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pädiatrie hautnah

, Volume 24, Issue 4, pp 254–254 | Cite as

Dopamintransporter abnormal bei ADHS

  • Kirsten Stollhoff
Literatur kompakt

In früheren Studien stellte man Veränderungen in der Dichte des Dopamintransporters im Striatum von Patienten mit ADHS fest. Jedoch kamen Untersuchungen mit SPECT und PET zu widersprüchlichen Ergebnissen. Vor diesem Hintergrund führte ein Team von US-amerikanischen Wissenschaftlern eine Metaanalyse der zu diesem Thema erschienen Arbeiten durch.

Dr. med. Kirsten Stollhoff, Hamburg

Neun von 59 Studien mit 169 Patientendaten über die striatale Dopamintransporterdichte bei Erwachsenen erfüllten die Ausgangskriterien des Teams: 1. Veröffentlichung in einem „peer-reviewed“-Journal, 2. Kriterien für ADHS von DSMiV oder ICD 10 werden erfüllt, 3. analysierte Daten über die striatale Dopamintransporterdichte mit Hilfe von SPECT oder PET, 4. Standardabweichungen für die Dichte des Dopamintransporters werden angegeben und 5. Vergleich mit einer Kontrollgruppe.

Die Autoren stellten fest, dass bei Erwachsenen mit ADHS, die keine Stimulanzientherapie in ihrer Kindheit bzw. Jugend erhalten hatten, die Dopamintransporterdichte im Vergleich zur Kontrollgruppe erniedrigt war. Dagegen zeigten Erwachsene mit ADHS, denen eine Stimulanzienbehandlung in ihrer Kindheit/Jugend verordnet worden war, eine erhöhte Dichte des Tranporters. Die Autoren schlussfolgern, dass bei einer ADHS primär eine erniedrigte Dopamintransporterdichte bestehe. Unter Medikation komme es zu einer kompensatorischen Erhöhung der Transporterdichte im Sinne einer Up-Regulation.

Kommentar: Wieder einmal wird eine Arbeitshypothese — nämlich die, dass bei Menschen mit ADHS primär eine erhöhte striatale Dopamintransporterdichte bestehe, die durch Dopamintransporterblockade mittels Stimulanzien effektiv behandelt würde — auf den Prüfstein gestellt. Dies macht bewusst, dass wir bisher nur mit Hypothesen, aber nicht mit Gewissheiten arbeiten. Insbesondere wissen wir nicht, welches Glied in der pathophysiologischen Kette der Dopamintransporters darstellt. Weitere Studien werden erforderlich sein, um die vorliegende These zu erhärten oder zu widerlegen.

Insbesondere fehlen Informationen, inwieweit die untersuchten Erwachsenen, z.B. durch Nikotin, ihre Dopamintransporterdichte beeinflusst haben — es ist bekannt, dass Nikotin ebenfalls den Dopamintransporter blockiert und dass der Nikotinkonsum bei Erwachsenen mit ADHS erhöht ist. Auch ist es wichtig zu wissen, mit welchen Stimulanzien, wie lange und in welcher Dosis die vorbehandelten Erwachsenen therapiert wurden — und ob dies einen Einfluss auf die später gemessene Dopamintransporterdichte hatte. Sinkt im weiteren Verlauf ohne Stimulanzien die Dopamintransporterdichte wieder ab — und zwar stärker als physiologisch zu erwarten ist? Dafür sind Longitudinaluntersuchungen erforderlich. An dem Konzept, dass bei ADHS eine Störung im Bereich der neuronalen Transmission besteht mit einer Dysregulation von Dopamin-modulierten neuronalen Netzwerken, ändert sich jedoch mit den Ergebnissen dieser Studie bisher nichts.

Literatur

  1. Fusar-Poli P et al. Striatal dopamine transporter alterations in ADHD: pathophysiology or adaptation to psychostimulants? A meta-analysis. Am J Psychiatry 2012; 169: 264–272PubMedCrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Urban & Vogel 2012

Authors and Affiliations

  • Kirsten Stollhoff

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