cTnT-hs nella diagnosi precoce dell’infarto miocardico acuto: valutazione del Rapid rule-out (0–1 h) in una popolazione afferente al Dipartimento di Emergenza

Riassunto

Premesse.

La diagnosi di ischemia cardiaca attualmente comprende dati clinici, strumentali e biochimici quali il dolore toracico o equivalente ischemico, possibili variazioni ECG e dell’imaging e il dosaggio delle troponine ad alta sensibilità (cTnI-hs e cTnT-hs). Queste ultime, in particolare, costituiscono un essenziale strumento di diagnosi mediante algoritmo, basato sull’incremento nel tempo della concentrazione di questa proteina strutturale cardiaca. Inoltre, la possibilità di dosare concentrazioni molto basse di cTn e di rivelarne piccole variazioni consente di costruire algoritmi accelerati per il rule-in e rule-out nella diagnosi di infarto miocardico acuto (IMA), conservando buone performance anche in termini di specificità clinica.

Metodi.

Nell’Unità Operativa di Patologia Clinica dell’ospedale “Barone Lombardo” di Canicattì abbiamo studiato l’andamento della troponina T ad alta sensibilità (cTnT-hs) attraverso un “algoritmo accelerato” a 0–1 h. È stata presa in esame una popolazione afferente al pronto soccorso con possibile diagnosi di IMA nell’arco del primo trimestre 2017, utilizzando troponina ad alta sensibilità cTnT-hs Roche Elecsys^®, determinata su Cobas 6000 Roche (ECLIA) (Roche Italia, Monza, MB, Italia). L’algoritmo utilizzato è quello proposto e validato dallo studio prospettico e multicentrico svolto in 9 Paesi, TRAPID- AMI. Sono state valutate la re-ospedalizzazione e la mortalità a 30 giorni della popolazione inclusa nel rule-out ed è stata effettuata anche una disamina dei rule-in, con particolare attenzione ai casi di IMA senza sovraslivellamento del tratto ST (non-ST elevation myocardial infarction, NSTEMI).

Risultati.

I pazienti reclutati per questo studio sono stati 195, dei quali 108 (55%) maschi e 87 femmine (45%). I pazienti con IMA sono stati 17 (9%), dei quali 11 (65%) maschi e 6 (35%) femmine. I pazienti dimessi o indirizzati verso altra diagnosi (rule-out) sono stati 75 (38,5%), con valore mediano di cTnT-hs pari a 5 (3,6–7,85) ng/L, presentando un valore predittivo negativo (VPN) pari al 100% con una sensibilità del 100%; di fatto nessuno di questi pazienti presentava un IMA. I pazienti considerati come probabili IMA (rule-in) sono stati 53 (27,2%) con valore mediano di cTnT-hs pari a 82,1 (44,5–113,7) ng/L, valore predittivo positivo (VPP) pari a 32% e una specificità del 79%. Tra questi pazienti, 17 presentavano realmente un IMA, con valore mediano basale di cTnT-hs pari a 44,5 (24,5–220,6) ng/L e un incremento dopo 1 ora di 23,6 ng/L, mentre 36 pazienti presentavano diagnosi diversa da IMA, con valore basale mediano di cTnT-hs pari a 82,8 (54,5–124,9) ng/L e un incremento di 1,6 (0,2–6) ng/L. I pazienti classificati nella zona osservazionale sono stati 67 (34,4%), valore mediano di cTnT-hs al T0 di 19,5 (15,2–30,4) ng/L; tra questi nessun caso di IMA è stato registrato. Non si è registrata tra i pazienti inclusi nel Rapid rule-out alcun caso di mortalità per IMA e solo due casi di re-ospedalizzazione per dolore toracico, comunque negativi per IMA.

Conclusioni.

