Essais d’estimation quantitative des variations morphologiques des mitochondries hépatiques au cours d’une carence vitaminique

Résumé

Les variations morphologiques des mitochondries ont fait l’objet de plusieurs travaux récents de cytologie électronique. On a cherché à relier ces variations aux modifications du métabolisme, particulièrement dans le cas de perturbations biochimiquement localisées au niveau de la «fraction mitochondriale ». Plusieurs auteurs ont cherché notamment à établir une relation entre la chute du taux d’oxydation phosphorylante et la présence d’un nombre important de mitochondries tuméfiées. Cette «tuméfaction» se caractérise par un gonflement des mitochondries, par la diminution en nombre et en longueur des cristae et par leur reflux vers la périphérie des mitochondries. Or, deux d’entre nous ont montré (1, 2) qu’une carence vitaminique B_l expérimentale totale produit, au cours de la 4ème semaine, une diminution brutale de la résynthèse oxydative de l’ATP, de la respiration et du quotient de l’oxydation phosphorylante dans les homogénats hépatiques de rats. Le phénomène est réversible in vivo: après injection intrapéritonéale de vitamine B₁ ou de cocarboxylase, les animaux retrouvent leur pouvoir de phosphorylation. Par contre, in vitro l’adjonction de ces facteurs aux homogénats hépatiques de rats carencés est totalement inopérante. D’autre part, l’analyse néphélométrique des suspensions de mitochondries de rats carencés, selon la technique de Raaflaub, montre un gonflement caractéristique. Il semble donc que l’avitaminose B₁ soit la cause non seulement d’un trouble de la décarboxylation oxydative, mais d’une véritable lésion des mitochondries.