Gedragsaanpassing in psychopathie: inzichten uit de cognitieve en neurowetenschappen

Samenvatting

Antisociale personen vormen een grote last voor de maatschappij, onder andere omdat ze voor veel emotionele en financiële schade zorgen. Binnen de forensische psychiatrie wordt geprobeerd om deze personen te helpen met het verder ontwikkelen van hun vermogen om gedrag te reguleren. Helaas leidt deze hulp niet altijd tot de beoogde resultaten, omdat antisociale populaties heterogeen zijn, met sterke interpersoonlijke verschillen in de neurobiologische en cognitieve factoren die tot de antisociale gedragingen leiden. Personen met psychopathie vormen een van de meest extreme subpopulaties en zijn ook relatief moeilijk te behandelen. Om deze mensen beter te kunnen helpen, is het nodig om behandelinterventies te ontwikkelen die rekening houden met hun cognitieve verwerkingsstijl, omdat aan antisociaal gedrag een grote diversiteit van neurocognitieve afwijkingen ten grondslag zou kunnen liggen. Recent onderzoek laat zien dat er een subgroep antisociale personen is met psychopathische kenmerken die zijn verbonden aan verminderd leren van negatieve uitkomsten (zoals leren van fouten), maar ook dat de manier waarop informatie wordt aangeboden (bijv. context) relevant is voor gedragsaanpassing. Meer inzicht in de neurocognitieve mechanismen die zijn aangedaan in psychopathie, zou op termijn kunnen leiden tot de ontwikkeling van behandelinterventies die aansluiten bij de cognitieve verwerkingsstijl van deze groep antisociale personen.

Inleiding

De diagnose van psychologische ziektebeelden wordt al decennialang gedomineerd door het classificatiesysteem dat in de Diagnostic Statistical Manual for Mental Disorders (DSM) wordt aangeboden [1]. Deze benadering heeft tot veel successen geleid in de diagnose en behandeling van veel stoornissen, maar ook tot de bewustwording dat niet alle patiënten te classificeren zijn in goed te onderscheiden categorieën [2]. Een van de meest sprekende voorbeelden van het probleem met categoriseren is de DSM-categorie ‘Antisociale Persoonlijkheidsstoornis’ (ASPS), waarvan de operationalisatie een lange geschiedenis van veranderingen, felle debatten en verzet kent (voor een overzicht zie [3]). In de huidige uitgave van de DSM voldoet een individu aan de diagnose ASPS wanneer er sprake is van een diepgaand patroon van onbezorgdheid over het welzijn van anderen vanaf het vijftiende levensjaar, de persoon achttien jaar of ouder is op het moment dat de diagnose wordt gesteld en de persoon ook stelselmatig moeite heeft om zich aan de maatschappelijke normen te houden [1]. Tegenstanders van de DSM stellen dat niet alleen de groep mensen die aan de ASPS-diagnose voldoet zeer heterogeen is, maar dat er ook veel mensen zijn die buitensporig veel antisociaal gedrag laten zien, terwijl ze niet aan de DSM-criteria voor ASPS voldoen [4]. Door een te grote focus op geobserveerd gedrag, zonder rekening te houden met de evidentie dat er verschillende mechanismen bestaan die tot hetzelfde antisociale gedrag leiden, is men tot nu toe niet in staat geweest om antisociale subpopulaties goed te typeren [3]. Waar wel overeenstemming over bestaat, is dat er een onderscheid moet worden gemaakt tussen psychopathische en niet-psychopathische antisociale individuen.

