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Darmmotilitätsstörungen beim Intensivpatienten

Gastrointestinal motility in critically ill patients

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Der Gastroenterologe Aims and scope

Zusammenfassung

Bis zu 80 % aller Patienten auf der Intensivstation entwickeln eine gastrointestinale Funktionsstörung, wobei die gastrointestinale Motilitätsstörung die häufigste Dysfunktion darstellt. Intensivpatienten mit einer gastrointestinalen Dysfunktion oder einem gastrointestinalen Versagen weisen eine deutlich erhöhte Morbidität und Mortalität auf. Eine korrekte differenzierte Diagnose und frühzeitige Therapie der Motilitätsstörung ist prognostisch relevant. Therapeutische Ziele sind eine Normalisierung des Kalium- und Magnesiumspiegels im Serum, eine restriktive Flüssigkeitstherapie zur Vermeidung eines Darmwandödems, eine Verbesserung der gastrointestinalen Mikrozirkulation, individuelle Sedoanalgesiekonzepte und eine frühzeitige enterale Ernährung. Abhängig von der gastrointestinalen Motilitätsstörung stehen zahlreiche spezifische zielgerichtete medikamentöse Therapieoptionen zur Verfügung.

Abstract

Up to 80% of all critically ill patients develop gastrointestinal dysfunction, predominantly gastrointestinal motility disorder. In critically ill patients, gastrointestinal dysfunction or gastrointestinal failure is associated with increased morbidity and mortality. Correct diagnosis and early start of treatment are essential and can influence the outcome. Therapeutic options are normal potassium and magnesium levels, restrictive fluid balance, improved gastrointestinal microcirculation, individual sedoanalgetic concepts and early enteral nutrition. In addition, numerous target-oriented medical therapeutic options are available.

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Literatur

  1. Fruhwald S, Holzer P, Metzler H (2008) Gastrointestinal motility in acute illness. Wien Klin Wochenschr 120:6–17

    Article  CAS  Google Scholar 

  2. Keller J, Wedel T, Seidl H et al (2011) S3-Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) und der Deutschen Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität (DGNM) zu Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie intestinaler Motilitätsstörungen. Z Gastroenterol 49:374–390

    Article  CAS  Google Scholar 

  3. Reintam A, Parm P, Kitus R et al (2008) Gastrointestinal failure score in critically ill patients: a prospective observational study. Crit Care 12(4):R90

    Article  Google Scholar 

  4. Reintam A, Parm P, Kitus R et al (2009) Gastrointestinal symptoms in intensive care patients. Acta Anaesthesiol Scand 53(3):318–324

    Article  CAS  Google Scholar 

  5. Deitch EA (2012) Gut-origin sepsis: evolution of a concept. Surgeon 10(6):350–356

    Article  Google Scholar 

  6. Hu B, Sun R, Wu A et al (2017) Severity of acute gastrointestinal injury grade is a predictor of all-cause mortality in critically ill patients: a multicentre, prospective, observational study. Crit Care 21:188–198

    Article  Google Scholar 

  7. Madl C, Holzinger U (2013) Nutrition and gastrointestinal intolerance. Med Klin Intensivmed Notfmed 108:396–400

    Article  CAS  Google Scholar 

  8. Madl C, Fruhwald S (2013) Gastrointestinale Motilitätsstörungen bei Intensivpatienten. In: Sybrecht GW, Quintel M, Putensen C, Muhl E, Markewitz A (Hrsg) Fortbildung in der interdisziplinären Intensivmedizin und Notfallmedizin. DIVI Jahrbuch 2012/2013. Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Berlin, S 146–151

    Google Scholar 

  9. Fruhwald S, Scheidl S, Toller W, Petnehazy T, Holzer P, Metzler H, Hammer HF (2000) Low potential of dobutamine and dopexamine to block intestinal peristalsis as compared with other catecholamines. Crit Care Med 28:2893–2897

