. Tegelijkertijd moet worden gezorgd voor een ruime mogelijkheid snel te kunnen infunderen, desnoods onder druk. Wanneer het niet mogelijk is direct tot een adequate bloedstelping te komen, bijvoorbeeld tijdens transport naar de operatiekamer, probeer dan niet de bloeddruk te hoog op te laten komen, met name niet bij arteriële bloedingen. Een bloeddruk van 90 mmHg zal in het algemeen zorgen voor een net leefbare weefselperfusie, terwijl anderszins de verbloedingssnelheid niet omhoog wordt gedreven met als gevolg verlies van alle bloedcomponenten.

Infusiebeleid

De beste opvang voor een massale bloeding is een massale bloedtransfusie. Zolang het transfusiebloed niet ter beschikking is, kan worden geïnfundeerd met dextranen, hydroxy-ethyl, zetmeel, gelatines en (hypertone) zoutoplossing. Voor alle producten geldt dat zij bijwerkingen hebben: met name komen allergische reacties, zij het zelden, voor. Wanneer van elk van deze stoffen niet meer dan 1 liter/24 uur wordt getransfundeerd, zal men weinig last van bijwerkingen hebben. Deze stoffen worden dus gebruikt in de overbruggingsfase. Het gebruik van fluorocarbonen en stromavrij hemoglobine moet als experimenteel worden beschouwd. Na 30% verlies van het totale bloedvolume moet substitutie met rode bloedcellenconcentraat (of vol bloed) plaatsvinden.
  • abo-rhesuscompatibel maar ongekruist bloed geeft zelden een transfusiereactie en bespaart ongeveer 5 à 10 minuten kruistijd.

  • O-negatief bloed kan ongekruist worden gegeven.

  • O-positief bloed kan gegeven worden aan patiënten die niet eerder transfusie kregen, niet-multipara zijn en bij wie geen zwangerschap meer te verwachten is.

Streef daarbij naar een hemoglobinegehalte van rond de 6,0 mmol/l of een hematocriet van 0,30. Eén eenheid erytrocytenconcentraat zal het hemoglobinegehalte 0,5 mmol/l doen stijgen als er geen actieve bloeding meer is. Controleer tijdig de stollingsstatus; deze bepalingen kosten tijd. Streef naar een trombocytengehalte van > 80 x 109/liter. Controleer ten slotte of het plasma-albuminegehalte acceptabel is: rond de 30 g/l. Bepaling van de colloïd-osmotische druk na het gebruik van plasma-expanders is onbetrouwbaar.

Bij gebruik van citraatbloed kan een citraatintoxicatie en hypocalciëmie (geïoniseerde fractie) optreden, die met calciuminfusie wordt bestreden, bijvoorbeeld 10 ml Ca Sandoz per 2 eenheden erytrocytenconcentraat.

Vers bevroren plasma bevat vrijwel alle stollingsfactoren. Het is daarmee tevens geschikt om orale antistolling te couperen naast het toedienen van vitamine K. Hiervan zijn meestal grote hoeveelheden nodig. Een veel geringere vochtbelasting en sneller resultaat bereikt men met het protrombinecomplex (= vierstollingsfactorenconcentraat), dat de stollingsfactoren ii, vii, ix en x bevat. Een variant hierop is esdep® (solvent detergent behandeld plasma) dat een verdere virusinactivatie heeft ondergaan. Het bevat minimaal 0,5 E/ml aan stollingsfactoren. Vers bevroren plasma en esdep® worden in eenheden van tussen de 200 en 250 ml afgeleverd en zijn abo-compatibel.

Meestal is een verkort stollingsonderzoek waarbij trombocyten, fibrinogeen, normotest en trombotest worden bepaald, voldoende om de stollingsstatus in eerste aanleg in te schatten. Bij verdunningstrombocytopenie zal trombocytensuspensie van 5 donoren het trombocytenaantal met 25-50 x 109/l doen stijgen.

Transfusiereacties

Behoudens overdracht van besmettelijke ziekten zijn er drie, overigens niet veelvoorkomende, soorten transfusiereacties, namelijk reacties op leukocyten, op trombocyten en op erytrocyten.

Erytrocytentransfusie

abo-antagonisme resulteert in een acute hemolyse met koorts, koude rillingen, braken, rugpijn en pijn op de borst. Er kan shock, hemoglobinurie en anurie ontstaan. Stop de infusie onmiddellijk en verwijder het volledige toedieningssysteem. Neem opnieuw kruisbloed af en geef dit met het oude systeem terug aan de bloedbank. Kweek het bloed en doe een bloedkweek. Controleer of diffuse intravasale stolling optreedt en of er vrij hemoglobine in het plasma aantoonbaar is. Alkaliniseer de urine tot een pH > 7 door toediening van bicarbonaat en forceer een osmotische diurese tot > 100 ml/uur door bijvoorbeeld toediening van mannitol.

Leukocytenreacties

Deze uiten zich op gelijke wijze als een allergische reactie en de behandeling is identiek.

Trombocytentransfusie

Deze kan aanleiding geven tot antistofvorming, waardoor bij hernieuwde transfusies het trombocytenaantal minder goed stijgt.

2.19 Oedeem

Inleiding

Oedeem is een toename in interstitieel vochtvolume die klinisch pas manifest is bij aanwezigheid van verschillende liters. De term anasarc oedeem verwijst naar het gegeneraliseerd oedeem en wordt gekenmerkt door ‘pitting oedema’ en aangezichtszwelling.

In het algemeen kunnen de oorzaken van systeemoedeem teruggebracht worden tot stoornissen in de Starlingkrachten waarbij de intravasculaire hydrostatische druk en de interstitiële oncotische druk oedeemvorming bevorderen en de interstitiële hydrostatische druk en de intravasculaire oncotische druk het oedeem zullen tegengaan. De meest voorkomende oorzaken van systemisch oedeem zijn:
  • overvulling,

  • congestieve hartinsufficiëntie: oedeem ten gevolge van water- en zoutretentie,

  • nefrotisch syndroom: verlies van meer dan 3 gram eiwit per dag in de urine,

  • andere oorzaken van hypoalbuminemie: enteropathie met eiwitverlies, postoperatieve dilutie na massieve transfusie,

  • levercirrose,

  • nierafwijkingen: glomerulonefritis, acute nierinsufficiëntie door natriumretentie,

  • permeabiliteitsoedeem: stoornis in de capillaire doorlaatbaarheid door bacteriële, thermische of chemische agentia,

  • medicatie: oestrogenen, vasodilatantia,

  • ondervoeding,

  • myxoedeem,

  • idiopathisch cyclisch oedeem.

Diagnostiek

Eerst moet onderscheid gemaakt worden tussen gegeneraliseerd en lokaal oedeem. Lokaal oedeem, voornamelijk ter hoogte van de bovenste extremiteiten, komt vrij vaak voor bij geïmmobiliseerde patiënten. De diagnose gegeneraliseerd oedeem wordt gesteld aan de hand van een aantal parameters.

Een van die parameters is ‘pitting oedema’: bij bedlederige patiënten let men voornamelijk op de sacrale regio en de flanken. Vaak ziet men dat na auscultatie de indruk van de stethoscooprand op de thorax achterblijft. Voorts let men op de aanwezigheid van periorbitale zwelling en gewichtstoename (de patiënt wordt gewogen).

Laboratoriumonderzoek is vooral nuttig voor het opsporen van een eventuele onderliggende oorzaak. Men begint met een bepaling van het albuminegehalte in het serum. Hypoalbuminemie (< 2,5 mg/dl) kan het gevolg zijn van dilutie (zeker in de eerste dagen na een operatie), een nefrotisch syndroom, levercirrose, ondervoeding of protein-loosing enteropathie. Correctie zal moeilijk zijn als er een massief verlies van eiwit is (nefrotisch syndroom). De toename in oncotische druk door infusie van albuminerijke oplossingen zal slechts zeer tijdelijk zijn.

Is het albuminegehalte normaal, dan is de volgende stap het opzoeken van tekenen van congestieve hartinsufficiëntie.

Behandeling

Het oedeem is op zich geen levensbedreigende toestand, maar eerder de manifestatie van een (ernstige) onderliggende aandoening. De behandeling van gegeneraliseerd oedeem steunt dan ook in eerste instantie op de behandeling van de onderliggende aandoening. Patiënten met hartinsufficiëntie krijgen diuretica, positief inotrope middelen en nabelastingsreductie. Bij overvulling vormt het gebruik van diuretica de hoeksteen van de behandeling. Patiënten met gegeneraliseerd oedeem zijn niet altijd intravasculair overvuld, vaak zijn ze ondervuld. Het gebruik van diuretica moet in deze omstandigheden voorzichtig gebeuren. Men kan trachten vocht te mobiliseren door een albumine-infuus (albumine 20% in 10-20 ml/u) en tegelijk diuretica te infunderen (in bolus of in continu infuus).

2.20 Oligurie en anurie

Definitie

  • oligurie: urineproductie < 400 ml/24 uur of < 20 ml/uur,

  • anurie: urineproductie < 100 ml/24 uur.

Voor diagnose en monitoring is een blaaskatheter nodig.

Oorzaken

Deze kunnen prerenaal, renaal en postrenaal zijn.

Prerenale oligo-/anurie ontstaat als gevolg van verminderde nierperfusie door:

  • arteriële/veneuze doorbloedingsstoornissen (dissectie, trombus, afklemmen aorta),

  • ondervulling, shock (bloed- of vochtverlies, sepsis),

  • verminderde myocardfunctie (myocardinfarct, pericarditis).

Dit kan aanleiding geven tot schors- of tubulusnecrose (atn).

Postoperatieve anurie kan optreden na (kortdurende) toestand van peroperatieve hypotensie. Let op de anesthesieverslaglijst. De urineproductie kan postoperatief of posttraumatisch op de icu de eerste uren nog redelijk zijn en geleidelijk in de loop van 24 uur in anurie overgaan.

Tot de renale oorzaken horen nierparenchymaandoeningen:
  • acute tubulusnecrose (ischemie, toxine, myoglobine),

  • acute glomerulonefritis,

  • interstitiële nefritis,

  • vaatafwijkingen (occlusie, trombose, vasculitis, diffuse intravasale stolling).