In de klinische praktijk wordt psychopathie gezien als een ernstige persoonlijkheidsstoornis, gekenmerkt door twee interacterende dimensionale factoren. Factor 1 omhelst interpersoonlijke en affectieve afwijkingen, zoals kilheid, gebrek aan schuldgevoelens, manipulatief gedrag en een opgeblazen gevoel van eigenwaarde. Factor 2 bestaat uit antisociale tendensen en een losbandige levensstijl. Individuen die hoog scoren op factor 2 zijn vaak hongerig naar prikkels, impulsief en onverantwoordelijk, en tonen gedragsproblemen op jonge leeftijd, maar een relatief hoge score op deze dimensie staat niet gelijk aan de ASPS-diagnose van de DSM [5]. Factor 1 wordt beschouwd als uniek voor psychopathie, terwijl factor 2 gezien wordt als een breed construct, dat algemene antisociale tendensen vertegenwoordigt. De gedragingen die met factor 2 worden gemeten, zijn niet specifiek voor psychopathie, omdat ze ook kenmerkend zijn voor mensen met bijvoorbeeld een verslavingsprobleem [6]. De twee factoren worden doorgaans gemeten met de Psychopathy Checklist – Revised (PCL-R), een semigestructureerd interview, die een dimensionale score oplevert (tussen 0–40) voor de mate waarin psychopathische kenmerken aanwezig zijn [5]. Hoewel de PCL-R een dimensionale score oplevert, is er een cut-offscore vastgesteld om een dichotomie te kunnen maken tussen psychopathie (veel psychopathische trekken) en generieke antisociale persoonlijkheidsstijlen (weinig/een matige hoeveelheid psychopathische trekken). In Amerika wordt een cut-offscore van 30 gebruikt, terwijl in Europa een grensscore van 26 wordt gebruikt om psychopathie vast te stellen [7, 8].

In de psychiatrische setting vormen antisociale patiënten een populatie die relatief slecht reageert op de meeste behandelinterventies. Er wordt gedacht dat dit te wijten is aan: (1) het gebrek aan erkenning dat hetzelfde antisociale gedrag door fundamenteel verschillende mechanismen kan worden gedreven, (2) onenigheid over hoe er moet worden omgegaan met heterogeniteit in antisociale populaties en (3) een vertraging in het ontstaan van het idee dat antisociale populaties niet voldoende responsief zijn voor behandelinterventies die wel voor andere psychiatrische groepen werken (voor een review zie [3]). Door de opkomst van de cognitieve en neurowetenschappen in de moderne klinische forensische setting is het idee geboren om per cognitieve verwerkingsstijl een andere behandelvorm te ontwikkelen [9, 10]. Dit is van groot belang voor psychopathie, omdat er indicaties zijn die erop wijzen dat de aanwezigheid van psychopathische kenmerken de kans op behandelsucces nog verder doet afnemen [11].

Neurocognitieve aspecten van maladaptief gedrag bij psychopathie

De belangrijkste neurocognitieve theorieën van psychopathie beschouwen de stoornis als een probleem met informatieverwerking [12, 13]. Hoewel de theorieën op bepaalde aspecten sterk verschillen in hoe ze psychopathisch gedrag verklaren [14, 15], is er wel overeenstemming over dat er bij psychopathie sprake is van selectieve problemen in het leren en aanpassen van gedrag [16, 17]. Hierbij spelen zowel bekrachtiging als contextuele factoren een rol in hoe en wanneer de verwerkingsproblemen optreden. Zo is het hebben van een relatief hoge mate van psychopathie geassocieerd met een verminderd vermogen om te leren van dreiging [18] en verminderde gevoeligheid voor straf tijdens leren [19], maar ook met een verstoring in het leren van negatieve informatie [20]. Bij psychopathie is de algemene tendens dat de persoon niet goed om kan gaan met informatie over negatieve uitkomsten die gedrag aansturen. Deze tendens is veelvuldig onderzocht met experimentele taken waarin negatieve informatie werd aangeboden in de vorm van puntenverlies [2123]. Een tekortkoming van deze benadering is echter dat in het dagelijks leven leren niet plaatsvindt op basis van puntenverlies. Om de rol van negatieve informatie in het sturen van gedrag in psychopathie beter te begrijpen, moet er worden gekeken naar de verwerking van negatieve informatie met een hogere mate van ecologische validiteit, zoals eigen fouten of andere vormen van ecologisch valide negatieve feedback (bijv. het huilend gezicht van een slachtoffer).

Vanuit dit perspectief kunnen fouten beschouwd worden als opvallende en natuurlijke indicaties dat ons gedrag niet tot de gewenste resultaten heeft geleid. Met dit in gedachten, raakten onderzoekers geïnteresseerd in de relatie tussen psychopathie en foutenverwerking, en ook in wat deze relatie zou kunnen betekenen in het verklaren van maladaptief gedrag bij psychopathie. Voor dit soort onderzoek is er voornamelijk gebruikgemaakt van elektro-encefalografie (EEG), omdat het bekend is dat de verwerking van fouten tot een aantal elektrische breinpotentialen leidt die de verschillende aspecten van de verwerking weerspiegelen [17]. Na het maken van een fout treedt er een zogenaamde error-related negativity (ERN) op, een negatieve breinpotentiaal die optreedt op het vroegst mogelijke moment van foutendetectie [24, 25]. De ERN wordt vaak gerelateerd aan automatische gedragsaanpassing (bijv. vertragen van onze reacties na het maken van een fout). Naast de ERN is er ook een tweede potentiaal, de error positivity (Pe), die de ERN opvolgt en die verbonden is aan evaluatieve processen en meer gecontroleerde aspecten van adaptief gedrag [26].

