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Dr. med. Ulrich Mutschler, Hamburg

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Die neue Substanz Olumacostat-Glasaretil verringert signifikant die Anzahl der Komedonen.

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Der relativ neue Ansatzpunkt dieser Therapie besteht in der Beeinflussung der verstärkten Talgproduktion durch eine Hemmung des Enzyms Acetyl-Coenzym A(CoA)-Carboxylase mit dem Prodrug Olumacostat-Glasaretil (OG). Eine kanadische Arbeitsgruppe hat in einer Phase-II-Studie über drei Monate eine randomisierte doppelblinde Untersuchung bei insgesamt 108 erwachsenen Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Akne vulgaris im Gesicht durchgeführt. Die Verumgruppe (n = 53) erhielt zweimal täglich ein 7,5%iges OG-Gel, die Placebogruppe (n = 55) nur die Grundlage zur lokalen Applikation. Beide Gruppen waren bezüglich der Ausprägung der Dermatose recht gut vergleichbar.

Die Resultate konnten sich sehen lassen: In der Verumgruppe war die Anzahl der entzündlichen Papeln und Pusteln um fast zwei Drittel zurückgegangen, während sich die Anzahl der Komedonen um knapp die Hälfte verringerte. Bei der Kontrollgruppe waren die Erfolge signifikant geringer: Die entzündlichen Läsionen verringerten sich um knapp 46 % und bei den Komedonen wurde eine Reduktion um 29 % festgestellt. Der Schweregrad der Akne, bewertet auf der fünfstufigen Investigator Global Assessment Scala, verbesserte sich in der Verumgruppe um 24,5 %, in der Kontrollgruppe um 7,3 %, gemessen als Rückgang um mindestens zwei Stufen.

Nebenwirkungen wurden unter der spezifischen Therapie häufiger registriert, jedoch mit leichter bis mäßiger Ausprägung. Es kam vor allem zu Rötungen, Exsikkose und Schmerzen. Diese führten aber nur bei zwei Probanden zum Abbruch, während in der Kontrollgruppe ein Patient die Studie wegen einer Verschlechterung seiner Erkrankung verließ.

Kommentar

Die neue Substanz Olumacostat-Glasaretil hat die nachgewiesene Potenz, bei einer der klassischen Ursachen der Akne recht günstige Effekte zu erzielen. Sie ist vergleichbar mit einer Kombinationsbehandlung mit Clindamycin und Benzoylperoxid. OG blockiert die De-novo-Synthese von Fettsäuren durch die Hemmung der Carboxylase, sodass die Umwandlung von Acetyl-CoA zu Malonyl-CoA verhindert wird. Im Tiermodell verringerte sich die Größe der Talgdrüsen und bei In-vivo-Untersuchungen sank die Synthese bestimmter Lipidanteile in kultivierten menschlichen Talgdrüsenzellen. Natürlich müssen in naher Zukunft noch weitere Untersuchungen mit größeren Studiengruppen folgen, bevor eine Zulassung erteilt werden kann.