Postrenale oorzaken zijn het eenvoudigst uit te sluiten. Het betreft een belemmering van de urineafvloed. Een veelvuldig voorkomende oorzaak op de icu is een verstopt of geknikt of niet-afhangend urineafvoersysteem.

Soms is er een schijnbare afvloedbelemmering: enkele uren van oligo-/anurie gevolgd door verhoogde productie volgen elkaar op. Het betreft dan een periode van blaasatonie gevolgd door detrusoractiviteit. Dit behoeft geen behandeling. Ook stolsels kunnen obstructie veroorzaken.

Prerenale en postrenale oligo-/anurie kunnen, afhankelijk van ernst en duur ook tot renale nierfunctiestoornissen leiden.

Diagnostiek

Prerenale oorzaken. De aanwezigheid van een goede bloeddruk en perifere temperatuur (warme voeten) wijst op een adequate circulatie en maakt een prerenale oorzaak minder waarschijnlijk. Ook het uitblijven van verbetering op ‘fluid challenge’ (500 ml in 30 minuten) wijst op een niet-prerenale oligurie; verder vullen zal dan tot overvulling leiden. Bij twijfel kan het meten van centrale vullingsdrukken uitsluitsel geven.

Renale oorzaken kunnen van pre- en postrenale oorzaken onderscheiden worden met behulp van het urine- en sedimentonderzoek (zie tabel 2-16).
Tabel 2-16

Urineparameters bij prerenale en renale oligurie

 

prerenaal

renaal

normaal

soortelijk gewicht

> 1020

< 1010

 

Na (mmol/l)

< 20

> 40

15-40

osmol (m osmol/kg)

> 500

< 350

400-600

fractionele Na+-excretie (%)

< 1

> 2

> 1

sediment

normaal

cilinders, ery’s myoglobine

normaal

\( {\text{fractionele}}\,{\text{Na}}^{ + } - {\text{excretie = FE}}_{\text{Na}} = \frac{{{\text{Na}}_{\text{u}} \times {\text{creatinine}}_{\text{p}} }}{{{\text{Na}}_{\text{u}} \times {\text{creatinine}}_{\text{u}} }} \times 100\% \)

Beïnvloed door diuretica, onvermogen tot Na-terugresorptie bij ouderen

Postrenale oorzaken. Urineafvoersysteem controleren en katheter met steriel water spoelen. Echografie kan stuwing van een systeem snel aan het licht brengen en een indicatie geven van de plaats van de obstructie.

Behandeling

Prerenale oligurie

  • herstellen van intravasculaire volume,

  • hartfunctie optimaliseren,

  • proefdosis furosemide 100-250 mg i.v. (ezelsbruggetje voor de dosis: serumureum + leeftijd).

Renale oligurie

  • behandeling onderliggende ziekte,

  • beperking vochtinname,

  • zonodig nierfunctievervangende behandeling,

  • correctie van eventuele hyperkaliëmie,

  • voeden ter bestrijding van katabolie (eiwitafbraak); het is aan te bevelen om volledig te voeden en de dialysefrequentie hieraan aan te passen,

  • overweeg antacida (fosfaatbinders).

Postrenale oligurie

  • opheffen obstructie.

2.21 Purpura fulminans

Definitie

Purpura fulminans is een zeer ernstige en dikwijls snel progressieve vorm van diffuse intravasale stolling met koorts, hypotensie, perifere cyanose, purpura en ecchymosen en snel optredende hemorragische necrose van acra, huid en soms interne organen. Door de diffuse intravasale stolling treedt wijdverspreid arteriële en veneuze trombose op en door verbruik van trombocyten en stollingsfactoren kunnen bloedingen ontstaan (in huid, slijmvliezen, insteekopeningen, gastro-intestinaal). In zijn meest uitgesproken vorm wordt dit ziektebeeld vooral gezien bij een fulminant verlopende meningokokkensepsis (syndroom van Waterhouse-Friderichsen), die bij ongeveer 10% van de patiënten met een meningokokkeninfectie optreedt. Dit beeld kan zeer snel verlopen en in enkele uren fataal aflopen of leiden tot uitgebreide amputaties. Vroegtijdige herkenning en behandeling is daarom van vitaal belang.

Klinische verschijnselen

Meningokokkensepsis komt vooral voor bij kinderen, maar regelmatig ook bij volwassenen. Het ziektebeeld kan plotseling ontstaan of wordt voorafgegaan door niet-specifieke verschijnselen zoals koorts, hoofdpijn of keelpijn. Koude rillingen, hoge piekende koorts, duizeligheid, artralgieën, myalgieën en sterke algemene malaise treden in korte tijd op. Meningeale prikkelingsverschijnselen kunnen aanwezig zijn, maar ontbreken vaak. Petechiën, die meestal snel palpabel worden, verschijnen het eerst aan de extremiteiten, in de flanken en op de romp en kunnen zich snel uitbreiden. Zij variëren in grootte, zijn symmetrisch verspreid en worden vaak kortdurend voorafgegaan door een weinig specifiek diffuus erythemateus of maculair exantheem. Deze petechiën kunnen samenvloeien tot in grootte toenemende huidbloedingen en komen ook voor op de slijmvliezen (conjunctivae, mondholte). In de meest ernstige gevallen verspreiden zij zich diffuus over het hele lichaam. Shock kan snel optreden. Cardiale depressie is vaak opvallend uitgesproken met koude extremiteiten en uitgesproken perifere cyanose. Necrose van huid en acra treedt vroeg op. Vaak ontwikkelen zich hemorragische bullae. Complicaties zoals bij andere vormen van septisch shock worden gezien (ards, acute nierinsufficiëntie, leverfunctiestoornissen, perifeer oedeem enzovoort) komen veelvuldig voor. Hemorragische necrose van de bijnierschors met bijnierinsufficiëntie is een beruchte complicatie.

Purpura fulminans komt ook voor bij andere vormen van sepsis, zowel door Gram-negatieve als Gram-positieve micro-organismen. Bij patiënten na splenectomie of met functionele asplenie (sikkelcelanemie) is er een verhoogd risico (S. pneumoniae, H. influenzae). Bij kinderen (en zelden bij volwassenen) kan purpura fulminans ook optreden na een infectie met het varicellen-zostervirus, roodvonk, bovenste-luchtweginfectie enzovoort. Deficiëntie van proteïne C is een predisponerende factor.

Diagnostiek

De combinatie van hoge koorts en purpura moet altijd het vermoeden doen rijzen op meningokokkensepsis. De bacteriologische diagnose wordt bevestigd met het aantonen van de (intracellulaire) Gram-negatieve diplokokken in een Gram-preparaat van materiaal van huidlaesies of van liquor, de isolatie van N. meningitidis uit bloed, liquor, gewrichtsvloeistof of huidlaesies of het aantonen van polysaccharideantigenen in bloed of liquor. Bij fulminante meningokokkensepsis kunnen soms de micro-organismen worden gezien in een Gramkleuring van een uitstrijk van bloed of de buffy coat.

Slechts weinig andere ziektebeelden – afgezien van sepsis door andere micro-organismen – behoeven te worden overwogen. Soms kunnen virale exanthemateuze ziekten (Coxsackie-virus, mazelen, ecнo-virus, Epstein-Barr-virus e.a.), Mycoplasma-infecties en vooral rickettsiosen gelijkenis vertonen met meningokokkensepsis. In geval van een minder fulminant verlopend ziektebeeld komen eventueel andere diagnosen in aanmerking (tabel 2-17).
Tabel 2-17

Purpura fulminans: differentiële diagnose

trombotische trombocytopenische purpura

- trombocytopenische purpura

- soms koorts

- intravasculaire trombose met soms hemorragische infarcten

- micro-angiopathische hemolyse

- nierinsufficiëntie

- neurologische afwijkingen

diffuse intravasale stolling door andere oorzaken (zie paragraaf 2.8)

 

cumarine huidnecrose

- 2-14 dagen na begin cumarinetherapie

- pijnlijk erytheem met progressie tot onregelmatig gevormde hemorragische en necrotische huidgebieden en bullae, meest op bovenbenen, billen en mammae, soms op acra

- vooral bij vrouwen

- proteïne-C-deficiëntie predisponeert

monoklonale cryoglobulinemie

- purpura vooral op onderste extremiteiten

- soms infarcering van vingers en tenen

- verergering bij koude

antifosfolipidensyndroom

- verspreide huidnecrose met intravasculaire trombi - - necrose van acra

- livedo reticularis

- tromboflebitis

- arteriële en veneuze trombose

- lupus-anticoagulans en/of anticardiolipine aantoonbaar

leukocytoclastische vasculitis (onder andere HenochSchönlein-syndroom)

- palpabele purpura

- koorts

- artralgieën

- gastro-intestinale bloedingen

- hematurie

polyarteriitis nodosa

- polymorf exantheem, onder andere purpura

- subcutane bloedingen met gangreen door necrotiserende arteriitis

- cutane en subcutane noduli

- koorts, gewichtsverlies

- orgaanafwijkingen (onder andere nier, gastro-intestinaal, zenuwstelsel)

gedissemineerde gonokokkeninfectie

- huidpapels en vesicopustels met centrale purpura of hemorragische necrose vooral aan extremiteiten

- koorts

- artralgieën

- tenosynovitis

trombotische trombocytopenische purpura

- trombocytopenische purpura

- soms koorts

- intravasculaire trombose met soms hemorragische infarcten

- micro-angiopathische hemolyse

- nierinsufficiëntie

- neurologische afwijkingen

ecthyma gangraenosum

- oedemateuze erythemateuze papels of plaques met vesikels met progressie tot centrale hemorragische necrose omgeven door rode geïndureerde hof

- komt voor bij P. aeruginosa-sepsis (kan in laesie worden aangetoond)

cholesterolembolie

meestal in onderste extremiteiten purpura livedo reticularis gangreen ulceraties

Behandeling

Fulminante meningokokkensepsis:
  • ondersteunende therapie (zie shock),

  • 20-24 me benzylpenicilline i.v. per dag (in 6-8 doses),

  • bij ernstige bloedingsneiging stollingsfactoren (fresh frozen plasma),

  • trombocytensuspensies wanneer nodig (zie hoofdstuk  15),

  • lage doses heparine (eventueel met antitrombine iii) kunnen worden overwogen wanneer (perifere) necrose op de voorgrond staat samen met het geven van stollingsfactoren,

  • bij vermoeden op bijnierschorsinsufficiëntie 100 mg hydrocortison i.v. iedere 8 uur.