Gezien de verminderde gevoeligheid voor negatieve en aversieve informatie die consequent in psychopathie is waargenomen, was de oorspronkelijke verwachting dat er ook sprake zou moeten zijn van verstoorde foutenverwerking [17]. In de allereerste studies over dit onderwerp werd deze verwachting deels tegengesproken. Er bleek geen sprake te zijn van een verlaagde ERN als gevolg van eigen fouten bij forensische patiënten die hoog scoorden op psychopathie, maar wel van een kleinere Pe-potentiaal [27]. Psychopathie lijkt dus gelinkt te zijn aan een intact vermogen om eigen fouten te detecteren, terwijl er een tekortkoming bestaat in latere verwerkingsstadia die verbonden zijn aan de evaluatie van fouten en het initiëren van adaptief gedrag (bijv. fouten signaleren of corrigeren). Sindsdien zijn er vergelijkbare bevindingen gedaan bij verschillende types antisociale groepen met een hoge mate van psychopathie, waaronder mannelijke forensische patiënten [28], vrouwen in detentie [29] en ook adolescenten in de gevangenis [30]. De ERN lijkt dus intact te zijn bij psychopathie, ongeacht de type groep, terwijl de Pe-potentiaal verlaagd is. Een belangrijke opmerking hierbij is dat dit robuuste patroon van resultaten gevonden is in affectief- en sociaal-neutrale situaties. Een studie waarin er gekeken is naar hoe individuen met psychopathie de fouten van andere mensen verwerken, heeft aangetoond dat de ERN aanzienlijk kleiner is voor geobserveerde fouten, in tegenstelling tot wat vaak gevonden is voor het verwerken van eigen fouten [28]. Een andere studie onderzocht wat de impact is van affectieve stimuli (bijv., gezichtsuitdrukkingen van verschillende emoties) op foutenverwerking in relatie tot psychopathie. Het bleek dat de ERN, maar niet de Pe, gemoduleerd wordt door plaatjes van emotionele gezichten [31]. Deze twee studies zijn tot nu toe de enige die naar het effect van context op foutenverwerking hebben gekeken bij mannen met een hoge mate van psychopathie, waardoor er behoefte bestaat aan replicatiestudies. Desondanks geven de studies duidelijk aan dat de context waarin informatieverwerking plaatsvindt een belangrijke modulerende factor is voor maladaptief gedrag bij psychopathie, een factor die misschien te vaak over het hoofd wordt gezien.

De modulerende rol van context op gedragsaanpassing bij psychopathie

In het kader van gedragsaanpassing kan context gezien worden als een verzameling situationele kenmerken die als bronnen van additionele informatie fungeren voor het aansturen van gedrag [32]. De effecten van context op gedragsregulatie en -aanpassing zijn niet alleen zichtbaar in foutenverwerking bij psychopathie, maar zijn veel breder. Zo hebben verschillende studies laten zien dat contextuele factoren ook een effect hebben op de prevalentie van problemen met associatief leren in groepen met een hoge mate van psychopathie [19, 33, 34]. Een invloedrijke studie over leren bij psychopathie heeft bijvoorbeeld gekeken naar het effect van straf en beloning tijdens een eenvoudige leertaak [23]. Om deze taak goed uit te kunnen voeren, moesten deelnemers leren dat bepaalde cijfercombinaties gekoppeld waren aan hetzij positieve hetzij negatieve bekrachtiging in twee condities. In conditie 1 waren vier cijfercombinaties gekoppeld aan straf en vier aan beloning. Proefpersonen moesten leren welke van de stimuli gekoppeld waren aan welk type bekrachtiging, zodat ze daarna de bestrafte stimuli konden vermijden. Deze vorm van leren wordt vaak passieve vermijding genoemd. Conditie 2 leek op conditie 1, maar in conditie 2 werden bepaalde stimuli bestraft en waren er geen stimuli die tot beloning leidden. Met deze opzet hoopten de onderzoekers te weten te komen wat het effect van context (in dit geval aangeboden als de aan- of afwezigheid van beloning naast straf) is op het leerproces. De resultaten lieten zien dat gedetineerden met psychopathie en de controlegroep even goed presteerden in de conditie waarin alleen straf was gegeven (conditie 2), maar dat de groep met psychopathie slechter presteerde wanneer er zowel straf als beloning werd gegeven tijdens de taak. Deze bevindingen geven dus aan dat de context waarin leren plaatsvindt, een impact heeft op het optreden van leerproblemen en maladaptief gedrag bij psychopathie.

