Advertisement

CME

, Volume 15, Issue 4, pp 28–28 | Cite as

Hyperkortisolismus

Diagnostisches Dilemma: Cushing oder Diabetes?

  • Peter Stiefelhagen
Schwerpunkt Diabetes
  • 104 Downloads

Findet sich bei einem Patienten mit starkem Übergewicht ein erhöhter Blutzucker und eine Hypertonie, so scheint die Diagnose klar: Typ-2-Diabetes bei metabolischem Syndrom. Doch in Einzelfällen kann sich dahinter auch ein Cushing-Syndrom verstecken.

„Phänotypisch besteht zumindest eine starke Ähnlichkeit zwischen einem Patienten mit einem metabolischen Syndrom und einem mit einem Hyperkortisolismus“, so Prof. Joachim Spranger von der Klinik für Endokrinologie an der Charité in Berlin.

Die bunte Klinik des Cushing

Die Klinik des Cushing-Syndroms ergibt sich aus den Effekten des Glukokortikoid-Überschusses. Wie beim Patienten mit einem metabolischen Syndrom finden sich eine Insulinresistenz mit Diabetes, stammbetonte Adipositas, Hypertonie, Fettleber und Dyslipidämie. Auch die phänotypischen Zeichen wie Stiernacken, Stammfettsucht, Nackenpolster und die Facies lunata sind wenig spezifisch.

Laborchemisch zeigen sich meist eine Polyglobulie, eine Lymphozytopenie und eine Neutrozytophilie. Daraus resultiert eine Immunsuppression mit einer erhöhten Infektionsneigung. An den Knochen entwickelt sich eine Osteoporose mit Frakturen und aseptischen Nekrosen. Im Bereich der Haut fallen Akne, Hirsutismus und Hyperhidrosis auf. Typisch sind auch eine Muskelatrophie mit Myopathie, Glaukom, Katarakt, Pseudotumor cerebri, Psychosen, ein sekundärer Hypogonadismus, Striae rubrae, eine erhöhte Gefäßfragilität mit Ekchymosen und Wundheilungsstörungen. „Auf solche Begleitsymptome sollte man bei jedem Typ-2-Diabetiker achten, damit das Cushing-Syndrom nicht übersehen wird“, so Spranger. Bei Verdacht auf Cushing-Syndrom empfiehlt sich zunächst ein Laborscreening: Dieses umfasst die Bestimmung des Mitternachtskortisols (normal: < 135 nmol/l), des Kortisols im 24-h-Sammelurin (normal: < 100 μg/d) und des Kortisols nach 1 mg Dexamethason (normal: < 50 nmol/l).

Striae rubrae sind ein typisches Zeichen für das Cushing-Syndrom.

© Science Photo Library

Im zweiten Schritt muss bei nachgewiesenem Hyperkortisolismus geklärt werden, ob ein primäres ACTH-unabhängiges adrenales Cushing-Syndrom z. B. bei einem Adenom oder Karzinom der Nebennierenrinde vorliegt, oder ob es sich um ein ACTH-abhängiges hypophysäres Cushing-Syndrom bei einem Hypophysenadenom handelt. Antwort gibt die Bestimmung des ACTH, das bei ersterem erniedrigt, bei letzterem normal oder gar erhöht ist. Ganz selten liegt ein ektopes Cushing-Syndrom, z. B. bei einem Bronchial-Karzinoid vor. Im Anschluss erfolgt die bildgebende Diagnostik, um den Tumor zu lokalisieren.

„Die häufigste Form ist aber das iatrogene Cushing-Syndrom“, so Spranger. Dabei spiele der Steroiddiabetes eine besondere Rolle. Das Kortisol führe zu einer Insulinresistenz. Darüber hinaus sei aber auch die Insulinsekretion im Pankreas gestört. Der Nüchternblutzucker werde kaum beeinflusst, sodass bei bereits insulinpflichtigen Diabetikern das basale Insulin nicht erhöht werden sollte.

„Die häufigste Form ist aber das iatrogene Cushing-Syndrom“, so Spranger. Dabei spiele der Steroiddiabetes eine besondere Rolle. Das Kortisol führe zu einer Insulinresistenz. Darüber hinaus sei aber auch die Insulinsekretion im Pankreas gestört. Der Nüchternblutzucker werde kaum beeinflusst, sodass bei bereits insulinpflichtigen Diabetikern das basale Insulin nicht erhöht werden sollte.

Um einen Steroiddiabetes nachzuweisen, muss man bei Neubeginn einer Steroidtherapie innerhalb von 48 Stunden nach Einnahme des Medikaments mehrere Blutzuckerwerte bestimmen, da der hyperglykämische Effekt bereits nach vier Stunden einsetzt und in Abhängigkeit des Präparats bis zu 36 Stunden anhält.

Therapie bei Steroiddiabetes

Therapeutisch empfiehlt sich bei BZ-Werten bis 200 mg/dl eine orale Monotherapie mit Metformin, SGLT-2-Hemmer oder DPP-4-Hemmer. Bei BZ-Werten > 200 g/dl ist bereits initial meist eine Insulingabe nötig. „Am sinnvollsten sind Insuline mit einer mittleren Wirkdauer; nämlich die alten NPH-Insuline“, so Spranger. Der Insulinbedarf korreliere mit der Steroiddosis und das Insulin sollte zeitgleich mit dem Steroid inkorporiert werden. Eine Alternative sei die prandiale Insulingabe nach folgendem Schema:
  • > 40 mg Prednisolon: 0,4 U/kg

  • 30 mg Prednisolon: 0,3 U/kg

  • 20 mg Prednisolon: 0,2 U/kg

  • 10 mg Prednisolon: 0,1 U/kg

Sobald die Steroiddosis reduziert wird, sind engmaschige Kontrollen und ein rasches Reagieren notwendig, um Hypoglykämien zu vermeiden.

Literatur

  1. Symposium „Hormone und Stoffwechsel“, Diabetes Herbsttagung/DHL-Kongress, 10.11.2017 in MannheimGoogle Scholar

Copyright information

© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2018

Authors and Affiliations

  • Peter Stiefelhagen
    • 1
  1. 1.

Personalised recommendations