2.22 Respiratoire insufficiëntie

Definitie

Respiratoire insufficiëntie ontstaat wanneer de gaswisseling in de long zodanig tekortschiet dat hypoxemie met of zonder hypercapnie optreedt. Centrale cyanose is een klinisch verschijnsel dat op hypoxemie wijst, maar het treedt meestal pas op bij ernstige hypoxemie en is dus geen gevoelige parameter; het kan ontbreken bij anemie. Deze diagnose kan dus alleen worden gesteld met behulp van bloedgasanalyse.

Kortademigheid is een subjectieve gewaarwording die kan wijzen op een cardiopulmonale stoornis of op afwijkingen in de luchtwegen maar ook op andere aandoeningen (metabole acidose, anemie). Respiratoire ‘distress’ is de objectieve waarneming van een bemoeilijkte ademhaling gekenmerkt door tachypnoe, gebruik van hulpademhalingsspieren, intercostale, suprasternale en supraclaviculaire inspiratoire intrekkingen en soms neusvleugelen. Respiratoire distress gaat meestal gepaard met kortademigheid, maar het omgekeerde is zeker niet altijd het geval en beide kunnen gepaard gaan met respiratoire insufficiëntie.

Vormen

Er zijn twee typen acute respiratoire insufficiëntie: een hypoxemische en een ventilatoire vorm.

Type i : hypoxemische respiratoire insufficiënte

Kenmerken:
  • hypoxemie,

  • hypocapnie,

  • tachypnoe,

  • kleine ademteugvolumina,

  • verhoogde A-a O2-gradiënt.

[PAO2 - PaO2; PAO2 = (FiO2 × barometerdruk - 47) - PaCO2/0,8]

Mechanismen:
  • rechts-links-shunt: alveolaire collaps, alveolair oedeem, longinfiltraten,

  • ventilatie-perfusiestoornis: regionale/lokale veranderingen in ademweerstand of compliantie en/of perfusiestoornissen,

  • diffusiestoornis: interstitieel longoedeem, interstitiële longziekten.

In het algemeen ontstaat dit type door (parenchymateuze) longziekten of cardiovasculaire aandoeningen (tabel 2-18) waarbij ventilatie en perfusie niet meer op elkaar zijn afgestemd en stoornissen in de gaswisseling, met name van zuurstof, optreden. Diffusiestoornissen zijn meestal geen belangrijke oorzaak van hypoxemie op de icu. Functionele residucapaciteit (frc) en longcompliantie zijn verminderd, soms is er een verhoogde ademweerstand en de ademarbeid is verhoogd, hetgeen op den duur kan leiden tot uitputting. Zeker in de beginfase treedt meestal als reactie op de hypoxemie en mogelijk ook door prikkeling van receptoren in de long hyperventilatie op, hetgeen kan leiden tot een daling van de PaCO2. CO2 diffundeert vele malen gemakkelijker (20 x) door de alveolocapillaire membraan dan zuurstof. De longcirculatie reageert met vasoconstrictie in die gebieden van de long waar de zuurstofspanning laag is zoals in het gebied van atelectase of infiltraat (hypoxische pulmonale vasoconstrictie) waardoor de hypoxemie wordt beperkt, omdat bloed dan meer door goed geventileerde gebieden stroomt. Dit kan echter ook tot pulmonale hypertensie leiden.
Tabel 2-18

Oorzaken van respiratoire insufficiëntie

1 depressie van het ademhalingscentrum

cerebrovasculair accident

 
 

trauma

 
 

overdosis farmaca: anaestetica, morfinomimetica, slaapmiddelen, sedativa, enzovoort

 
 

bulbaire afwijkingen: degeneratief, metabool (acute porfyrie)

 
 

meningo-encefalitis

 
 

hypothyreoïdie

 
 

verhoogde hersendruk door andere oorzaken

 
 

idiopathisch (primaire centrale hypoventilatie)

 

2 neuromusculaire stoornissen

  

neurologisch

trauma (C3-C5, n. phrenicus)

 
 

syndroom van Guillain-Barré

 
 

poliomyelitis

 
 

tetanus

 
 

amyotrofe laterale sclerose

 
 

perifere neuropathie (toxisch, paraneoplastisch)

 
 

critical illness-polyneuropathie

 

neuromusculaire overgang

myasthenia gravis

 
 

myasteen syndroom, ziekte van Lambert-Eaton

 
 

botulisme

 
 

farmaca:

- neuromusculaire blokkers, aminoglycosiden

- toxisch (organische fosfaatverbindingen)

 

musculair

spierziekten - spierdystrofie

 
 

hypothyreoïdie

 
 

hypofosfatemie, hypomagnesiëmie

 
 

hypokaliëmische paralyse

 
 

polymyositis

 

3 afwijkingen van de thorax

kyfoscoliose

 
 

fladderthorax

 
 

spondylitis ankylopoetica (Bechterew)

 

4 afwijkingen van de pleura

pneumothorax

 
 

hematothorax

 
 

pleuritis exsudativa

 
 

pleurazwoerd

 

5 afwijkingen van de hogere luchtwegen

oropharynx:

corpus alienum, secreet, retrofaryngeale bloeding, peritonsillair of retrofaryngeaal abces

 

larynx:

oedeem (allergisch, trauma, inhalatie, toxisch), acute epiglottitis, stembandparalyse, difterie, corpus alienum

 

trachea:

tumor, corpus alienum, granulatieweefsel, tracheomalacie

 

druk van buiten:

hematoom, tumor, struma

6 afwijkingen van lagere luchtwegen en longen

  

luchtwegen

asthma bronchiale

 
 

chronische bronchitis en emfyseem

 
 

atelectase (tumor, secreet, corpus alienum)

 
 

bronchiolitis

 

longen

pneumonie

 
 

aspiratie

 
 

ARDS

 
 

longcontusie

 
 

diffuse interstitiële longziekten

 

7 cardiovasculaire stoornissen

asthma cardiale

 
 

cardiogeen longoedeem

 
 

longembolie

 
 

vetembolie

 

Type ii : ventilatoire respiratoire insufficiëntie

Kenmerken:
  • hypercapnie,

  • hypoxemie,

  • verminderde ademfrequentie en/of diepte,

  • normale A-a O2-gradiënt.

Mechanismen:
  • onvoldoende alveolaire ventilatie om CO2 af te blazen,

  • hierdoor hoge alveolaire (PACO2) en arteriële (PaCO2) CO2-spanning,

  • met als gevolg daling van PAO2 en hypoxemie.

Dit type respiratoire insufficiëntie is het gevolg van een verminderde adempompfunctie waarvoor stoornissen in de neurogene aansturing of de ademhalingsspieren en afwijkingen van de thorax of pleura verantwoordelijk kunnen zijn (tabel 2-18). Daarnaast kan een verhoogde ademweerstand in de hoge of lage luchtwegen en een toegenomen doderuimteventilatie leiden tot verminderde alveolaire ventilatie (tabel 2-18).

Mengvormen

Mengvormen komen veelvuldig voor. Bij type i kan door de verhoogde ademarbeid uitputting van de ademhalingsspieren optreden waardoor de alveolaire ventilatie vermindert en de PaCO2 stijgt. Bij type ii kan door het onvermogen om voldoende op te hoesten en tot diep doorzuchten sputumretentie, alveolaire collaps en secundaire longinfectie optreden met stoornissen in de gaswisseling als gevolg.

Uitputting door disfunctie van de ademhalingsspieren kan optreden bij verhoogde belasting door luchtwegobstructie, verminderde longcompliantie en thoraxafwijkingen. Spieratrofie bij onvoldoende gebruik van ademhalingsspieren (langdurige beademing), algemene zwakte, ondervoeding en hoge leeftijd verhogen de kans op uitputting evenals neuromusculaire aandoeningen en elektrolytstoornissen (hypokaliëmie, hypofosfatemie). Een verminderde oxygenatie van ademhalingsspieren, zoals bij een verminderde doorbloeding (onder andere shock) en ernstige hypoxemie draagt bij aan disfunctie van de ademhalingsmusculatuur.

Klinische verschijnselen

Klinische verschijnselen van ernstige hypoxemie en hypercapnie worden genoemd in tabel 2-19.
Tabel 2-19

Klinische verschijnselen van ernstige hypoxemie en hypercapnie

hypoxemie

tachycardie, in ernstige gevallen bradycardie

milde hypertensie, in ernstige gevallen hypotensie

perifere vasoconstrictie

centrale cyanose

desoriëntatie, verwardheid, rusteloosheid

in ernstige gevallen bewustzijnsdaling

in ernstige gevallen brady-aritmieën

hypercapnie

cerebrale vaatverwijding: hoofdpijn

(progressieve) verwardheid, desoriëntatie, somnolentie

in ernstige gevallen coma

tachycardie

hypertensie

perifere vaatverwijding

hyperemie van conjunctivae

zweten

spierschokjes, tremor

Acute respiratoire insufficiëntie wordt veelal voorafgegaan door klinische verschijnselen van (acute) kortademigheid en soms objectieve tekenen van respiratoire distress. In dit stadium is een snelle nauwkeurige en systematische analyse nodig naar de oorzaak (tabel 2-18). Zie hiervoor de desbetreffende hoofdstukken.

Acute levensbedreigende situaties

Sommige klinische verschijnselen duiden op een levensbedreigende situatie (tabel 2-20) en vereisen onmiddellijk handelen.
Tabel 2-20

Verminderd bewustzijn: alarmerende verschijnselen

- bovenste-luchtwegobstructie

- centrale cyanose

- (dreigende) respiratoire uitputting

- uitgesproken bradypnoe

- sterk gestoorde thoraxmotiliteit

- expiratoire stilte

- pulsus paradoxus

- hypotensie, shock, ritmestoornissen

- bewustzijnsverlaging, coma

Bovenste-luchtwegobstructie

Verschijnselen: ernstige dyspnoe, inspiratoire stridor, thoracale en suprasternale intrekkingen, geringe thoraxexpansie, eventueel centrale cyanose. Bij volledige obstructie stopt de ademhaling. Bij recente detubatie is larynxoedeem de meest waarschijnlijke diagnose.