Naast problemen met passieve vermijding, wordt psychopathie ook vaak in verband gebracht met een ander leerprobleem, namelijk reversal leren [21]. Reversal leren is het proces waarmee we leren dat een stimulus die eerder tot beloning heeft geleid, nu tot straf leidt. Het omgekeerde kan ook, want een stimulus die eerst bestraft werd, kan op een ander moment tot beloning leiden. Mitchel et al. [35] hebben als een van de eersten laten zien dat psychopathie gekoppeld is aan een probleem in het aanleren van nieuwe contingenties, nadat er een reversal heeft plaatsgevonden. Deze resultaten zijn later gerepliceerd door onder andere Budhani et al. [21]. Deze invloedrijke studies hebben tot belangrijke nieuwe inzichten en ook nieuwe theorieën geleid [12, 36]. Een kritiekpunt is dat deze studies en theorieën over psychopathie meestal geen rekening houden met de modulerende rol van context op het leerproces. Met dit in gedachten ontwierpen Brazil et al. [33] een gecomputeriseerde taak, die het mogelijk maakte om te onderzoeken of leercontext ook een effect heeft op reversal leren bij psychopathie. In deze taak moesten deelnemers op een knop drukken bij het zien van een specifieke stimulus (bijv. een groene balk) en niet drukken als een andere stimulus werd gepresenteerd. Dit soort taken staan ook bekend als Go/Nogo-taken en zijn in principe geen leertaken. Om een leercomponent in te bouwen, hebben de onderzoekers twee aanpassingen gemaakt in de taak: 1) de stimuli werden gekoppeld aan prestatieafhankelijke positieve en negatieve feedback en 2) voor het verschijnen van de Go/Nogo-stimuli werden voorspellende cues gepresenteerd. Een cue voorspelde in 80 % van de gevallen dat de Go-stimulus zou worden gepresenteerd en ging in de resterende 20 % van de trials aan de Nogo-stimulus vooraf. Een andere cue voorspelde in 80 % van de gevallen de Nogo-stimulus en in 20 % van de gevallen de Go-stimulus. Door de hoge voorspellende waarde van de cues leert men of na de cue een Go- of juist een Nogo-stimulus waarschijnlijk is, waardoor mensen steeds sneller gaan reageren naarmate de taak vordert, omdat ze bij het zien van de cue voor Go-trials hun respons al kunnen voorbereiden. Halverwege de taak werd de relatie tussen cues en stimuli omgedraaid: een reversal. De cue die eerst voorspellend was voor de Go-stimulus werd toen voorspellend voor de Nogo-stimulus en omgekeerd. Om adequaat te blijven reageren en punten te verdienen, moesten deelnemers zich dus aanpassen aan de verandering van contingenties.

In de studie van Brazil et al. werden forensische patiënten met psychopathie vergeleken met gezonde deelnemers [13]. Om het effect van context te onderzoeken, voerden zij twee experimenten uit. In beide experimenten werd voornoemde variant van de Go/Nogo-taak afgenomen, maar in experiment 1 werden proefpersonen niet geïnformeerd over de voorspellende functie van de cue, terwijl daar wel informatie over werd gegeven in experiment 2. Door dit aspect van de instructies aan te passen, probeerden de onderzoekers impliciet leren te faciliteren in experiment 1 en expliciet leren in experiment 2, terwijl de taak onveranderd bleef. De hoofdvraag van de studie was of het reeds bekende probleem met reversal leren bij psychopathie afhankelijk is van de context waarin dat leren plaatsvindt. De bevindingen toonden aan dat patiënten met psychopathie geen moeite hadden met response reversal in het experiment waarin leren impliciet plaatsvond, maar dat er wel een deficiëntie ontstond wanneer er expliciet werd aangegeven dat er een relatie bestond tussen de cues en de stimuli die in de gaten gehouden moesten worden. Met andere woorden, wanneer patiënten met psychopathie niet werden geïnstrueerd dat er iets moest worden geleerd, konden ze hun gedrag goed aanpassen nadat de contingenties waren omgedraaid halverwege de taak. Dit was niet het geval wanneer ze te horen hadden gekregen dat het om een leertaak ging en ze hierdoor doelbewust de relatie tussen de cues en de stimuli in de gaten moesten houden. Deze bevindingen geven aan hoe belangrijk context kan zijn in het sturen van gedragsaanpassing bij psychopathie, maar misschien ook bij andere stoornissen.

