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Im Focus Onkologie

, Volume 21, Issue 4, pp 44–44 | Cite as

Betablocker vor allem bei triple-negativem Brustkrebs vorteilhaft

  • Kathrin von Kieseritzky
Gynäkoonkologie Literatur kompakt
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In einer retrospektiven Analyse verbesserte die Einnahme von Betablockern das progressionsfreie Überleben vor allem bei Patientinnen mit triple-negativem Mammakarzinom und Patientinnen, die erst in der Studie mit der Einnahme begannen.

Betablocker senken Ruheherzfrequenz, Blutdruck — und auch Tumorwachstum.

© Kzenon / Fotolia (Symbolbild mit Fotomodell)

Seit längerem werden betaadrenerge Antagonisten damit in Verbindung gebracht, die von Stresshormonen vermittelte Induktion des Tumorwachstums zu hemmen und die Invasivität und Metastasierungstendenz von Tumoren zu reduzieren (Abb. 1). Ob sich dies konkret in der Behandlung von Patientinnen mit fortgeschrittenem Mammakarzinom niederschlägt, war bislang unbekannt. Nun wurden retrospektiv die Daten der multinationalen, doppelt-verblindeten Phase-III-Studie ROSE/TRIO-012 analysiert, in der 1.144 Patientinnen mit HER2-negativem, fortgeschrittenem Brustkrebs für eine Erstlinientherapie mit Docetaxel in Kombination mit dem VEGFR-2-Antikörper Ramucirumab oder Placebo randomisiert worden waren. 153 (13 %) Patientinnen erhielten Betablocker, davon 62 % schon vor der Studienteilnahme, die übrigen 38 % begannen erst danach mit der Einnahme. 71 % der Patientinnen, die Betablocker einnahmen, wurden in den Ramucirumab-Arm randomisiert. Die mediane Einnahmedauer betrug 147 Tage, die häufigsten Indikationen für die Verschreibung waren Hypertonie (70 %), koronare Herzkrankheit (12 %), Arrhythmien (10 %) und Herzinsuffizienz (1 %).

Abb. 1

Wie wirken Betablocker bei Brustkrebs? In präklinischen Tiermodellen, in denen chronischer Stress ausgeübt wurde, korrelierte die Stressintensität und das Serumlevel an Katecholaminen mit dem Tumorwachstum [Partecke LI et al. Pancreatology. 2016;16(3):423-33]. Die Induktion von Tumorwachstum, vermittelt über die Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin, scheint durch betaadrenerge Antagonisten blockiert zu werden. Betablocker inhibieren in vitro die Invasivität und Metastasierungsfähigkeit von Tumoren [Sloan EK et al. Cancer Res. 2010;70(18):7042-52; Goldfarb Y et al. Ann Surg. 2011;253(4):798-810].

© Springer Nature

Das mediane progressionsfreie Überleben (PFS) verlängerte sich bei den Patientinnen, die Betablocker einnahmen, um 2 Monate verglichen mit denen ohne Betablocker (10,3 vs. 8,3 Monate; Hazard Ratio 0,81; 95 %-Konfidenzintervall [95 %-KI] 0,66–0,99; p = 0,038). 7,2 Monate verbesserte sich das PFS bei denjenigen, die erst nach Studienbeginn mit der Einnahme von Betablockern begonnen hatten (15,5 vs. 8,3 Monate; p < 0,001). Patientinnen mit triple-negativen Tumoren profitierten besonders: 7,8 Monate war das mediane PFS bei ihnen unter Betablockern höher (13,0 vs. 5,2 Monate ohne Betablocker [HR 0,52; 95 %-KI 0,34–0,79; p = 0,002]). Hingegen gab es keinen Vorteil durch Betablocker bei Patientinnen mit hormonrezeptorpositiver Erkrankung.

In der Multivarianzanalyse waren der Hormonrezeptorstatus und der Therapiearm mit dem PFS assoziiert. Zwischen dem Therapiearm und der Betablockereinnahme gab es keine Interaktion. Keine relevanten Unterschiede zwischen der Betablockergruppe und der Nicht-Betablockergruppe gab es im Gesamtüberleben oder der generellen Ansprechrate.

Fazit: In dieser retrospektiven Analyse war die Einnahme eines Betablockers während der Krebstherapie mit einer signifikanten Verbesserung des PFS assoziiert, insbesondere bei Patientinnen mit triple-negativem Mammakarzinom und solchen, die erst zu Beginn der Studie angefangen haben, Betablocker zu nehmen. Die Blockade des betaadrenergen Rezeptors könne demnach eine Strategie in der Therapie des Mammakarzinoms werden, so die Wissenschaftler.

Literatur

  1. Spera G et al. Beta blockers and improved progression-free survival in patients with advanced HER2 negative breast cancer: a retrospective analysis of the ROSE/TRIO-012 study. Ann Oncol. 2017;28(8):1836–41.CrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2018

Authors and Affiliations

  • Kathrin von Kieseritzky
    • 1
  1. 1.

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