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Gastro-News

, Volume 5, Issue 1, pp 3–3 | Cite as

Von Reizdarm zu CED: ein kognitives Kontinuum

  • Eduard F. Stange
editorial

© Getty Images / iStock

Das Reizdarmsyndrom (RDS) und chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED) kann man als Erkrankungsspektrum auffassen. Die Pathogeneseabbildung zum RDS in dem hervorragenden Artikel von Martin Claßen (Seite 33 ff.) könnte fast 1 : 1 in einen CED-Artikel übernommen werden: Mikrobiomveränderungen, Ernährung, Mukosa, Permeabilität, proinflammatorische Cytokine und Chemokine, T- und B-Lymphozyten, alles drin. Man dürfte das Ganze nur nicht „Biopsychosoziales Modell“ nennen, die Psychosomatik als primärer Faktor ist bei CED ins Hintertreffen geraten. Jedenfalls gibt es klare Hinweise auf eine Entzündungskomponente bei der Entstehung des RDS, auch wenn wir endoskopisch keine Läsionen erkennen können, und dann den Patienten mit der für ihn zweischneidigen Diagnose „alles in Ordnung“ abfertigen. Wir sehen nur mit der üblichen Technik nicht genau genug hin: Die konfokale Endomikroskopie zeigt sehr wohl epitheliale Defekte bei RDS-Patienten nach Nahrungsmittelstimulation [Fritscher-Ravens et al. Gastroenterology 2014]. Im Zentrum steht aber die intestinale Hypersensitivität, die sehr gut mit der Symptomschwere korreliert. In einer MRT-gestützten Studie konnte kürzlich zudem gezeigt werden [Major et al, Gastroenterolology 2017], dass die durch verschiedene Kohlenhydrate ausgelöste Symptomatik beim RDS nicht auf eine vermehrte Gasproduktion zurückzuführen ist: Die war bei den beschwerdefreien Kontrollen genauso ausgeprägt.

Das Leiden der RDS-Patienten ist also ebenso real wie das der in der gastroenterologischen Praxis deutlich beliebteren CED-Patienten: Das Klischee von der Lehrerin mit Doppelnamen ist nicht ganz fair. Nach wie vor haben wir unsere liebe Not mit diesen „funktionellen Störungen“, die mindestens genauso komplex zu beurteilen und therapieren sind wie CED. In beiden Fällen dürfte es sich im Übrigen um Syndrome handeln, und nicht um singuläre Entitäten.

Auch CED häufig mit Reizdarmkomponente

Offenbar haben CED, auf der anderen Seite des Spektrums, nicht selten auch eine RDS-Komponente. In einigen endoskopisch kontrollierten Studien war der Anteil der Patienten mit endoskopischer Heilung höher als die subjektive Beschwerdefreiheit. Dies ist eigentlich nur durch eine verbliebene RDS-Symptomatik, vermutlich ausgelöst durch histologisch residuale Entzündung zu erklären. Jetzt wurden zudem bei einigen CED-Patienten antineuronale Antikörper gefunden, die sowohl gegen ZNS-Strukturen als auch den Plexus myentericus gerichtet sein können [Lütt et al. Neurogastroenterol Motil 2018]. Natürlich ist ihre Relevanz noch unklar, immerhin beeinflussen sie die intestinale Sekretion. Ergo: Es zeigt sich eher ein Spektrum, auch wenn wir gerne in „Schubladen“ denken.

Prof. Dr. med. Eduard F. Stange

Schwieriger Zulassungsprozess in Deutschland

In seinem Artikel stellt Claßen lapidar fest: „Die aktuelle Metaanalyse der Cochrane Library kommt zu dem Ergebnis, dass es derzeit keine Evidenz für die Anwendung von Medikamenten bei Kindern mit RDS gibt.“ Obwohl es bei Erwachsenen etwas besser aussieht, ist es eigentlich nicht zu fassen, dass wir unseren Patienten zahlreiche, durch sehr kritische Behörden wie die US-amerikanische FDA, zugelassene Medikamente vorenthalten müssen, weil unsere Institutionen wieder einmal die deutsche bürokratische Wertarbeit hochhalten. Das gilt für Pelecanatid, Ramosetron und Lubiproston, je nach vorherrschender RDS-Symptomatik, und ebenso für Certolizumab. Der TNF-Antikörper, der wirksam und dementsprechend in der Schweiz zugelassen ist, kann nur gegen den erbitterten Widerstand der Krankenkassen bei deutschen Patienten eingesetzt werden, die auf alle anderen Medikamente nicht ansprechen.

Von Therapiezielen immer noch weit entfernt

Die Debatte über die „richtige“ CED-Therapie wird augenblicklich von Schlagworten wie „deep remission“ oder „treat to target“ dominiert, die auch alle in dem subtil kritischen Artikel von Max Reinshagen zum Stand der Antikörpertherapie bei CED erwähnt werden (Seite 26 ff.). Nur leider lösen die bei vielen ansonsten refraktären Fällen segensreichen „Biologika“ ihr Versprechen nicht ein — die Remissionsraten beziehen sich nur auf die Responder und nicht auf die initiale Population. Damit liegen die wahren Raten nach einem Jahr nur noch bei etwa 20 %, das heißt 80 % müssen umgestellt werden, oft mit nur unbefriedigendem Ergebnis. Mögen „Real life“-Studien auch etwas höhere Remissionsraten erreichen, es ist Reinshagen zuzustimmen, dass wir von diesen Therapiezielen immer noch weit entfernt sind. Vermutlich schlicht, weil wir ein Epiphänomen wie die Entzündung behandeln und nicht kausal die Barriere.

Copyright information

© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2018

Authors and Affiliations

  1. 1.Medizinische Universitätsklinik Tübingen, Innere Medizin ITübingenDeutschland

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