Helaas zijn er op het moment weinig studies naar de effecten van context in relatie tot adaptief gedrag bij psychopathie, waardoor er een grote behoefte bestaat aan nieuw onderzoek op dit vlak. Dit is belangrijk, omdat veel behandelpogingen gebaseerd zijn op de aanname dat het bespreken en expliciteren van problematisch gedrag met de patiënt tot nieuwe inzichten en gedragsverandering zouden moeten leiden. De resultaten uit experimenteel onderzoek suggereren dat de context (bijvoorbeeld wel of niet expliciet) waarin informatie wordt aangeboden tijdens behandeling waarschijnlijk een veel grotere rol speelt voor het bepalen van behandelsucces dan vaak wordt gedacht.

Van neurocognitief onderzoek naar behandelinterventies

Het belang van het aanbieden van informatie in de juiste context voor het vergroten van behandelsucces blijkt uit een recente interventiestudie waarin gevangenen met en zonder psychopathie Cognitive Remediation Therapy (CRT) volgden [9]. CRT is een behandelinterventie waarin deelnemers groepsspecifieke training krijgen met behulp van gecomputeriseerde taken, die afgestemd zijn op de verstoringen in cognitieve mechanismen die tot pathologisch gedrag leiden in een bepaalde patiëntenpopulatie. Voor deze studie werden groepen gecreëerd die hoog en laag scoorden op psychopathie. De helft van de deelnemers in de groep met psychopathie moest een zes weken durende interventie volgen, die ontworpen was om deze groep te trainen in het richten van aandacht naar de context waarin informatie werd aangeboden. Hiervoor werden taken gebruikt uit de experimentele psychologie, waarin proefpersonen bijvoorbeeld moesten leren om naar informatie te kijken die veranderingen in contingenties signaleert. Voor en na de interventie werd een andere set taken afgenomen, om cognitief functioneren tijdens baseline en na de interventie te meten. Deze set was gelijk voor beide groepen (in tegenstelling tot de taken die voor de training werden gebruikt) en bestond uit experimentele taken die niet tijdens de training werden afgenomen. Dit gaf de mogelijkheid om naast behandelsucces ook te kunnen bepalen of de training een algemeen effect had op cognitief functioneren, wat er een indicatie voor zou zijn dat er inderdaad sprake is van selectieve mechanistische afwijkingen die tot maladaptief gedrag leiden. De veronderstelling is dus dat door het trainen van alleen de mechanismen waarin afwijkingen bestaan, men in staat zou kunnen zijn om ook de kwaliteit van verwerking in andere interacterende mechanismen te verbeteren. De andere helft van de groep met psychopathie volgde een training die niet aansloot bij hun cognitieve verwerkingsstijl. De verwachting was dat de groep die getraind was in het richten van aandacht op contextuele informatie beter zou presteren op de andere set taken bij de nameting, terwijl de groep met de alternatieve training geen verandering zou moeten laten zien ten opzichte van de voormetingen. De resultaten waren veelbelovend en lieten zien dat de groep die getraind werd in het verwerken van contextuele informatie beter ging presteren op de andere set taken tijdens de nameting, wat ook aangeeft dat de effecten van de training gegeneraliseerd werden naar andere contexten. Daarnaast bieden de resultaten van deze studie ook een richting voor de ontwikkeling van nieuwe behandelinterventies die gebaseerd zijn op cognitief en neurowetenschappelijk onderzoek.

