Neurologische Symptomatik der Alternsprozesse des Gehirns und seiner Gefäße

Zusammenfassung

Bei mehr als 80% der Menschen, die über 60 Jahre alt sind, ist die Ursache der zerebralen Gefäßprozesse zerebrale Arteriosklerose. Man kann klinisch prinzipiell zwei große Gruppen dieser arteriosklerotischen zerebralen Gefäßveränderungen unterscheiden. Die eine Gruppe ist die sogenannte Arteriosklerose der kleinen Hirngefäße, welche die graue Substanz des Großhirns mit Blut versorgen. Diese führt zu psychiatrischen Krankheitsbildern, doch darüber soll heute nicht im Rahmen meines Themas die Rede sein. Die zweite Gruppe stellt die sogenannte Arteriosklerose der großen Hals-Hirn-Gefäße dar. Die arteriosklerotischen Gefäßveränderungen bei der zweiten Gruppe zeigen eine aufsteigende Tendenz in ihrer Entwicklung, d. h. sie beginnen sehr häufig extrakraniell und werden erst im späteren Verlauf auf intrakranielle Gefäßabschnitte übergreifen. Diese arteriosklerotischen Gefäßveränderungen haben Prädilektionsstellen. Diese sind vor allem an der Teilungsstelle der Arteria carotis interna und externa sowie im Karotissiphon, aber auch im Bereich der sogenannten Atlasschlinge der Arteria vertebralis und im Bereich der Arteria basilaris sowie der Teilungsstelle der Arteria basilaris in die Arteriae cerebri posteriores. Doch die morphologische arteriosklerotische Gefäßveränderung ist fast niemals allein die Ursache für einen Hirninfarkt, sondern es muß zu dieser arteriosklerotischen morphologischen Gefäßveränderung noch ein zweiter Faktor dazukommen Meist ist dies ein hämodynamischer. Das Lumen eines Hirngefäßes kann oft bis auf ein Drittel seines Durchmessers reduziert sein, ohne daß daraus eine zerebrale Mangeldurchblutung entstehen muß. Erst wenn ein hämodynamischer Faktor, wie schon vorhin erwähnt, dazukommt, wird die dadurch entstehende zerebrale Mangeldurchblutung durch klinische Symptomatik laut werden. In meinem heutigen Vortrag soll die zerebrale Hämorrhagie bei der Besprechung ausgeklammert werden, da sie doch wesentlich seltener vorkommt als die zerebrale Mangeldurchblutung und der dadurch entstehende Hirninfarkt. Im allgemeinen nimmt man als Ursache für den Hirninfarkt in den Altersgruppen über dem 60. Lebensjahr eine Gefäßthrombose bzw. eine funktionelle Durchblutungsstörung an. Das klinische Bild und der Schweregrad der neurologischen Symptomatik bei den Hirninfarkten wird abhängig sein von der Lokalisation des pathologischen Geschehens, vorn Verlustgrad der Autoregulation der Hirngefäße, von der Kollateralisation des Hirnkreislaufes, weiters von der Zeitdauer der regionalen Mangeldurchblutung im Gehirn und schließlich vom Zustand des übrigen Gesamtgehirns. Die besten Kollateralisationsmöglichkeiten sind vorhanden bei Stenosen bzw. Verschlüssen der Arteria carotis interna. Dabei kann sich vor allem der Kollateralkreislauf über den Circulus arteriosus Willisii entwickeln, sowohl von kontralateral her über die Arteria communicans anterior als auch von ipsilateral aus dem Vertebralis-BasilarisBereich über die Arteria cerebri posterior und communicans posterior. Diese beiden Kollateralwege haben nach unseren Untersuchungsergebnissen bei Carotisinterna-Verschlüssen die größte klinische Bedeutung, während der Kollateralkreislauf über die homolaterale Arteria carotis externa retrograd über die Arteria ophthalmica eine geringere Bedeutung hat. Für das Zustandekommen eines funktionstüchtigen zerebralen Kollateralkreislaufes ist allerdings Voraussetzung, daß die Gefäße, über die der Kollateralkreislauf verlaufen soll, nicht pathomorphologisch wesentlich verändert sind und daß auch ein entsprechender Blutdruck in diesen Gefäßen herrscht. Bei intrazerebralen Verschlüssen, die peripherwärts des Circulus arteriosus Willisii gelegen sind, ist die Kollateralisationsmöglichkeit wesentlich geringer, denn hier bilden sich nur Kollateralen über die sogenannten Heubnerschen leptomeningealen Arterien aus, zwischen den Gefäßbezirken der Arteria cerebri anterior, media und posterior. Ganz allgemein kann gesagt werden, daß der neurologisch-klinische Ausfall immer peripherwärts der Stenose oder Okklusion des Zerebralgefäßes gelegen ist.