Maatregelen:
  • zo snel mogelijk toegang tot de luchtweg en zuurstoftoediening,

  • corpus alienum verwijderen, zo nodig met laryngoscopische of bronchoscopische extractie (op een plaats waar noodtracheostomie verricht kan worden),

  • snelle orotracheale intubatie; soms is noodcricothyreoïdotomie of tracheotomie noodzakelijk,

  • bij larynxoedeem helpt soms adrenaline 0,25-1 mg lokaal (en corticosteroïden, bijvoorbeeld prednison 50-100 mg i.v.; werkt niet direct),

  • bij acute epiglottitis hoge doses antibiotica i.v. gericht tegen H.influenzae; dikwijls is toch intubatie (bij voorkeur op de ok) nodig.

Centrale cyanose

Centrale cyanose, vooral waar te nemen aan lippen en tong, duidt op een absolute hoeveelheid (5 g%) gedesatureerd circulerend hemoglobine. Het is in het algemeen een teken van ernstige en daardoor bedreigende arteriële desaturatie. Het optreden van cyanose is echter afhankelijk van het hemoglobinegehalte. Bij emfyseem met secundaire polyglobulie komt cyanose chronisch voor en behoeft het niet te duiden op een levensbedreigende situatie; bij anemie kan het ontbreken.

Maatregelen:
  • toedienen van zuurstof na afname bloed voor bloedgasanalyse,

  • snelle diagnostiek naar oorzaak (tabel 2-18),

  • afhankelijk van ernst/oorzaak intubatie en beademing.

Dreigende respiratoire uitputting

Verschijnselen:
  • ernstige tachypnoe (> 40-50/min.),

  • asynchrone ademhaling: verschillen in frequentie van thorax- en buikbewegingen,

  • paradoxe ademhaling: bij inspiratie beweegt buik naar binnen,

  • alternerende ademhaling: afwisseling van thoracale en abdominale ademhaling,

  • tachypnoe gevolgd door bradypnoe met vermindering van ademminuutvolume en stijgen van PaCO2.

Maatregelen: intubatie en beademing.

Gestoorde thoraxbewegingen

Paradoxe beweging van één thoraxhelft die intrekt bij inspiratie: fladderthorax. Maatregelen: intubatie en beademing.

Een uitgezette weinig beweeglijke hemathorax met hypersonore percussie en afwezig ademgeruis: spanningspneumothorax. Hierbij kan hypotensie optreden met stuwing van de halsvenen.

Maatregelen:
  • met een dunne naald bevestigd aan een spuit met vloeistof wordt aangeprikt; spontaan borrelen van lucht in de spuit bevestigt de diagnose,

  • met spoed aanleggen van thoraxdrain met zuigdrainage.

Expiratoire stilte

Hierbij wordt tijdens expiratie geen duidelijk ademgeruis (meer) waargenomen doordat het luchtvolume tijdens uitademen zeer klein is (geworden). Dit duidt op een ernstige bronchusobstructie.

Maatregelen:
  • intubatie en beademing,

  • bronchusverwijders en corticosteroïden,

  • voldoende bevochtiging van luchtwegen en goede algemene hydratie.

Pulsus paradoxus

Dit verschijnsel wijst op een sterk verhoogde ademweerstand zoals bij asthma bronchiale, maar komt ook voor bij pericardtamponnade.

Circulatiestoornissen

Hypotensie en shock kunnen oorzaak zijn van kortademigheid maar ook het gevolg van ernstige hypoxemie (tabel 2-19). Zowel hypoxemie als ernstige respiratoire acidose kan de oorzaak zijn van ritmestoornissen.

Verminderd bewustzijn

Een gestoord bewustzijn kan een teken zijn van ernstige hypoxemie en/of hypercapnie (tabel 2-19). Een verminderd bewustzijn verhoogt het risico van bovenste-luchtwegobstructie en aspiratie.

Algemene principes van behandeling bij acute respiratoire insufficiëntie:
  • Vrijmaken en -houden van de luchtweg.

  • Toedienen van ruim zuurstof na afname van bloed voor bloedgasanalyse (bijvoorbeeld 5 l/min. via masker). Bij chronische hypercapnie zij men voorzichtig omdat door vermindering van de hypoxemie de prikkel tot ademen afneemt en de PaCO2 stijgt (bijvoorbeeld 1 l/min. via neusbril of sonde). Toedienen van zuurstof vindt verder plaats op geleide van bloedgassen waarbij men streeft naar een PaO2 > 60 mmHg (bij chronische hypercapnie > 45 mmHg).

  • Correctie van mechanische problemen (bijvoorbeeld pneumothoraxdrainage, tracheostomie bij bovenste-luchtwegobstructie).

  • Farmacologisch: naloxon 0,4 mg i.v. bij overdosering van morfinomimetica; flumazenil 0,2 mg i.v. bij overdosering van benzodiazepine.

  • Bestrijding van oorzakelijke aandoeningen (pneumonie, longoedeem, enzovoort).

  • Ondersteuning van de ademhaling. Dit kan farmacologisch gebeuren met behulp van bronchusverwijders. Bij ernstig emfyseem wordt doxapram gegeven. Algemene maatregelen zijn fysiotherapie, luchtbevochtiging, verwijderen van luchtwegsecreties, wisselligging, enzovoort Voorts wordt niet-invasieve ademhalingsondersteuning of intubatie en beademing gegeven (zie hoofdstuk  28).

Algemene indicaties voor beademing:

Deze bestaan uit:
  • respiratoire uitputting,

  • uitgesproken hypoventilatie (type ii respiratoire insufficiëntie): PaCO2 > 60 mmHg (zonder chronische hypercapnie); bij chronische hypercapnie op klinische gronden; bij status asthmaticus bij PaCO2 > 45-50 mmHg,

  • ernstige hypoxemie ondanks zuurstoftoediening (type I respiratoire insufficiëntie): PaO2 < 50 mmHg; bij verminderde cardiale reserve PaO2 < 55-60 mmHg; bij ernstig emfyseem PaO2 40-45 mmHg; acuut longoedeem niet reagerend op medicamenteuze therapie,

  • neuromusculaire aandoeningen als vitale capaciteit < 15 ml/kg.

Dit zijn slechts algemene richtlijnen die (naast klinische evaluatie) steun bieden bij het besluit tot intubatie en beademing.

Hypoxemie bij een beademde patiënt

Tijdens beademing kan een acute verslechtering van de oxygenatie optreden (daling PaO2/FiO2). In tabel 2-21 zijn de belangrijkste oorzaken weergegeven. Hypoxemie (daling van de arteriële saturatie) zal snel worden herkend als de patiënt wordt bewaakt met een pulsoxymeter. Klinische verschijnselen zijn onrust, respiratoire distress, tachycardie, stijging van de bloeddruk, en transpireren (zie tabel 2-19). Vaak nemen de beademingsdrukken toe.
Tabel 2-21

Oorzaken van hypoxemie bij beademde patiënten

een complicerende aandoening:

pneumothorax (cave pneumothorax aan voorzijde)

atelectase

mucusretentie en microatelectase

nosocomiale pneumonie

longembolie

cardiogeen longoedeem

aspiratie

bronchospasmen

shock

aan de beademingsapparatuur gerelateerd:

endotracheale tube of tracheostomaproblemen

stoornissen in beademingsapparatuur

progressie van onderliggende aandoening

interventies en procedures:

endotracheaal uitzuigen

wisselligging

fysiotherapie

bronchoscopie

hemo- en peritoneale dialyse

thoracocentese

medicamenten

Complicerende aandoeningen

Pneumothorax

Een pneumothorax is een bekende complicatie die klinisch vastgesteld en met de thoraxfoto bevestigd kan worden. Een aan de voorzijde gelegen pneumothorax is vaak moeilijk te herkennen. Interstitieel longemfyseem gaat nogal eens vooraf aan een pneumothorax.

Een spanningspneumothorax is een medische urgentie. Verschijnselen hiervan zijn eenzijdig afwezig ademgeruis, een hypersonore percussie, verplaatsing van de trachea naar de andere zijde, asymmetrie van de thorax met uitzetting van de aangedane kant en verstreken intercostaalruimten, soms subcutaan emfyseem, stijging veneuze druk, tachycardie en bloeddrukdaling. Door aanprikken met een dunne naald met een met vloeistof gevulde spuit waarna lucht spontaan door de vloeistof borrelt wordt de diagnose bevestigd. Zo snel mogelijk wordt een thoraxdrain aangelegd.

Atelectase

Een atelectase (kwab of long) is eveneens een bekende, regelmatig voorkomende complicatie. Klinisch kan de diagnose worden vermoed: gedempte percussie, verminderd of afwezig ademgeruis, verplaatsing van trachea naar aangedane zijde; de diagnose wordt bevestigd met de thoraxfoto.

Behandeling bestaat uit intensieve fysiotherapie. Soms is bronchoscopisch uitzuigen noodzakelijk

Aandoeningen gerelateerd aan de beademingsapparatuur

Endotracheale/tracheostomietube

  • Naar distaal of proximaal verplaatste tube. Een naar distaal verplaatste tube (vooral naar rechter hoofdbronchus) kan leiden tot beademing van één long met hypoxemie en een verhoogde kans op barotrauma. Een naar proximaal verplaatste tube (ballon boven de stembanden) leidt tot hypoventilatie (en extubatie).

  • Lekken van de ballon leidt tot hypoventilatie en verlies van peep.

  • Dichtslibben van endotracheale of tracheostomietube (mucus, bloed e.d.). Repositie of re-intubatie lost het probleem als regel op.

Beademingsmachine en slangensysteem

  • Controleer ingestelde en gemeten FiO2 en ademvolume.

  • Elektrische en mechanische stoornissen.

  • Verkeerd ingestelde of veranderde beademingsparameters, met name veranderingen in peep-niveau.

  • Lekkage in het slangencircuit; de piekbeademingsdruk daalt in deze situatie.