Tot slot, psychopathie is een ingewikkeld concept, waarover nog steeds veel onduidelijkheden bestaan. In de klinische setting zijn patiënten met een hoge mate van psychopathische trekken ook relatief moeilijk te behandelen met conventionele interventies. Hierdoor bestaat behoefte aan inzichten vanuit andere vakgebieden, zoals de cognitieve en neurowetenschappen, in de hoop dat daarmee het huidige probleem met het vinden van effectieve behandelinterventies opgelost kan worden. De CRT-studie naar een behandeltraining voor psychopathie die vanuit een dergelijke neurocognitieve invalshoek is ontwikkeld, leverde veelbelovende resultaten op [9], die de hoop aanwakkeren dat er in de toekomst meer van dit soort behandelingen zullen worden ontwikkeld en onderzocht. Het pessimisme over de behandelbaarheid van psychopathie domineert nog steeds, maar misschien is dit de meest zichtbare indicatie dat er vanuit een ander perspectief naar mogelijkheden moet worden gezocht.

Literatuur

  1. 1.

    American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-5. 2013.

    Google Scholar 

  2. 2.

    Insel TR, Cuthbert BN. Brain disorders? Precisely. Science. 2015;348:499–500.

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  3. 3.

    Brazil IA, Dongen JDM van, Maes JHR, Mars RB, Baskin-Sommers AR, et al. Classification and treatment of antisocial individuals: from behavior to biocognition. Neurosci Biobehav Rev. 2016; doi:10.1016/j.neubiorev.2016.10.010.

    PubMed  Google Scholar 

  4. 4.

    Millon T, Simonsen E, Birket-Smith M, Davis RD. Psychopathy: antisocial, criminal and violent behavior. New York: Guilford; 1998.

    Google Scholar 

  5. 5.

    Hare RD. Manual for the revised psychopathy checklist, 2e druk. Toronto: Multi-Health Systems; 2003.

    Google Scholar 

  6. 6.

    Patrick CJ, Hicks BM, Krueger RF, Lang AR. Relations between psychopathy facets and externalizing in a criminal offender sample. J Pers Disord. 2005;19:339–56.

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  7. 7.

    Brazil IA, Cima M. Contemporary approaches to psychopathy. In: Cima M (redactie). The handbook of forensic psychopathology and treatment. London: Routledge; 2016. pag. 348–82.

    Google Scholar 

  8. 8.

    Hare RD, Neumann CS. The PCL-R assessment of psychopathy. In: Patrick CJ (redactie). Handbook of psychopathy. NewYork: Guilford; 2006. pag. 58–88.

    Google Scholar 

  9. 9.

    Baskin-Sommers AR, Curtin JJ, Newman JP. Altering the cognitive-affective dysfunctions of psychopathic and externalizing offender subtypes with cognitive remediation. Clin Psychol Sci. 2015;3:45–57.

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  10. 10.

    Wiecki TV, Poland J, Frank MJ. Model-based cognitive neuroscience approaches to computational psychiatry: clustering and classification. Clin Psychol Sci. 2015;3:378–99.

    Article  Google Scholar 

  11. 11.

    Salekin RT, Worley C, Grimes RD. Treatment of psychopathy: a review and brief introduction to the mental model approach for psychopathy. Behav Sci Law. 2010;28:235–66.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  12. 12.

    Blair RJR. Applying a cognitive neuroscience perspective to the disorder of psychopathy. Dev Psychopathol. 2005;17:865–91.

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  13. 13.

    Newman JP, Baskin-Sommers A. Early selective attention abnormalities in psychopathy: implications for self-regulation. In: Posner M (redactie). Cognitive neuroscience of attention. New York: Guilford; 2011.

    Google Scholar 

  14. 14.

    Anderson NE, Kiehl KA. The psychopath magnetized: insights from brain imaging. Trends Cogn Sci. 2012;16:52–60.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  15. 15.

    Blair RJR, Mitchell DGV. Psychopathy, attention and emotion. Psychol Med. 2009;39:543–55.

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  16. 16.

    Blair RJR, Mitchell DR, Blair K. The psychopath: emotion and the brain. Oxford: Wiley-Blackwell; 2005.

    Google Scholar 

  17. 17.

    Brazil IA. De rol van fouten bij gedragsaanpassing in psychopathie. Tijdschr Neuropsychol. 2015;10:129–37.

    Google Scholar 

  18. 18.

    Hoppenbrouwers SS, Bulten BH, Brazil IA. Parsing fear: a reassessment of the evidence for fear deficits in psychopathy. Psychol Bull. 2016;142:573–600.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  19. 19.

    Blair RJR, Mitchell DGV, Leonard A, et al. Passive avoidance learning in individuals with psychopathy: modulation by reward but not by punishment. Pers Individ Differ. 2004;37:1179–92.

    Article  Google Scholar 

  20. 20.