    Article  CAS  Google Scholar 

  10. Schemann M, Reiche D, Neunlist M (1999) Properties and functional aspects of the enteric nervous system. In: Herbert MK, Holzer P, Roewer N (Hrsg) Problems of the gastrointestinal tract in anesthesia, the perioperative period and intensive care. Springer, Berlin, Heidelberg, New York, S 3–11

    Chapter  Google Scholar 

  11. Moore FA, Cocanour CS, McKinley BA, Kozar RA, DeSoignie RC, Von-Maszewski ME, Weisbrodt NW (2001) Migrating motility complexes persist after severe traumatic shock in patients who tolerate enteral nutrition. J Trauma 51:1075–1082

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  12. Stefaniak J, Baron DM, Metnitz PGH, Kramer L (2010) Gastrointestinale Motilitätsstörungen auf der Intensivstation – Ursachen, Konsequenzen und Therapie. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 45:696–706

    Article  Google Scholar 

  13. Nind G, Chen WH, Protheroe R, Iwakiri K, Fraser R, Young R, Chapman M, Nguyen N, Sifrim D, Rigda R, Holloway RH (2005) Mechanisms of gastroesophageal reflux in critically ill mechanically ventilated patients. Gastroenterology 128:600–606

    Article  Google Scholar 

  14. Deane A, Chapman MJ, Fraser RJL, Horowitz M (2010) Bench-to-bedside review: the gut as an endocrine organ in the critically ill. Crit Care 14:228

    Article  Google Scholar 

  15. Shirasaka C, Tsuji H, Asoh T, Takeuchi Y (1986) Role of the splanchnic nerves in endocrine and metabolic response to abdominal surgery. Br J Surg 73:142–145

    Article  CAS  Google Scholar 

  16. Schwarz NT, Kalff JC, Turler A, Engel BM, Watkins SC, Billiar TR, Bauer AJ (2001) Prostanoid production via COX-2 as a causative mechanism of rodent postoperative ileus. Gastroenterology 121:1354–1371

    Article  CAS  Google Scholar 

  17. Schnoor J, Unger JK, Kuepper T et al (2005) Effects of propofol and fentanyl on duodenal motility activity of pigs. Can Vet J 46:995–1001

    CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  18. Herbert MK, Roth-Goldbrunner S, Holzer P, Roewer N (2002) Clonidine and dexmedetomidine potently inhibit peristalsis in the Guinea pig ileum in vitro. Anesthesiology 97:1491–1499

    Article  CAS  Google Scholar 

  19. Fruhwald S, Holzer P (2012) Gastrointestinal motility drugs. Oxford textbook of critical care

    Google Scholar 

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Corresponding author

Correspondence to C. Madl.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

C. Madl und U. Madl geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

Additional information

Redaktion

G. Gerken, Essen

M. Müller-Schilling, Regensburg

R. M. Schmid, München

H.-J. Schulz, Berlin

Dieser Beitrag wurde erstveröffentlicht in Med Klin Intensivmed Notfmed 2018 · 113:433–442. Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist nur einmal möglich.

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Die innere Oberfläche des Gastrointestinaltrakts beträgt zirka:

2–3 m2

30–40 m2

100 m2

200–300 m2

1500 m2

Bei einer 79-jährigen Patientin mit Pneumonie und respiratorischer Insuffizienz wird 24 h nach respiratorischer und hämodynamischer Stabilisierung mit einer kontinuierlichen enteralen Ernährung begonnen. Am 2. Tag beträgt das gastrale Residualvolumen 800 ml. Welche Maßnahme setzen Sie ein?

Therapie mit Tegaserod

Therapie mit Metoclopramid und Erythromycin

Beginn mit einer parenteralen Ernährung

Therapie mit Neostigmin

Keine Therapieänderung notwendig

Welche medikamentöse Therapie hat keinen negativen Einfluss auf die gastrointestinale Motilität?

Dexmedetomidin

Fentanyl

Propofol

Paracetamol

Metamizol

Eine 81-jährige Patientin mit Pneumonie und respiratorischer Insuffizienz entwickelt eine kolonische Pseudoobstruktion. Welche Methode leiten Sie primär ein?