  • Afknikken van/obstructie in het slangensysteem.

Een snel uitgevoerd onderzoek brengt een mechanische stoornis als regel aan het licht. Voor het instellen van beademingsparameters zie hoofdstuk  28.
  • Luister naar het normale geluid van het apparaat; afwijkingen zijn indicatief voor de oorzaak.

Interventies en procedures

Verschillende interventies (routine of specifieke) kunnen een (tijdelijke) saturatiedaling tot gevolg hebben.
  • Uitzuigen van de trachea kan leiden tot slijmvliesbeschadiging, microatelectase, ritmestoornissen, hemodynamische instabiliteit en hypoxemie. Hypoxemie (vermoedelijk vooral door hypoventilatie) kan tot 15 minuten blijven bestaan.

  • Veranderen van lichaamspositie kan vooral bij eenzijdige longaandoeningen een hypoxemie veroorzaken door ongunstige veranderingen van de ventilatie-perfusieverhouding.

  • Fysiotherapie (houdingsdrainage, manuele compressie, vibratie en hoestprocedures) gaat nogal eens gepaard met een tijdelijke hypoxemie met name bij geringe sputumproductie. Dit kan ontstaan door bronchospasmen en/of migratie van sputum van distaal naar meer proximaal.

  • Bij bronchoscopie zij men steeds bedacht op de mogelijkheid van het optreden van hypoxemie. Meestal verbetert de oxygenatie echter omdat met deze techniek veel sputum effectief kan worden verwijderd en atelectase snel kan worden opgeheven.

  • Peritoneale dialyse kan leiden tot het ontstaan van pleuravocht en basale atelectase met hypoxemie als gevolg. Direct na het begin van acute hemodialyse treedt vaak snel (enige) arteriële desaturatie op, die, zij het veel minder uitgesproken, tijdens de hele procedure kan blijven bestaan. De oorzaak hiervan is vermoedelijk multifactorieel.

  • Bij het verwijderen van veel pleuravocht via een thoracocentese kan hypoxemie optreden door het ontstaan van eenzijdig longoedeem en/of ventilatie-perfusiestoornissen als (enige) atelectase blijft bestaan terwijl de perfusie in de expanderende long toeneemt. Tap dus zo mogelijk niet meer dan 500 ml per dag af bij een chronische hydrothorax.

Medicamenten

Bronchusverwijders, vaatverwijders en inotropica kunnen veranderingen in de ventilatieperfusieverhouding veroorzaken met daling van de arteriële saturatie. Toename van hartminuutvolume, verminderde hypoxische pulmonale vaatconstrictie en verminderde pulmonale intravasculaire drukken zijn hiervoor verantwoordelijk. Door toename van het hartminuutvolume loopt de weefseloxygenatie als regel geen gevaar.

Andere oorzaken

  • Wanneer de PaO2 niet wordt gecorrigeerd voor koorts kan ten onrechte hypoxemie worden vastgesteld.

  • Bij trombocytose en ernstige leukocytose (> 100 x 109/l) daalt de PaO2 in de spuit door voortgaand zuurstofverbruik van deze cellen. Direct koelen van de spuit op ijs kan een foutieve diagnose voorkomen.

  • Er zijn aanwijzingen dat intraveneus toegediende vetemulsies (met langeketenvetzuren) de gaswisseling in de long kunnen beïnvloeden met een daling van de PaO2.

2.23 Shock

Definitie

Shock is een levensbedreigend klinisch syndroom dat wordt gekenmerkt door:
  • hypotensie (systolisch < 90 mmHg of een daling ≥40 mmHg),

  • tachycardie (> 100/min.),

  • tachypnoe (> 20/min.),

  • oligurie (< 20 ml/uur),

  • cerebrale verschijnselen: onrust, verwardheid, soms iets verminderd bewustzijn.

Achter deze verschijnselen gaat een acute ernstige stoornis in de systemische circulatie schuil die gepaard gaat met inadequate weefselperfusie met als resultaat weefselhypoxie. Wanneer shock niet tijdig wordt herkend en/of adequaat behandeld leidt dat tot progressieve en uiteindelijk niet meer reversibele orgaanfunctiestoornissen en de dood.

Shock kan op basis van de primaire hemodynamische stoornis worden ingedeeld in vier vormen (tabel 2-22). Deze indeling is van belang omdat zij inzicht geeft in de essentiële initiële behandeling. Verschillende mechanismen kunnen echter gelijktijdig (of achtereenvolgens) bijdragen aan het ontstaan van shock, zoals bij anafylactische shock (vaatverwijding en hypovolemie) (zie paragraaf 2.2).
Tabel 2-22

Shock: classificatie

type shock

primaire hemodynamische stoornis

oorzaken

hypovolemische shock

tekort aan intravasculair volume

bloedverlies

- extern: trauma, perioperatief, gastro-intestinaal zelden: massale hemoptoë of hematurie

- intern: trauma: letsel van milt, lever, abdominaal of thoracaal bloedverlies, hematothorax, bekkenletsel (fractuur) (cave latente periode)

spontaan: ruptuur van aneurysma aortae, miltruptuur, ruptuur van levertumor, extra-uteriene zwangerschap

plasmaverlies

- extern: brandwonden

- intern: peritonitis, ileus, sepsis, acute peritonitis

verlies van water en elektrolyten: braken, diarree, fistels, ontregelde diabetes mellitus, diabetes insipidus, bijnierschorsinsufficiëntie, feochromocytoom

cardiogene shock

stoornis in de pompfunctie van het hart

acuut myocardinfarct

- groot linkerventrikelinfarct (>40%)

- rechterventrikelinfarct

- papillair spierdisfunctie of ruptuur

- ventrikelseptum ruptuur

- linkerventrikel (pseudo) aneurysma

- ritme- en geleidingsstoornissen

- hypovolemie

progressie van chronische hartziekten

- ischemische hartziekte

- klepstenose/klepinsufficiëntie

- cardiomyopathie

ritme-/geleidingsstoornissen

doorgemaakte hartchirurgie

traumatische hartcontusie

fulminante endocarditis met progressieve kleplaesies

acute myocarditis

intoxicatie met farmaca met cardiodepressief effect

cardiodepressie bij sepsis

obstructieve shock

mechanische obstructie in de circulatie

longembolie

acute idiopathische pulmonale hypertensie

spanningspneumothorax

hoge intrathoracale druk bij beademing (en hoge longcompliantie)

longvat en mediastinale tumoren

pericardtamponnade

pericarditis constrictiva

intracardiale trombus/tumor

aortadissectie

hyperviscositeitssyndroom

sikkelcelcrisis

distributieve shock

stoornissen in de perifere circulatie (vasodilatatie)

sepsis

toxische-shocksyndroom

anafylaxie

neurogeen

- spinaal trauma

- syndroom van Guillain-Barré

- andere

intoxicaties

- vaatverwijders

- barbituraten

- andere

trauma

brandwonden

acute pancreatitis

bijnierschorsinsufficiëntie

Hypodynamische shock

Hypovolemische, cardiogene en obstructieve shock worden gekenmerkt door een laag hartminuutvolume (hmv) en dus een hypodynamische circulatie, veroorzaakt door verschillende mechanismen (tabel 2-22).

Een laag hmv leidt tot hypotensie waardoor via de baroreflex het sympathico-adrenerge systeem wordt geactiveerd. Bovendien wordt het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (raas) gestimuleerd, evenals de afgifte van een aantal (stress)hormonen zoals cortisol en vasopressine. Deze compensatoire reactie leidt tot perifere vasoconstrictie met stijging van de perifere vaatweerstand (svr), constrictie van het veneuze capaciteitssysteem (autotransfusieeffect), tachycardie, tachypnoe, toegenomen contractiliteit van het hart, en redistributie van de bloedstroom naar ‘vitale’ organen zoals het hart en hersenen ten koste van andere orgaansystemen. Dit gaat gepaard met een bleke, koude en klamme huid, vaak met een vlekkig cyanotische bijtint, perifere cyanose, transpiratie, lage polsdruk en vertraagde capillaire ‘refill’. De diurese en Na+-concentratie in de urine zijn laag door verminderde renale doorstroming. Door de vasoconstrictie daalt de capillaire hydrostatische druk waardoor zich vocht uit het interstitium naar intravasculair verplaatst (behalve wanneer de centraal-veneuze druk hoog is).
  • Een laag hmv leidt tot vermindering van het totale zuurstofaanbod en een verhoogde perifere zuurstofextractie, vooral in de gebieden waar de fysiologische zuurstofextractie laag is, zoals de huid. Dit verklaart het verschijnsel perifere cyanose.

Bij deze vormen van shock is dus vermindering van het hmv primair en zijn de veranderingen in de perifere circulatie secundair.

Hyperdynamische shock

Bij de distributieve vorm van shock spelen de primaire hemodynamische stoornissen zich vooral in de perifere circulatie af. Perifere vasodilatatie (door ontstekingsmediatoren, neurogene mechanismen of farmaca) leidt tot hypotensie gevolgd door een baroreflex-gemedieerde sympathico-adrenerge stimulatie en activatie van raas en stresshormonen. Dit resulteert in een hoog hmv tenzij er gelijktijdig hypovolemie is; dit type shock is dus in het algemeen hyperdynamisch. Dit gaat als regel gepaard met een warme, rode huid, een hoge polsdruk, soms zichtbare pulsaties en een capillaire pols, terwijl perifere cyanose gewoonlijk ontbreekt. Anafylaxie (zie paragraaf 2.2) en vooral sepsis zijn de meest voorkomende oorzaken.

Als gevolg van een bacteriële invasie worden mononucleaire cellen, granulocyten en endotheelcellen geactiveerd, evenals enkele humorale cascades (complement en contactactivatiesysteem, stolling en fibrinolyse). Dit resulteert in een zeer complex netwerk van ontstekingsmediatoren die belangrijke effecten hebben op de microcirculatie. De interactie tussen ontstekingsmediatoren en cellulaire elementen leidt tot gegeneraliseerde vaatverwijding, microaggregatie van leukocyten, bloedplaatjes en fibrine in de microcirculatie en endotheelschade met verhoogde vaatpermeabiliteit en weefseloedeem. Deze mechanismen verstoren de autoregulatie van weefsels, waardoor de afstemming van bloedstroom en zuurstofaanbod op de lokale zuurstofbehoefte wordt verstoord. Naast metabole stoornissen in de cel zijn zij verantwoordelijk voor een verminderde en minder efficiënte perifere zuurstofextractie. Deze microcirculatoire stoornissen leiden tot gebieden van weefselischemie enerzijds en gebieden met perfusionele ‘shunting’ anderzijds.

