Die physiologische Kreislaufumstellung in der Schwangerschaft – Ihre Bedeutung für kardiale Erkrankungen

Summary

Stroke volume and heart rate rise at the very beginning of a pregnancy and decline after birth, over the course of months. Arterial blood pressure is lowered, plasma volume is increased while central venous pressure stays constant during pregnancy. The rise in cardiac output in early pregnancy can be induced quantitatively by oestrogen.

The pregnancy-induced rise in cardiac output is based on the fairly general remodelling of the cardiovascular system. In a process of development, many portions of the cardiovascular system undergo programmed dilation (expansion): There is a programmed dilation of the heart, of the aorta, of the resistance vessels of the kidney and the resistance vessels of the placenta, and a programmed dilation of the venous system. All the changes favour the perfusion of the pregnant body. Cardiac dilation increases directly stroke volume, aortic dilation increases the susceptance (Windkessel function) of the aorta, the peripheral dilation increases the vascular conductance, and the venous dilation raises blood volume. Since the vascular conductance increase by peripheral dilation is higher than the increase in stroke volume, arterial pressure drops and evokes, via the baroreceptor reflex, an increase in heart rate; the increase in cardiac output occurs to an equal extent by an increase in stroke volume and an increase in heart rate. Compression of the caval vein by the pregnant uterus increases peripheral venous pressure and possibly slows down blood flow in the limbs.

Increase in cardiac output means a burden for the heart, especially when associated with increase in heart rate. In this condition, cardiac energy expenditure is increased while oxygen supply is decreased. The rise in energy expenditure by an increase in flow rate is especially high for turbulent flow conditions at stenotic valves. In addition, there is an increased risk of arterial rupture by arterial remodelling and an increased risk of thrombosis by deceleration of venous blood flow velocity. Thus, the cardiovascular adaptation to pregnancy means an increased cardiovascular risk which may, on the basis of a basic cardiac disease, lead to cardiac failure.

Zusammenfassung

Von Beginn der Schwangerschaft an sind Schlagvolumen und Frequenz des Herzens gesteigert. Das so gesteigerte Herzzeitvolumen (HZV) geht nach der Schwangerschaft erst im Verlauf von Monaten wieder auf seinen Ausgangswert zurück. Der arterielle Blutdruck ist in der Schwangerschaft leicht gesenkt, das Plasmavolumen ist bei unverändertem zentralen Venendruck erhöht. Die Steigerung des HZV in der frühen Gravidität kann durch Östrogen induziert werden.

Die Erhöhung des HZV in der Schwangerschaft steht mit einem Entwicklungsvorgang in Zusammenhang, welcher viele Abschnitte des Herz-Kreislauf-Systems durch Strukturwandel (“remodeling”) erweitert. So dilatieren programmiert Herz, Aorta, die Widerstandsgefäße der Niere und der Plazenta sowie die Venen. Alle diese Veränderungen begünstigen die Durchblutung der Schwangeren. Die Dilatation des Herzens erhöht direkt das Schlagvolumen, die Dilatation der Aorta verbessert die Windkesselfunktion, die Dilatation der peripheren Kreislaufgebiete erhöht die vaskuläre Konduktanz (Stromstärke pro Blutdruck), die Dilatation der Venen führt zur Erhöhung des Blutvolumens. Die Steigerung der vaskulären Konduktanz durch Vasodilatation in der Peripherie ist größer als die Schlagvolumensteigerung durch kardiale Dilatation. Die überproportionale Dilatation lässt den arteriellen Blutdruck abfallen, steigert über den Baroreflex die Herzfrequenz und bewirkt dadurch eine weitere Steigerung der Herzleistung. So wird das HZV gleichermaßen durch Steigerung des Schlagvolumens und der Herzfrequenz erhöht. – Die Kompression der V. cava durch den Uterus verursacht möglicherweise eine venöse Stauung der unteren Extremität.

Die HZV-Steigerung bedeutet in Abhängigkeit von der Frequenzsteigerung eine Mehrbelastung des Herzens, weil der Energiebedarf des Herzens gesteigert und gleichzeitig die Versorgungsbedingungen verschlechtert werden. Die Belastung ist bei turbulenter Strömung an stenotischen Klappen besonders hoch. Hinzu kommen bei Prädisposition (Marfan-Syndrom) erhöhte Rupturgefahr durch den Umbau der Arterienwand und Thrombosegefahr durch Erweiterung und Obstruktion der Venen. So bedeutet die physiologische Kreislaufumstellung in der Schwangerschaft ein kardiales Risiko und kann auf der Grundlage einer kardialen Erkrankung zum akuten Herzversagen führen.