L’algoritmo proposto a 0–1 h con la cTnT-hs da noi utilizzata accelera la gestione del paziente riducendo l’intervallo dei prelievi seriati. Nel rule-out i dati osservati non si discostano molto dallo studio di riferimento TRAPID-AMI, pertanto abbiamo evidenza che il Rapid rule-out (0–1 h) con la cTnT-hs potrebbe essere applicato nella nostra popolazione, sostenuto anche dalle favorevoli osservazioni a 30 giorni. I dati rilevati si allontanano dallo studio di riferimento nel rule-in e nella zona grigia, sebbene un’attenta stratificazione dei pazienti, sovrapponendo dati clinici e di laboratorio, potrebbe portare miglioramenti anche in queste aree.

Summary

Background.

The diagnostic setting of cardiac ischemia currently includes clinical, instrumental and biochemical data such as chest pain or equivalent ischemic, possible electrocardiogram (ECG) and imaging variations, and high-sensitivity troponin measurment (cTnI-hs and cTnT-hs). The latter is an essential diagnostic tool by means of an algorithm, based on the increase in time of the concentration of this cardiac structural protein. Moreover, the possibility to determine very low concentrations of cTn, and to reveal small variations, allows to build accelerated algorithms for the rule-in and rule-out in the diagnosis of acute myocardial infarction (AMI), maintaining good performances also in terms of clinical specificity.

Methods.

In the Clinical Pathology Unit of the “Barone Lombardo” Hospital in Canicattì, we studied the trend of high sensitivity troponin T (cTnT-hs) through an “0–1 h accelerated algorithm”. A population assigned to the emergency room with possible diagnosis of IMA in the first quarter of 2017, using Roche Elecsys^® high sensitivity troponin cTnT-hs, determined on Cobas 6000 Roche (ECLIA) (Roche Italia, Monza, MB, Italia) has been considered. We used the algorithm validated by the prospective study TRAPID-AMI, a multicentric study carried out in 9 countries. The re-hospitalizations and 30-day mortality of the population included in the rule-out were evaluated, and an examination of rule-in population was also performed, with attention to cases of AMI without ST elevation (NSTEMI).

Results.

For this study 195 patients were recruited, 108 (55%) males and 87 females (45%). 17 patients (9%) presented an AMI, 11 (65%) males and 6 (35%) females. Discharged patients or with final diagnosis other than AMI (rule-out) were 75 (38.5%), with median cTnT-hs value of 5 (3.6–7.85) ng/L presenting a negative predictive value (NPV) of 100% with a sensitivity of 100%; actually, none of these patients had an AMI. The patients considered as probable AMI (rule-in) were 53 (27.2%) with median cTnT-hs value of 82.1 (44.5–113.7) ng/L, positive predictive value (PPV) of 32% and a specificity of 79%. Among these patients, 17 actually had an AMI, with median baseline cTnT-hs values of 44.5 (24.5–220.6) and an increase after one hour of 23.6 (9.2–35.7) ng/L, while 36 patients had a diagnosis other than AMI, with median baseline cTnT-hs of 82.8 (54.5–124.9) ng/L and an increase of 1.6 (0.2–6) ng/L. The patients classified in the observational zone were 67 (34.4%), median values cTnT-hs at T0 of 19.5 (15.2–30.4) ng/L. Among these patients we did not register any cases of AMI. Among the patients included in the rapid rule-out, no cases of mortality due to AMI, and only two cases of re-hospitalization for chest pain, but negative for AMI, were recorded.

Conclusions.

The 0–1 h algorithm with cTnT-hs accelerates the management of the patient by reducing the interval of the serial withdrawals. In the rule-out, the observed data do not deviate much from the reference study TRAPID-AMI, therefore we have evidence that the Rapid rule-out (0–1 h) with the cTnT-hs in use could be applied in our population, also supported by favorable 30-day observations. Our data are somewhat different from the reference study in the rule-in and in the gray area, although a careful stratification of the patients, combining clinical and laboratory data, could bring improvements also in these areas.