Zuurstoftransport

Shock is in essentie een circulatiestoornis die leidt tot een verstoring van de balans tussen zuurstofaanbod en zuurstofbehoefte. Bij hypodynamische shock wordt deze dysbalans veroorzaakt door een verminderd zuurstofaanbod, bij hyperdynamische shock, waarbij het zuurstofaanbod vaak hoog is, vooral door een inadequate zuurstofextractie. In beide situaties ontstaat weefselischemie. Cellulaire hypoxie bevordert het anaërobe metabolisme met vorming van melkzuur dat in de circulatie verschijnt en metabole (lactaat)acidose veroorzaakt. De lactaatspiegel is in het algemeen een maat voor de ernst en duur van weefselhypoxie, maar is daar niet specifiek voor. De hoogte van de lactaatspiegel heeft een relatie met de prognose. Lactaat wordt gemetaboliseerd in de lever en leverfunctiestoornissen hebben dus invloed op de lactaatspiegel.

Eerste maatregelen

Shock is een medische urgentie. Een snelle systematische klinische evaluatie is nodig om aard en oorzaak van de shock vast te stellen. Gelijktijdig wordt met resuscitatie begonnen.
  • Herkennen dat shock aanwezig kan zijn. Hypodynamische shock is als regel snel te herkennen (zie boven), zeker als een duidelijke oorzaak aanwezig is (bloeding, trauma). Dit geldt ook voor anafylactische shock (paragraaf 2.2) maar septische shock wordt vaak minder snel herkend, vooral bij oudere patiënten. Verwardheid, onrust, en verminderde diurese kunnen aanwijzingen zijn.

  • Vaststellen van (de ernst van de) shock: bloeddruk, hartfrequentie, ademfrequentie enzovoort.

  • Korte anamnese gericht op oorzaken (zie tabel 2-22). Snel lichamelijk onderzoek: onder andere aspect van de huid, centraal-veneuze druk (cvd), fracturen, hematomen, stridor, bronchospasmen, opgezette buik, infectiehaard. Een verhoogde cvd vindt men vooral bij een rechterventrikelinfarct en bij de meeste oorzaken van obstructieve shock (tabel 2-22 en 2-23).
    Tabel 2-23

    Shock: hemodynamisch profiel

    type shock

    CO

    perifere vaatweerstand

    CVD

    wiggedruk

    gemengd veneuze saturatie

    hypovolemische shock

    -

     

    cardiogene shock

    RV-infarct

    -

    N--

    obstructieve shock

    longembolie

    pericardtamponnade

    N↓

    distributieve shock

    septische shock

    anafylactische shock

    ↑N

    ↓N

    ↓-N

    anafylactische shock

    ↓-N

    -

  • Toepassen van resuscitatie:
    • patiënt in anti-Trendelenburg,

    • open luchtweg,

    • extra zuurstof,

    • manuele compressie bij extern bloedverlies,

    • toegang tot de bloedbaan; overweeg centrale lijnen in vroeg stadium!,

    • volumetherapie wanneer hypovolemie wordt vermoed (zie later),

    • bij anafylaxie zie paragraaf 2.2,

    • inotropica/vasoactieve stoffen op indicatie (zie verder).

  • Initieel onderzoek en (continue) bewaking. Nauwkeurige evaluatie van de beginsituatie en de reactie op behandeling.
    • Klinisch: huidskleur en temperatuur, capillaire refill, bloeddruk, hartfrequentie, ademfrequentie, cerebrale functies, auscultatie van hart en longen, darmperistaltiek, diurese enzovoort.

    • Monitoring: continu ecg.

      continue invasieve arteriële bloeddrukmeting (al regel);

      continue invasieve centraal-veneuze drukmeting (meestal);

      a. pulmonalis-katheterisatie op indicatie (zie later).

    • Diurese: blaaskatheterisatie.

    • Laboratoriumonderzoek:

      bloedgasanalyse (incl. pH, HCO3), hemoglobine, hematocriet, leukocyten, trombocyten, creatinine, urinezuur, elektrolyten, leverenzymen, bilirubine, albumine, lactaat, glucose op indicatie: onder andere cpk, stollingsonderzoek, kruisproeven, kweken.

    • Aanvullend onderzoek:

      volledig ecg, thoraxfoto;

      op indicatie: onder andere echografie, echocardiografie.

  • Wanneer de patiënt enigszins is gestabiliseerd volgt verder uitgebreid klinisch onderzoek (anamnese, lichamelijk onderzoek) naar een mogelijke oorzaak, waarvoor verder aanvullend onderzoek nodig kan zijn (ct-scan, ander radiologisch onderzoek, ventilatie/perfusiescan, enzovoort). Wanneer meer informatie is verkregen kan meestal de oorzaak van de shock worden vastgesteld en aanvullende, gerichte behandeling worden gegeven. Wanneer twijfel blijft bestaan is nauwkeurige klinische herevaluatie, vooral gericht op mogelijk bijkomend neurotrauma, infectie of een interne bloeding, van groot belang.

Algemene behandelingsprincipes

Het doel van de behandeling is:
  • snel herstel van weefselperfusie en oxygenatie en preventie van orgaanschade,

  • correctie of behandeling van de oorzaak (zie de desbetreffende hoofdstukken).

Hoewel alle elementen van de zuurstoftransportketen (tabel 2-24) van belang zijn hebben adequate oxygenatie (respiratoire ondersteuning) en herstel van hmv en bloeddruk, en de perfusiedruk van de orgaansystemen (cardiovasculaire ondersteuning) de hoogste prioriteit.
Tabel 2-24

Componenten van de zuurstoftransportketen

gaswisseling in de long

zuurstofgehalte van het arteriële bloed (CaO2, ml/100 ml)

hemoglobineconcentratie (Hb mmol/l)

hemoglobinezuurstofsaturatie (SaO2, %)

partiële zuurstofdruk (PaO2, mmHg) hartminuutvolume (hmv = slagvolume x hartfrequentie, l/min.)

bloedstroomverdeling over en in de orgaansystemen

zuurstofopname in cellen (diffusie)

het totale lichaamszuurstofaanbod (DO2 ml/min.) = hmv x CaO2 x 10

CaO2 = Hb x 2,14 x SaO2 + 0,0031 x PaO2

het totale lichaamszuurstofverbruik (VO2, ml/min.) = hmv × (CaO2 - CvO2) x 10

CvO2 = Hb x 2,14 x SvO2 + 0,0031 x PvO2

(v = gemengd veneus)

Respiratoire ondersteuning

  • Handhaven van een open luchtweg: orofaryngeale buis, endotracheale intubatie (noodtracheotomie c.q. cricothyreoïdotomie).

  • Zuurstof 5-10 l/min. per neuscanule, zuurstofbril of masker. Doel: PaO2 > 60-70 mmHg (de zuurstofsaturatie daalt snel beneden dit niveau).

  • Overweeg vroege intubatie en beademing. Beademing verbetert niet alleen de bloedoxygenatie maar vermindert ook de zuurstofbehoefte omdat de ademarbeid wordt overgenomen.

Cardiovasculaire ondersteuning

Doel: optimale hmv en adequate perfusiedruk.

Het hmv wordt bepaald door vulling, contractiliteit, nabelasting en hartfrequentie. Het is van belang de zuurstofvoorziening van het hart zelf bij de keuze van de behandeling te betrekken (tabel 2-25). Coronaire ischemie kan bijdragen aan circulatoire insufficiëntie door verminderde contractiliteit en door optreden van ritmestoornissen.
Tabel 2-25

Zuurstofvoorziening van het hart

factoren die de zuurstofbehoefte bepalen:

contractiliteit

hartfrequentie

ventriculaire wandspanning (diameter, wanddikte)

factoren die het zuurstofaanbod bepalen:

coronaire perfusie

- (diastolische) bloeddruk

- duur van diastole (hartfrequentie)

- ventriculaire wandspanning

zuurstofgehalte arterieel bloed

a Vulling van het hart (voorbelasting)

Een optimale vulling vergt volumetherapie bij de meeste vormen van shock en dit is de belangrijkste eerste behandeling bij vooral hypovolemische en distributieve vormen van shock. Een centraal-veneuze lijn (cvd-meting) is in het algemeen geïndiceerd.

Een a. pulmonaliskatheter kan geïndiceerd zijn bij gecompliceerde vormen van shock, ernstig trauma, cardiogene shock, septische shock, bij ernstige cardiopulmonale afwijkingen en wanneer shock blijft bestaan bij een adequate cvd (12-15 mmHg).

Zowel met kristallijne (NaCl 0,9%, Ringerlactaat) als met synthetische colloïdale vloeistoffen (gelatines, zetmeeloplossingen) kan adequate resuscitatie worden bereikt. Colloïdale vloeistoffen handhaven of verhogen de colloïd-osmotische druk, terwijl deze druk daalt met infusie van kristallijne vloeistoffen. Bij gebruik van kristallijne vloeistoffen is 2-4 keer meer volume nodig dan met colloïdale om dezelfde hemodynamische effecten te bereiken met weer gewichtstoename en perifeer oedeem.

Colloïdale vloeistoffen hebben een sneller hemodynamisch effect en geven een langer durende volume-expansie dan kristallijne vloeistoffen maar zijn (veel) duurder. Glucoseoplossingen verdelen zich vooral in het intracellulaire compartiment en zijn daarom niet geschikt als resuscitatievloeistof.

De infusiesnelheid wordt bepaald door de oorzaak van shock en de klinische en hemodynamische effecten (cvd, wiggedruk) van de volumetherapie.

De reactie op volumetherapie wordt beoordeeld op klinische parameters (bloeddruk, hartfrequentie, huidskleur, diurese, enzovoort) en de verandering in cvd en/of wiggedruk. Wanneer een a. pulmonalis-\katheter wordt gebruikt, wordt volumetherapie gegeven tot het slagvolume niet meer toeneemt.