Erhöhung der Flüssigkeitszufuhr

Umstellung der Katecholamintherapie auf Adrenalin

Therapie mit Dexmedetomidin

Therapie mit Neostigmin

Therapie mit Erythromycin

Welche Reihenfolge verschiedener Aktivitäten beschreibt das als MMC bezeichnete enterale Motilitätsmuster?

Hyperkontraktile Phase des Magens → Dilatation des Magens bei Kontraktionen des Dünndarms → Kontraktion des Kolons

Ruhephase → sporadische Kontraktionen → periodische maximale Kontraktionen

Periodische Kontraktionen → maximale Kontraktion → Ruhephase

Dilatation des Magens → Hyperkontraktile Phase des Magens → Kontraktion des Dünndarms

Propulsive Kontraktionen → Ruhephase → maximale Kontraktion

Welche Substanz wird zur Steigerung der Kontraktion der glatten Muskelzellen der Darmwand sezerniert?

Serotonin

Sekretin

Somatostatin

ACTH

NO

Welche Aussage zur pathophysiologischen Genese von Motilitätsstörungen des oberen GI-Trakts stimmt nicht?

Die Abnahme des Ghrelinspiegels führt zu einer Magenentleerungsstörung.

Die Erhöhung des Cholezystokininspiegels führt zu einer Magenentleerungsverzögerung.

Die Steigerung des Sympathikustonus beschleunigt die Magenentleerung.

Die postoperative Reduktion des Motilinspiegels verzögert die Magenentleerung.

Magenentleerungsstörungen sind in 80 % mit gleichzeitig auftretenden Dünndarmmotilitätsstörungen assoziiert.

Welche Aussage zu unspezifischen Allgemeinmaßnahmen zur Verbesserung der gastrointestinalen Motilität ist richtig?

Eine hoch dosierte Volumentherapie im Rahmen einer Sepsis schützt den Darm vor einer Motilitätsstörung.

Kalium- und Magnesiumspiegel sollten etwas oberhalb des Normbereichs gehalten werden.

Eine Katecholamintherapie fördert über eine verbesserte Darmwandperfusion die Darmmotilität.

Eine enterale Ernährung sollte bei Anzeichen eines Refluxes beendet werden.

Die Applikation kurz wirksamer Sedoanalgetika mit täglichem Pausieren trägt zur Prophylaxe intestinaler Motilitätsstörungen bei.

Welche Aussage zur medikamentösen Therapie einer Darmmotilitätsstörung trifft zu?

Die Gabe von MCP wirkt anhaltend prokinetisch und sollte als Standardtherapie bei Intensivpatienten über die gesamte Beatmungszeit gegeben werden.

Das Antibiotikum Erythromycin führt zu einer Motilitätssteigerung des Magen-Darm-Trakts bei Intensivpatienten.

Laxanzien können zu Flüssigkeitsverlusten und Elektrolytentgleisungen führen und sind daher keine Standardtherapie bei Intensivpatienten.

Bei der opioidinduzierten Obstipation ist subkutanes Methylnaltrexon die Therapie der Wahl und zeigte in vielen Studien eine überlegene Potenz.

Cholinesterasehemmer sind aufgrund ihrer schmalen therapeutischen Breite nicht mehr zur Therapie intestinaler Motilitätsstörungen zugelassen.

Eine beatmeter Patient mit einer schweren Pneumonie wird auf Ihrer Intensivstation behandelt. Am 5. Tag diagnostizieren sie ein Ogilvie-Syndrom. Welche Therapie ist indiziert?

Sie verordnen Laxanzien.

Sie verordnen Neostigmin.

Sie rufen den Viszeralchirurgen zur Indikationsstellung einer Laparoskopie.

Sie versuchen, den Blutdruck mittels Katecholaminen anzuheben.

Sie erhöhen die MCP-Dosis auf 3‑mal täglich.

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Madl, C., Madl, U. Darmmotilitätsstörungen beim Intensivpatienten. Gastroenterologe 14, 43–53 (2019). https://doi.org/10.1007/s11377-019-0319-4

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