    Borries AKL von, Brazil IA, Bulten BH, et al. Neural correlates of error-related learning deficits in individuals with psychopathy. Psychol Med. 2010;40:1443–51.

    Article  Google Scholar 

  21. 21.

    Budhani S, Richell RA, Blair RJR. Impaired reversal but intact acquisition: probabilistic response reversal deficits in adult individuals with psychopathy. J Abnorm Psychol. 2006;115:552–8.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  22. 22.

    Gregory S, Blair RJR, Ffytche DH, et al. Punishment and the psychopath: an fMRI investigation of reinforcement learning in violent antisocial personality disordered men. Lancet Psychiatry. 2015;2:153–60.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  23. 23.

    Newman JP, Kosson DS. Passive avoidance learning in psychopathic and nonpsychopathic offenders. J Abnorm Psychol. 1986;95:252–6.

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  24. 24.

    Falkenstein M, Hohnsbein J, Hoormann J, Blanke L. Effects of errors in choice reaction tasks on the ERP under focused and divided attention. Psychophysiol Brain Res. 1990;1:192–5.

    Google Scholar 

  25. 25.

    Holroyd CB, Coles MGH. The neural basis of human error processing: reinforcement learning, dopamine, and the error-related negativity. Psychol Rev. 2002;109:679–709.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  26. 26.

    Overbeek TJM, Nieuwenhuis S, Ridderinkhof KR. Dissociable components of error processing. J Psychophysiol. 2005;19:319–29.

    Article  Google Scholar 

  27. 27.

    Brazil IA, Bruijn ERA de, Bulten BH, et al. Early and late components of error monitoring in violent offenders with psychopathy. Biol Psychol. 2009;65:137–43.

    Article  Google Scholar 

  28. 28.

    Brazil IA, Mars RB, Bulten BH, et al. A neurophysiological dissociation between monitoring one’s own and others’ actions in psychopathy. Biol Psychol. 2011;69:693–9.

    Article  Google Scholar 

  29. 29.

    Maurer JM, Steele VR, Edwards BG, et al. Dysfunctional error-related processing in female psychopathy. Soc Cogn Affect Neurosci. 2015;11:1059–68.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  30. 30.

    Maurer JM, Steele VR, Cope LM, et al. Dysfunctional error-related processing in incarcerated youth with elevated psychopathic traits. Dev Cogn Neurosci. 2016;19:70–7.

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  31. 31.

    Munro GES, Dywan J, Harris GT, et al. ERN varies with degree of psychopathy in an emotion discrimination task. Biol Psychol. 2007;76:31–42.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  32. 32.

    Brazil IA. Change doesn’t come easy: dynamics of adaptive behavior in psychopathy. Nijmegen: Radboud Universiteit; 2013.

    Google Scholar 

  33. 33.

    Brazil IA, Maes JHR, Scheper I, et al. Reversal deficits in individuals with psychopathy in explicit but not implicit learning conditions. J Psychiatry Neurosci. 2013;38:E13–20.

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  34. 34.

    Kosson DS, Newman JP. Psychopathy and the allocation of attentional capacity in a divided-attention situation. J Abnorm Psychol. 1986;95:257–63.

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  35. 35.

    Mitchell DGV, Colledge E, Leonard A, Blair RJR. Risky decisions and response reversal: is there evidence of orbitofrontal cortex dysfunction in psychopathic individuals? Neuropsychologia. 2002;40:2013–22.

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  36. 36.

    Moul C, Killcross S, Dadds MR. A model of differential amygdala activation in psychopathy. Psychol Rev. 2012;19:789–806.

    Article  Google Scholar 

Download references

Dankbetuiging

Dit artikel is tot stand gekomen mede dankzij de ondersteuning van een VENI-beurs van het Nederlands Organisatie voor Wetenschappelijk onderzoek (NWO; 451-15-014) toegekend aan dr. I. A. Brazil.

Author information

Affiliations

Authors

Corresponding author

Correspondence to Inti A. Brazil.

Rights and permissions

Reprints and Permissions

About this article

Verify currency and authenticity via CrossMark

Cite this article

Brazil, I.A. Gedragsaanpassing in psychopathie: inzichten uit de cognitieve en neurowetenschappen. Neuropraxis 21, 28–33 (2017). https://doi.org/10.1007/s12474-017-0150-y

Download citation

Trefwoorden

  • antisociaal
  • psychopathie
  • gedragsaanpassing
  • cognitie
  • contextuele factoren
  • behandeling