Het belangrijkste gevaar is het optreden van longoedeem. Nauwkeurige klinische evaluatie (ademhalingsfrequentie, basale crepitaties) is daarom vereist. De wiggedruk moet in het algemeen de grens van 16-18 mmHg niet overschrijden.

Erytrocytvrije oplossingen verlagen de hematocriet en daarmee de viscositeit met verbetering van de microcirculatoire doorstroming, maar ze verlagen de zuurstofdragende capaciteit van het bloed. De optimale hematocriet is niet gedefinieerd en kan individueel verschillen; in het algemeen wordt een hematocriet van boven 30-32% aanbevolen.

b Contractiliteit van het hart

De contractiliteit van het hart kan worden verhoogd met kortwerkende sympathicomimetica (dopamine, dobutamine, dopexamine, adrenaline), terwijl ook fosfodiësteraseremmers (onder andere enoximon) een plaats hebben. De fosfodiësteraseremmers werken langer en hebben tevens een vaatverwijdende werking.

De sympathicomimetica hebben inotrope en vasoactieve werkingen die per stof verschillen (zie hoofdstuk  40) en die de keuze in een bepaalde hemodynamische situatie bepalen: dobutamine verhoogt vooral het hmv, noradrenaline vooral de bloeddruk, enzovoort. Deze stoffen worden via een doseerspuit toegediend, als het ware titrerend op het effect (bloeddruk, hmv), en meestal zijn invasieve hemodynamische metingen (cvd, wiggedruk, hmv) nodig voor optimale toepassing. Een combinatie van verschillende van deze farmaca heeft vaak voordelen omdat gunstige eigenschappen worden gecombineerd.

Inotrope middelen worden als regel pas gegeven na adequate vulling van het hart.

In geval van hypodynamische shock streeft men naar een cardiac index van ten minste > 2,2 l/min./m2, bij hyperdynamische shock naar veel hogere waarden (bijvoorbeeld 4,0 l/min./ m2), maar dit moet individueel worden beoordeeld.

Verbetering van het zuurstoftransport resulteert in daling van het plasmalactaatgehalte – het duidelijkst bij hypovolemische shock en trager bij septische shock. Een normale lactaatspiegel is daarom een behandelingsdoel.

c Nabelasting van het hart

Bij patiënten met een sterk verminderde contractiliteit van het hart (vlakke Frank-Starlingcurve) en een niet al te lage bloeddruk kan met verlaging van de nabelasting (afterload) worden geprobeerd het slagvolume te vergroten. Hiervoor worden vaatverwijders (natrium-nitroprusside, nitroglycerine, enoximon) gebruikt die de ejectie van de linkerkamer bevorderen en de hartgrootte doen afnemen, waardoor een verbetering van de balans zuurstofaanbod/zuurstofbehoefte van het hart ontstaat. Deze vorm van behandeling heeft, in combinatie met inotropica, soms effect bij cardiogene shock, mitralisinsufficiëntie en ventrikelseptumdefect. Het grote gevaar is kritische daling van de bloeddruk (en dus coronaire perfusie). Deze therapie kan slechts worden toegepast bij adequate vulling van het hart en met frequente meting van wiggedruk en hmv.

d Ritme- en geleidingsstoornissen

Deze kunnen bijdragen aan een insufficiënte hartwerking en daling van het hmv; als ze hemodynamisch belangrijk zijn, is correctie geboden (zie hoofdstuk  7).

e Bloeddruk

Een gemiddelde bloeddruk van ten minste 60 mmHg is nodig voor orgaanperfusie, maar een hogere bloeddruk is vaak gewenst, zeker als tevoren hypertensie bestaat met veranderde (cerebrale) autoregulatie.

Toename van het hmv draagt bij aan verbetering van de bloeddruk; soms is een vasopressor nodig, waarvoor vooral noradrenaline wordt gebruikt. Vasopressoren worden alleen gegeven na adequate intravasculaire vulling, maar als de bloeddruk zeer laag is kan al gedurende volumetherapie ermee worden begonnen.

Herstel van diurese (> 30-40 ml/min.) is als regel een teken van een adequate (renale) perfusiedruk en een behandelingsdoel.

2.24 Spanningspneumothorax

Ontstaan

Het binnendringen van gas, lucht of bloed in de pleuraholte veroorzaakt samenvallen van het longweefsel. Gevolgen zijn verlies van vitale capaciteit, een afname van de ventilatie-perfusie- (V/Q) verhouding en toename van de functionele R-L- shunt, waardoor hypoxemie ontstaat. Bij een volledige longcollaps vermindert ook de perfusie, zodat enige verbetering van de shunt kan ontstaan. Komt er nog meer gas in de pleuraholte, dan wordt de druk daar hoger door de atmosferische druk; er treden verdringingsverschijnselen op van het hart en de trachea en de veneuze terugvoer naar het hart wordt belemmerd. Dan ontstaat naast de dyspnoe en respiratoire insufficiëntie ook een circulatoire collaps.

Pneumothorax

Pneumothorax, al dan niet onder spanning, doet zich vooral voor bij patiënten met parenchymateuze longafwijkingen (emfyseem, trauma, abces). Bij plotselinge (verergerende) respiratoire insufficiëntie en zeker bij shockverschijnselen moet een spanningspneumothorax worden overwogen. Bij lichamelijk onderzoek kunnen hypersonore percussie, verplaatsing van de cervicale trachea, opbollen van één thoraxhelft en depressie van het diafragma worden gevonden. Het ademgeruis bij auscultatie kan bij beademing hoorbaar blijven en sluit een pneumothorax niet uit.

Bij acute ernstige verschijnselen moet bij verdenking direct worden gedraineerd, zonder op een longfoto te wachten, door een dikke naald (desnoods meerdere) in de 2e-3e intercostale ruimte venterolateraal te steken, waarna tot formele drainage wordt overgegaan. Daarbij dient de natuurlijke subatmosferische interpleurale druk hersteld te worden door aan het thoraxdrainagesysteem met 10-15 mm H2O te zuigen. Een kolom van bloed of vocht in dit slangensysteem kan de zuigkracht tenietdoen; vermijd daarom diepe lussen in de slangen en zorg dat ze gelijkmatig naar beneden lopen (druk ze bijvoorbeeld gedeeltelijk onder de matras). Wordt hieraan niet voldaan, dan kan een recidief-pneumothorax optreden (voor een hematothorax geldt hetzelfde).
Figuur 2-3

A Drainagesysteem voor een pneumothorax. Aan de pot wordt via een vacuümregelaar of een venturisysteem 10-15 cm H2O gezogen. De onder water staande aanvoerbuis dient tevens als waterslot.

B Idem, maar via een Y-stuk zuigend aan twee drains.

C Idem, door twee potten te gebruiken kan de separate luchtlekkage van de drains worden beoordeeld. Deze systemen hebben het nadeel dat, wanneer er tevens vocht- of bloedlekkage is, de pot volloopt.

D Door tussenschakeling van een receptaculumpot wordt de zuigcapaciteit niet beïnvloed doordat de zuigpot niet volloopt.

(Figuren ter beschikking gesteld door A.A. van der Velden, Academisch Ziekenhuis Dijkzigt, Rotterdam).

Wanneer ondanks adequate drainage geen re-expansie van de long optreedt en deze gecollabeerd blijft en ergens lekkage langs de thoraxdrain of van het drainagesysteem bestaat (continu lek afhankelijk van de ademhaling), moet een ruptuur van de hogere luchtwegen of bronchopleurale fistel worden uitgesloten door tracheobronchoscopie. Afhankelijk van de bevindingen kan geprobeerd worden deze af te sluiten door een fibrineprop of hem operatief te verzorgen.

Hematothorax

Hematothorax kan met en zonder verdringingsverschijnselen optreden na trauma of thoracotomie. Deze dient bij enige omvang met een dikke thoraxdrain (32-40 french) te worden gedraineerd na lokale anesthesie, huidincisie en stomp openen van de thorax in de 7e of 8e intercostale ruimte. De drain dient naar dorsaal te worden gepositioneerd (het bloed zakt naar achteren). Cave perforatie van het diafragma! Het inbrengen moet gemakkelijk en zonder kracht kunnen, de intercostale opening moet daarom ruim genoeg zijn en men mag daarna niet direct op een weerstand stuiten. De vloeistof moet met de ademhaling vrij meebewegen. Schrik niet als er direct veel bloed afloopt: dat kan zich in de loop der tijd hebben opgehoopt. Zet geen klem op de drain! De ligging moet röntgenologisch worden gecontroleerd.

Indicaties voor een (re)thoracotomie zijn:
  • hemodynamische instabiliteit,

  • meer dan 1500 ml bloedverlies in totaal, of

  • meer dan 300 ml per uur gedurende meer dan 2 uur.

Staken van de thoraxdrainage kan geschieden als er geen luchtproductie meer is. Men plaatst dan een klem op de drain en controleert de volgende dag röntgenologisch of er geen recidiefpneumothorax is opgetreden. Zo niet, dan wordt de drain over een luchtafsluitend verband verwijderd. In geval van een hematothorax kan beter geen klem op de drain worden geplaatst, maar blijft men zuigen tot de drainage stopt en slechts sereus vocht wordt geproduceerd. Daarna kan de drain worden verwijderd. nb Zuig nooit aan een pneumonectomiedrain.

2.25 Verwardheid

Inleiding

Acute verwardheid op de icu kan vele vormen aannemen. Het ziektebeeld is niet zeldzaam en komt vaker voor bij oudere patiënten (tot 50%). Acute verwardheid kan het zorgbeleid zeer ernstig bemoeilijken, vooral wanneer zij gepaard gaat met uitgesproken motorische onrust. De overleving kan er zelfs door in het gedrang komen. Hoewel de verwardheid acuut optreedt, ontstaat zij zelden zonder voorafgaande tekenen. Men moet dan ook alle aandacht schenken aan stoornissen in waarneming (cognitie), in emoties en in gedrag: ze zijn vaak de voorboden van acute verwardheid. De meest voorkomende oorzaak van verwardheid in het ziekenhuis is overrekking van een hol orgaan (zoals bij maag- of blaasretentie, decompensatio cordis, enzovoort).

Acute verwardheid op zich vereist altijd behandeling, maar een zorgvuldige differentiële diagnose is van groot belang. Hypoxemie, hypoglykemie, meningitis en/of encefalitis, intracerebrale bloeding, hypertensieve encefalopathie, thiaminedeficiëntie (Wernicke-encefalopathie) en endogene of exogene intoxicatie moeten worden uitgesloten.

ICU-psychose

Acute verwardheid op de icu wordt niet zelden beschreven als ‘icu-psychose’, hetgeen wijst op de rol van de omgeving, geluidshinder, sensorische deprivatie, afhankelijkheid, pijn, angst, onzekerheid en vooral slaapdeprivatie in het ontstaan van de acute verwardheid. De term icu-psychose wijst meer op de onduidelijkheid in de etiologie dan op een zeer precies ziektebeeld: beter is het te spreken van acuut delirium in zijn verschillende vormen.

De ‘icu-psychose’ is dus een icu-delirium, in hoofdzaak uitgelokt door een overrompelend ‘traumatisch’ gebeuren (bijvoorbeeld de kritieke aandoening, al dan niet gepaard met zware operaties). Dit delirium gaat gepaard met (doods)angst, nachtmerries, onzekerheid, slapeloosheid, pijn, gevoel van uitputting en onmacht, enzovoort. Om deze reden werden ook de namen posttraumatische stressdisfunctie (ptsd) en postoperatieve verwardheid (pv) gebruikt. Niet alleen het ziektebeeld, ook het begrip heeft dus met verwarring te maken en er zijn meer dan twintig uitdrukkingen om het syndroom te beschrijven.

Het is bijna overbodig te zeggen dat bij de preventie van deze verbale en motorische onrust – die zelfs de vorm van echte paniek kan aannemen – de rol van de arts en de verpleegkundige belangrijk is: het nastreven van een rustgevende omgeving, het verminderen van licht- en geluidshinder, het scheppen van een klimaat van vertrouwen door deskundigheid, medeleven en ongeveinsde bekommernis, en het bevorderen van slaap zullen in veel gevallen een dreigende ‘icu-psychose’ kunnen voorkomen. Een rustig gesprek, een gebaar van vertrouwen en begrip, het verschaffen van duidelijke informatie kunnen wonderen verrichten; maak er dus tijd voor. Wanneer echter het delirium manifest is, zullen psychosociale middelen niet meer baten.

Kenmerken

Een delirium kenmerkt zich door een acuut begin, een aandachtsdefect, een fluctuerend verloop (meestal ‘s nachts) een ontredderd denkpatroon met incoherente spraak en een gestoord bewustzijn met een hyperactief of juist hypoactief gedrag.
  • Een hypoactief delirium is een delirium zonder agitatie, wel met lethargie en apathie. Het wordt heel vaak miskend, hoewel het de meest voorkomende vorm is van delirium bij oude patiënten. Het moet niet verward worden met dementie, die niet acuut optreedt en een zeer fluctuerend verloop kent.

  • Postoperatieve verwardheid (ptsd, icu-psychose, icu-delirium) is ongetwijfeld de meest frequente vorm van hyperactief delirium op de icu. Het ziektebeeld (zelden volledig) omvat overprikkelbaarheid, argwaan, dagdromen, nachtmerries, depressie, (doods)angst, ontwenning, soms logorroe, agressie en uitgesproken psychomotorische onrust, zelfs paniek. Communicatie met de verzorgers is meestal niet meer mogelijk: praten, geruststellen e.d. helpen niet meer. Slaaptekort, soms nachtenlang, is een van de oorzaken. In de beginfase kunnen benzodiazepinen en het scheppen van slaapbevorderende omstandigheden soms nog helpen. Wanneer het ziektebeeld manifest wordt, helpen diazepinen niet meer, integendeel: vooral bij oudere patiënten kunnen ze de verwardheid nog verergeren.

De therapie bestaat uit toediening van neuroleptica, bij voorkeur haloperidol, maar andere zoals clotiapine (etumine) zijn ook bruikbaar. Deze behandeling moet zonder uitstel worden begonnen. Haloperidol kan zowel oraal als parenteraal (i.v.) worden toegediend en heeft weinig cardiocirculatoire bijwerkingen; het is dus veilig bij kritische zieke patiënten. In geval van ernstige psychose zal haloperidol altijd i.v. worden toegediend: de vereiste dosis is variabel van 0,5-20 mg i.v., tot resultaat wordt bereikt: gemiddeld schommelt de vereiste dosis tussen 2 en 10 mg. Men moet met geduld doseren: haloperidol i.v. werkt immers relatief traag – pas na 12-15 minuten – en heeft een lange halfwaardetijd: ongeveer 14 uur. Overdosering door opstapeling is niet denkbeeldig.

Na herstel van rust moet haloperidol verder worden toegediend, nu in afnemende dosis. De patiënt moet kunnen slapen (schep gunstige omstandigheden); dat ligt aan de basis van het herstel. Hypnotica kunnen hierbij helpen.

Haloperidol is een (zeer zwakke) dopamineantagonist, maar in therapeutische dosering speelt dit geen rol en zal geen verminderd dopamine-effect optreden. Een hoge dosis kan leiden tot extrapiramidale verschijnselen; dosisverlaging is dan noodzakelijk.

Waakzaamheid is geboden bij patiënten met hypokaliëmie of een verlengd qt-interval: haloperidol kan ventrikeltachycardie (torsade de pointes) veroorzaken en zorgvuldige bewaking van het qt-interval is aan te bevelen. Als alternatief kan een ander butyrofenon, dehydrobenzperidol (Droperidol®) gebruikt worden; dit werkt sneller en minder lang (5 à 20 mg i.v.). Droperidol is een αI-lyticum en kan bloeddrukdaling veroorzaken. Droperidol en haloperidol mogen gecombineerd worden voor een snellere werking.

Delirium als onttrekkingsverschijnsel

Er zijn vele andere oorzaken van hyperactief delirium op de icu.
  • Een delirium door onttrekking van zware opiaten (morfine e.d.) ontstaat bij te snelle afbouw bij patiënten met gewenning (die kan al na 10-12 dagen optreden, ook bij kinderen). Het ziektebeeld omvat angst, mydriase, pijn, buikkrampen, rinorroe, nausea en braken, diarree, koorts en verwardheid. Men begint opnieuw met de analgetica en bouwt de dosering uiterst langzaam af. De symptomen kunnen verminderen en de ontwenningsfase kan korter worden door toevoeging van clonidine (600-1200 µg verdund tot 50 ml NaCl 0,9% en langzaam i.v. toegediend over 24 uur). Het gevaar voor bloeddrukdaling en darmparalyse is niet denkbeeldig.

  • Een acuut delirium door stopzetten van hypnosedativa komt het meest voor na staken van benzodiazepinen, maar is in principe mogelijk met alle psycholeptica. Het ziektebeeld lijkt sterk op dat van alcoholonttrekking en treedt op na dalen van de plasmaspiegels: het moment van optreden is zeer verschillend, afhankelijk van de halfwaardetijd van de gebruikte psychofarmaca: van enkele uren (alprazolam) tot 6 dagen of meer (diazepam). De toediening van diazepinen moet worden hervat, bij voorkeur met een kortwerkend preparaat, en daarna wordt zeer progressief afgebouwd.

  • Een acuut delirium door alcoholonttrekking begint met prikkelbaarheid, ongedurigheid, angst, nausea, zweten, tachycardie en hypertensie; later ontstaat het ‘delirium tremens’ (meestal na 3-4 dagen van alcoholdeprivatie) met uitgesproken verwardheid, slapeloosheid, desoriëntatie, verminderd bewustzijn, hallucinaties, paranoia en soms koorts. Convulsies kunnen optreden. Meestal verdwijnt een delirium tremens spontaan na 3-5 dagen, maar soms duurt het weken.

    De behandeling zal in hoofdzaak bestaan uit benzodiazepinen (bijvoorbeeld Tranxène®), waarvan meestal grote doses vereist zijn. Neuroleptica (zoals haloperidol) zijn niet aangewezen: ze kunnen de convulsiedrempel verlagen. Thiamine 200 mg (i.m.) zal evolutie naar een irreversibel syndroom van Korsakoff helpen voorkomen. In sommige gevallen, na uitputting van andere middelen, kan ethanol i.v. (5-20%) in glucose worden toegediend. Hierdoor stopt het delirium meestal snel, maar het probleem van alcoholontwenning wordt alleen maar uitgesteld (bijvoorbeeld tot de patiënt minder kritiek ziek is).

  • Een delirium door derving van antidepressiva komt minder vaak op de icu voor en wordt vooral gezien na abrupt staken van tricyclische antidepressiva en mao-remmers. Het beeld ontstaat 2-3 dagen tot 2 weken na het stoppen van de medicatie. Het ziektebeeld omvat naast angst en agitatie ook spierpijn, slapeloosheid en delirium. Opnieuw starten van de therapie lost alles op.

Copyright information

© Bohn Stafleu van Loghum 2017

Authors and Affiliations

  • E. F. H. van Bommel
    • 1
  • H. A. Bruining
    • 2
  • P. Lauwers
    • 3
  • G. L. Ong
    • 4
  • L. G. Thijs
    • 5
  • C. Ulrich
    • 6
  • F. Weekers
    • 7
  1. 1.afd. Inwendige GeneeskundeAlbert Schweitzer Ziekenhuis Lokatie AmstelwijckDordrechtThe Netherlands
  2. 2.afd. HeelkundeA.Z. Rotterdam/DijkzigtRotterdamThe Netherlands
  3. 3.Therapie eenhUZ Gasthuisberg IntLeuvenBelgium
  4. 4.afd. Alg. HeelkundeA.Z. Rotterdam/DijkzigtRotterdamThe Netherlands
  5. 5.afd. Intensive CareAZVUAmsterdamThe Netherlands
  6. 6.afd. ChirurgieWesteinde ZiekenhuisDen HaagThe Netherlands
  7. 7.Dienst Intensieve GeneeskundeUZ GasthuisbergLeuvenBelgium

Personalised recommendations